腫瘤與癌癥文獻綜述

腫瘤與癌癥摘要：癌癥是一大類惡性腫瘤的統(tǒng)稱。癌細胞的特點是無限制、無止境地增生，使患者體內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)被大量消耗；癌細胞釋放出多種毒素，使人體產(chǎn)生一系列癥狀；癌細胞還可轉(zhuǎn)移到全身各處生長繁殖，導致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發(fā)熱以及嚴重的臟器功能受損等等。與之相對的有良性腫瘤，良性腫瘤則容易清除干凈，一般不轉(zhuǎn)移、不復發(fā)，對器官、組織只有擠壓和阻塞作用，但癌癥（惡性腫瘤）還可破壞組織、器官的結(jié)構(gòu)和功能，引起壞死出血合并感染，患者最終由于器官功能衰竭而死亡。到了科學高速發(fā)展的今天，我們有理由相信癌癥并非不治之癥。致力于自然醫(yī)學研究的醫(yī)學專家們研究發(fā)現(xiàn)：負離子對抑制癌細胞轉(zhuǎn)移有令人鼓舞的效果，重要的是利用自然因子負離子對癌癥患者治療對機體無任何損害，沒有任何毒副作用。關(guān)鍵詞：腫瘤與癌癥、預(yù)防、診斷、治療引言癌癥是醫(yī)學術(shù)語，其為最常見的惡性腫瘤,但也有人將癌癥和惡性腫瘤混合使用。中醫(yī)學中稱巖，為由控制細胞分裂增殖機制失常而引起的疾病。癌細胞除了分裂失控外，還會局部侵入（英語：Infiltration(medical)）周遭正常組織甚至經(jīng)由體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)或淋巴系統(tǒng)轉(zhuǎn)移到身體其他部分[1][2]。癌癥有許多類型，而病癥的嚴重程度取決于癌細胞所在部位以及惡性生長的程度，以及是否發(fā)生遠端轉(zhuǎn)移。醫(yī)生可以根據(jù)受檢查者的活體組織切片或經(jīng)手術(shù)取得的組織，甚至是生物標記的含量做出診斷。多數(shù)癌癥根據(jù)其類型、所處的部位和發(fā)展的階段可以治療甚至治愈。一旦診斷確定，癌癥通常以結(jié)合手術(shù)、化療和放射療法的方式進行治療。隨著科學研究的進步，開發(fā)出許多針對特定類型癌癥的藥物，也增進治療上的效果。如果癌癥未經(jīng)治療，通常最終結(jié)果將導致死亡[3]。癌細胞持續(xù)生長而不受外在訊息調(diào)控，可能是原本正常的原癌基因被激活，將細胞引入到癌變狀態(tài)，但主要還是因為一些與控制細胞分裂有關(guān)的蛋白質(zhì)出現(xiàn)異常，如腫瘤抑制基因的功能失常。導致這種局面，可能是為該蛋白編碼的DNA因突變而出現(xiàn)了損傷，轉(zhuǎn)譯而出的蛋白質(zhì)因此也出現(xiàn)錯誤。要將一個正常細胞轉(zhuǎn)化成一個惡性腫瘤細胞通常需要許多次突變發(fā)生，或是基因轉(zhuǎn)譯為蛋白質(zhì)的過程受到干擾[2]。引起基因突變的物質(zhì)被稱為致癌物質(zhì)，又以其造成基因損傷的方式可分為化學性致癌物與物理性致癌物。例如接觸放射性物質(zhì)，或是一些環(huán)境因子，例如，香煙、輻射、酒精。還有一些病毒可將本身的基因插入細胞的基因里中，激活癌基因。但突變也會自然產(chǎn)生，所以即使避免接觸上述的致癌因子，仍然無法完全預(yù)防癌癥的產(chǎn)生。發(fā)生在生殖細胞的突變有可能傳至下一代。各個年齡層的人都有可能產(chǎn)生癌癥，由于DNA的損傷會隨著年齡而累積增加，年紀越大得到癌癥的機會也隨之增加。美國每年逝世的5個人當中有一人是因癌癥致死，這一數(shù)字在世界范圍則是十萬分之一百到三百五十[1]。癌癥在發(fā)達國家中已成為主要死亡原因之一。2、名稱由來、分類、辨析與命名2.1分類現(xiàn)今癌癥分類主要以腫瘤來源組織的細胞類型和其生物學行為作為依據(jù)。在病理學上，每一個系統(tǒng)和器官的腫瘤都有詳盡的分類。分類一方面是為了診斷的需要，統(tǒng)一術(shù)語。另一方面則是出于預(yù)后方面的原因。以下的類別較為一般所接受：根據(jù)腫瘤的發(fā)展，可分成：良性腫瘤、惡性腫瘤。良性腫瘤指腫瘤細胞未發(fā)生轉(zhuǎn)移與侵入周遭組織的情形，反之則稱為惡性腫瘤，多數(shù)會影響生理功能的腫瘤都是惡性腫瘤。若是依據(jù)生成腫瘤的來源組織細胞分類，可分成四類：上皮細胞、間葉細胞、血液干細胞、神經(jīng)上皮細胞。雖然幾乎各類型的細胞都有可能轉(zhuǎn)變成為腫瘤細胞，但是人類的癌癥絕大部分都是源自于上皮細胞所產(chǎn)生的惡性腫瘤，這個類別包含大多數(shù)和許多常見的癌癥，包括乳癌、攝護腺癌和肺癌。惡性上皮細胞腫瘤又可進一步分成惡性鱗狀上皮細胞腫瘤（一般的上皮細胞所轉(zhuǎn)變），與惡性腺瘤（來自于構(gòu)成腺體的上皮細胞）。其他并非源自于上皮細胞的惡性腫瘤有：肉瘤：由結(jié)締組織或來自中胚層的細胞所轉(zhuǎn)變而成的腫瘤。淋巴瘤和白血?。涸醋匝夯蚬撬杓毎哪[瘤。間皮瘤：從位于腹膜或肋膜上的間皮細胞轉(zhuǎn)變的腫瘤。神經(jīng)膠質(zhì)瘤：由神經(jīng)膠質(zhì)細胞變化成腫瘤，神經(jīng)膠質(zhì)細胞也是最主要的一種腦細胞類型。生殖細胞瘤（英語：germinoma）：腫瘤來自生殖細胞，通常位在睪丸及卵巢。胎盤瘤（英語：choriocarcinoma）：從胎盤細胞變化的腫瘤。2.2癌癥的命名腫瘤，癌和癌癥的關(guān)系正常組織轉(zhuǎn)變成腫瘤需經(jīng)一連串的過程。從最初期的細胞增生，多半可借由身體本身的防御機制加以清除或保持穩(wěn)定。到成為一團腫塊的良性腫瘤，此時身體已無法自立將其去除，而只能選擇共存。但是也并非所有良性腫瘤都會轉(zhuǎn)變成為惡性腫瘤。惡性腫瘤是指當增生的細胞侵入周遭組織，并獲得新生血管供應(yīng)養(yǎng)分后，開始快速生長且轉(zhuǎn)移到其他組織的時候，也叫做癌癥。腫瘤可為良性或惡性。而在腫瘤里面，那些內(nèi)不含液體與囊狀結(jié)構(gòu)的異常新生組織塊被稱為固態(tài)瘤（英語：Solidtumor），白血病則不屬于固態(tài)瘤[3]。在中文，腫瘤、癌和癌癥的定義可以寫作以下兩條公式：腫瘤=良性腫瘤+惡性腫瘤（癌癥）惡性腫瘤（癌癥）=癌+肉瘤+癌肉瘤[12]良性腫瘤在西方語言里使用-oma作為詞尾。而在中文領(lǐng)域，則一般是在細胞類型或組織名后面加一“瘤”字[12]，例如，發(fā)生于子宮平滑肌上的良性腫瘤即名為子宮肌瘤。然而命名原則并不總是一致的，有些“惡性”腫瘤的名字也使用-oma作為字根，例如neuroblastoma（英語：neuroblastoma）、lymphoma以及melanoma。惡性腫瘤的命名通常使用其發(fā)生器官的拉丁文或希臘文作為字首，上述類別則作為字根來命名。對于常見的癌癥，有時會使用英文的器官名來代替希臘或拉丁文名。例如，最普遍的乳癌類型即名為ductalcarcinomaofthebreast或者是mammaryductalcarcinoma。而在中文領(lǐng)域，則分為兩種情況。如果該惡性腫瘤是上皮組織來源的，則在上皮名稱后面加一“癌”字。如果是間葉組織來源的，則被稱為肉瘤。例如，生長在肝臟的惡性腫瘤命名即為肝臟上皮細胞腫瘤（英語：hepatocellularcarcinoma），或簡稱為更常見的“肝癌”；發(fā)生在脂肪細胞則稱作脂肪肉瘤（英語：liposarcoma）。而骨肉瘤則是間葉組織來源的。如果一惡性腫瘤既有癌的成分，又有肉瘤成分，則被稱為癌肉瘤。但在上述的這些命名規(guī)則之外，則有一些特殊命名的例子，例如：白血病，精母細胞瘤，雖然被稱為病和瘤，卻是惡性腫瘤。有些惡性腫瘤，并不被稱為癌或肉瘤，而是以“惡性……瘤”的名詞出現(xiàn)，如惡性黑色素瘤。有的腫瘤以最初研究者的名字命名，如霍奇金淋巴瘤。有些腫瘤以其細胞形態(tài)得名，如透明細胞肉瘤。神經(jīng)纖維瘤病，血管瘤病和脂肪瘤病指腫瘤多發(fā)的狀態(tài)?；チ鍪切韵倩蚺咛ナ＜械娜芗毎l(fā)生的腫瘤，常發(fā)生于性腺，一般含有兩個以上胚層語：adenomatouspolyposiscoli），這是與大腸直腸癌發(fā)生有關(guān)的腫瘤抑制基因，而BRCA1（英語：BRCA1）和BRCA2（英語：BRCA2）基因的突變則和乳癌相關(guān)。癌癥的根源，可以歸結(jié)于DNA突變的累積。而突變的累積則導致促進細胞生長的蛋白質(zhì)大量表現(xiàn)，并且破壞腫瘤抑制基因的功能，使得細胞周期控制失常。引起突變的物質(zhì)被稱為致變原，其中可導致癌癥的致變原，則稱為致癌物質(zhì)。不同致癌物質(zhì)可引發(fā)不同的癌癥。例如抽煙吸入的化學物質(zhì)可導致肺癌；長期曝露于紫外線照射可導致黑色素瘤以及其他皮膚腫瘤的產(chǎn)生；吸入石棉纖維可導致間皮瘤等。例如慢性發(fā)炎也是誘發(fā)癌癥的原因之一[31]，由于持續(xù)發(fā)炎引起細胞的生長調(diào)控的改變，導致細胞轉(zhuǎn)化。此外廣義而言，細胞內(nèi)產(chǎn)生的自由基由于可造成基因突變，也可算是一種致變原，慢性發(fā)炎所產(chǎn)生的嗜中性顆粒白血球就會分泌自由基造成DNA突變。還有染色體易位，例如費城染色體就是一種染色體之間互相交換的特殊突變。雖然有許多致變原就是致癌物質(zhì)，但是有些致癌物質(zhì)卻不是致變原。例如酒精和雌激素，它們能直接促進細胞加速進行有絲分裂而增加癌癥發(fā)生的機會。加快速度的有絲分裂在進行DNA復制的階段時，負責修理DNA的酵素只能使用較少的時間去修補損壞的DNA，因此也增加DNA復制出錯的可能性。在有絲分裂期間所發(fā)生的錯誤，則可能導致接受基因的子細胞染色體數(shù)目異常而引起癌癥。此外許多癌癥起源于病毒感染。特別是在動物中，例如鳥類。由病毒引起的人類癌癥大約占所有人類癌癥的15%。與癌癥有關(guān)的病毒主要有人類乳突病毒[32]、乙型肝炎病毒、人類皰疹病毒第四型和人類嗜T細胞病毒（humanT-lymphotropicvirus）。實驗結(jié)果和流行病學數(shù)據(jù)顯示在所有引起癌癥的危險因子中，病毒排名第二，僅次于煙草[33]。病毒引發(fā)腫瘤的方式可以分為急性轉(zhuǎn)化（英語：acutely-transforming）或慢性轉(zhuǎn)化（英語：slowly-transformin）兩種?？稍斐杉毙赞D(zhuǎn)化的病毒中帶有病毒癌基因（英語：viral-oncogene），是非?；钴S的致癌基因。當被感染的細胞表現(xiàn)病毒致癌基因時，就會使細胞轉(zhuǎn)化。相反的，進行慢性轉(zhuǎn)化的病毒通常要將其染色體插入宿主的基因中，而這樣的過程也是逆轉(zhuǎn)錄病毒的特性。當病毒的基因插入到原致癌基因附近時，借由病毒基因帶有的啟動子或者其他調(diào)控轉(zhuǎn)譯的機制，讓原致癌基因大量表現(xiàn)使細胞生長失去控制。因為病毒基因是以隨機的方式插入到宿主的基因中，如果插入的地方恰好沒有原致癌基因存在，對于細胞的生長就不會有太大影響。相對于急性轉(zhuǎn)化的病毒本身即攜帶病毒致癌基因，慢性轉(zhuǎn)化的病毒則需要更長的時間引起癌癥。找出癌癥最初發(fā)生的原因是不可能的。然而在分子生物學技術(shù)幫助之下，找出腫瘤內(nèi)基因的異常則是可行的。因此根據(jù)基因與染色體變化的嚴重程度，對于預(yù)測病患預(yù)后情形上有迅速的進展。例如有些帶有瑕疵p53基因的腫瘤細胞，在進行化學治療時較不會發(fā)生細胞凋亡，可以預(yù)知這樣的病患會有較差的預(yù)后。基因發(fā)生突變后，細胞重新產(chǎn)生正常細胞沒有的端粒酶則能去除細胞分裂次數(shù)的障礙，使細胞能無限的生長分裂[25]，有些突變則能使腫瘤細胞進行惡性轉(zhuǎn)移到身體其他部位，或是促進血管新生讓腫瘤細胞能得到更多營養(yǎng)的供應(yīng)。惡性腫瘤細胞有以下幾個特性[34]：不受細胞凋亡機制的影響不受限制的生長（不死，由于有大量端粒酶，細胞不受到細胞衰老機制的調(diào)控自給自足的生長因子對于限制生長因子的控制不敏感細胞分裂速率加快重新獲得分化能力不受細胞間接觸抑制所影響具有侵入周邊組織的能力進行遠端轉(zhuǎn)移到其他部位能促使血管新生[35]細胞變化成為腫瘤細胞時，并不是一次就具有惡性腫瘤細胞的所有性質(zhì)，而是借著一代一代的傳遞獲得及篩選后，變化成為最無法控制的惡性腫瘤細胞。此過程稱為復制細胞的演化（英語：clonalevolution），在最初僅有一些DNA發(fā)生改變，通常是產(chǎn)生點突變，使得細胞的基因變的不穩(wěn)定。對于細胞的生長可能會產(chǎn)生某些影響，而經(jīng)由一代又一代的細胞分裂之后，原本已帶有的突變可能會因為環(huán)境因子等刺激產(chǎn)生的新突變共同作用，這樣的基因體的不穩(wěn)定可能由點突變增加到失去整條染色體或者發(fā)生染色體重復，所以仔細觀察癌細胞可發(fā)現(xiàn)通常染色體的數(shù)目并非正常的23對[11]。一個細胞要轉(zhuǎn)變并持續(xù)生長成為腫瘤并不是一件容易的事，僅僅是不受控制的生長與復制，并不能造成身體的嚴重影響。所以能否具有能力引起血管新生和轉(zhuǎn)移就成為癌細胞是否能持續(xù)生長的重要條件。對于不停復制生長的細胞來說，養(yǎng)分供應(yīng)是極重要的。也因此才有良性腫瘤與惡性腫瘤之分別。組成良性腫瘤的細胞，可能已經(jīng)具有持續(xù)生長與不受細胞間接觸抑制調(diào)控的能力，所以才能夠成為一團細胞。但也受限于細胞本身并沒有獲得轉(zhuǎn)移的能力，所以才會待在原處，和身體和平共存。DNA甲基化的模式改變也會活化或抑制基因的表現(xiàn)。上皮細胞等常常需要進行細胞分裂的細胞，的確是比不常分裂的細胞，例如神經(jīng)元，有較高的機率轉(zhuǎn)變成腫瘤細胞。3.3遺傳多數(shù)癌癥是自發(fā)性的（英語：sporadic），但是有些癌癥還是與遺傳有關(guān)，通常遺傳到缺陷的腫瘤抑制基因時會有較顯著的影響和癥狀。舉例而言:遺傳性的BRCA1和BRCA2基因突變使得乳癌和卵巢癌風險升高[36][37]多發(fā)性內(nèi)分泌系統(tǒng)細胞增生（英語：multipleendocrineneoplasia）1型、2a型、2b型因p53突變而引起的李佛美尼綜合癥，會產(chǎn)生多種腫瘤，包含骨肉瘤、乳癌、軟組織肉瘤（英語：soft-tissuesarcoma）、腦瘤。透克氏癥、嘉得氏癥（英語：GardnerSyndrome），發(fā)生腦瘤、結(jié)腸息肉。家族性大腸息肉癥，是指經(jīng)遺傳得到缺陷的APC基因，而在年輕時大腸和結(jié)腸常有許多息肉產(chǎn)生，使得到結(jié)腸癌機會增大[38]。發(fā)生在幼童身上的視網(wǎng)膜母細胞瘤也是屬于遺傳性癌癥的一種。3.4形態(tài)學從正常組織到腫瘤組織的形態(tài)變化癌組織在顯微鏡下具有鮮明的外觀，主要是有大量分裂中的細胞、變大的細胞核、細胞大小與形狀改變、失去細胞特化的特征、失去正常組織結(jié)構(gòu)和細胞間的邊界變的不明顯。免疫組織化學染色法和其他分子生物學標記方法可根據(jù)腫瘤細胞的特征提早發(fā)現(xiàn)腫瘤，而有助于診斷和預(yù)后?；铙w組織取樣和顯微切片檢查可以區(qū)分在組織內(nèi)快速增長卻又未超出組織限制的細胞是屬于惡性腫瘤或僅是正常的細胞增生（英語：hyperplasia）[11]。細胞增生是可逆的過程，當正常組織受到刺激時就會發(fā)生增生的反應(yīng)，例如結(jié)痂。異常增生（英語：dysplasia）是一種過度的細胞增加，特征是正常組織細胞結(jié)構(gòu)和安排會被破壞。通常可恢復正常，但偶爾也會逐漸轉(zhuǎn)變成為惡性腫瘤。最嚴重的異常增生稱為“原位癌”（carcinomainsitu）。在拉丁文中，所謂“原位”（insitu）指“在此處”，因此原位癌指細胞在原本的位置不受控制的生長，不過沒有侵入周邊組織的傾向。盡管如此,原位癌仍有可能發(fā)展成為具侵略性的惡性腫瘤，如果情況允許的話，通常會經(jīng)由手術(shù)來切除[11]。3.5腫瘤細胞的擴散與轉(zhuǎn)移主條目：癌癥浸潤和遠端轉(zhuǎn)移腫瘤在其生長過程中，雖然能夠暫時通過建立新生血管解決自身給養(yǎng)問題，但是快速的增長一樣會將之推向資源和空間匱乏的邊緣。隨著腫瘤細胞持續(xù)生長，在這樣競爭的壓力下，這時腫瘤就會擴散。而這種腫瘤在生長過程中侵略性不斷增加的過程則被稱為演進（progression）。具體的行為則是生長的加快，并且開始入侵周遭的正常組織（癌癥浸潤），并且通過血管轉(zhuǎn)移到遠端（癌癥轉(zhuǎn)移）。3.6生活方式的影響肺癌發(fā)生率與抽煙有高度相關(guān)，根據(jù)上圖可發(fā)現(xiàn)吸煙與肺癌的關(guān)連性大約相差二十年，也就是說吸煙的影響是潛在的而非立即發(fā)生，但此兩者的相關(guān)性是確定的最近幾十年的研究中，最為確定的發(fā)現(xiàn)就是抽煙和癌癥間密切的相關(guān)性，許多流行病學研究也已經(jīng)證實這樣的關(guān)系。根據(jù)美國的數(shù)據(jù)顯示，隨著吸煙人數(shù)增加，肺癌的死亡率急劇升高。隨著近年來廣為宣導抽煙對身體的傷害之后，抽煙人口的減少，也反映在肺癌死亡率降低上。生活方式對于癌癥發(fā)生確實是有影響，例如香煙、飲食、運動、酒精、曬太陽以及性病等。大部分癌癥都與已知的生活和環(huán)境因子有關(guān)。[39]同時有越來越多的研究顯示，癌癥發(fā)生也和體內(nèi)褪黑激素的量相關(guān)，當需要長時間待在明亮的環(huán)境下，例如晚班的工人?；蚴撬邥r間較短的人，褪黑激素表現(xiàn)量也會偏低，而癌癥的發(fā)病率較高。相較于遺傳性的基因缺陷，生活方式對于癌癥的發(fā)生并沒有決定性的影響，這是很重要的一個觀念，現(xiàn)今所謂的危險因子，雖然都是經(jīng)過流行病學的嚴謹分析而得出的結(jié)論，但是科學的結(jié)論必須要在嚴格的條件控制之下才會成立。雖然抽煙的確會提高罹患肺癌的機率，但直到目前為止，醫(yī)學上仍舊無法精確的定義出抽煙的量，或是幾歲開始抽，一定會引起肺癌。每個人在基因上的不同，使得每個人對不同物質(zhì)的反應(yīng)都不相同。所以并沒有所謂絕對健康的生活方式，坊間許多生機飲食和眾多號稱防癌的健康食品，所能得到的效果并不大。不需要杞人憂天的飲食及生活，即使是癌癥病患，只要保持正常生活，適當補充養(yǎng)分即可。但是有些高危險因子是所有人都應(yīng)該要小心避免的，例如抽煙、喝酒、進食快餐和嚼檳榔等。預(yù)防癌癥預(yù)防的目標就是減低癌癥的發(fā)生。包含減少接觸致癌物的機會，改變飲食及生活習慣，或是醫(yī)療技術(shù)的進步（超音波、核磁共振攝影、X射線斷層成像或正電子發(fā)射電腦斷層掃描等檢驗）。許多預(yù)防癌癥的想法是根據(jù)流行病學的研究而來，分析病患的資料可發(fā)現(xiàn)生活方式或是接觸一些環(huán)境危險因子的確與特定癌癥的發(fā)生機率相關(guān)。越來越多的證據(jù)顯示，根據(jù)流行病學研究所提出的建議改善，確實可以讓癌癥發(fā)病率和死亡率降低。因為接觸危險因子而增加癌癥風險的例子包括飲酒（增加罹患口腔、食道、乳房等癌癥的機率），吸煙——但大約20%得到肺癌的女性從未吸煙，相對僅有10%男性肺癌病患是非吸煙者，目前推測這樣的差異是來自廚房油煙或是吸入家中其他抽煙男性的二手煙[44]，缺乏運動（與結(jié)腸癌、乳癌或其他癌癥有關(guān)），肥胖（與結(jié)腸癌、乳癌、子宮內(nèi)膜癌及其他可能的癌癥）。根據(jù)流行病學研究推測，避免過量飲酒，經(jīng)常運動，保持適當體重的確有助于減少某些癌癥的風險。不過這些因子的影響遠小于抽煙所產(chǎn)生的致癌風險。其他已知會影響癌癥風險的因素（無論好或壞）還有性病、服用荷爾蒙、輻射線、紫外線、化學物和某些傳染疾病等。4.1飲食與癌癥飲食習慣與癌癥的相關(guān)性很早就被研究。而各國間特別的飲食習慣差異，使得不同癌癥間的發(fā)生率差別很大。例如常吃生食及腌漬食物的日本常見胃癌的發(fā)生[45][46]。飲食習慣主要是煎烤肉類，多油高糖的美式飲食，有可能是美國常見結(jié)腸癌的原因。同時也有研究顯示，外國移民的確會受到所移民地區(qū)的飲食影響，而有產(chǎn)生當?shù)爻Ｒ姲┌Y的傾向。這樣的結(jié)果暗示，不同地區(qū)的人民發(fā)生不同癌癥的原因或許并非建立在遺傳基礎(chǔ)上而是和生活環(huán)境的差異所引起[47][48]，但的確仍須進一步的證實。盡管現(xiàn)在經(jīng)常報道某些物質(zhì)（包括食品）對于癌癥有利或不利的影響，而實際能確定與癌癥相關(guān)的并不多。這些報道通常根據(jù)在人工培養(yǎng)細胞或動物上的研究報告。但是以公共衛(wèi)生的立場，我們建議應(yīng)該對于這些報道保持保留態(tài)度，直到這些物質(zhì)的影響在人體實驗中能夠證實。β胡蘿卜素的使用提供一個隨機臨床實驗的必須性和重要性的例子。流行病學家觀察到當血清中含有較高的β胡蘿卜素時，具有保護作用并可降低癌癥的風險，尤其在降低肺癌的機率上最為明顯。這樣的假設(shè)衍生出一系列在芬蘭和美國進行的大型隨機臨床實驗（CARETstudy）。在80年代和90年代中，這項研究提供β-胡蘿卜素或安慰劑給約80,000名吸煙者與曾吸煙者。出乎意料之外，這些測試發(fā)現(xiàn)補充β胡蘿卜素并未降低肺癌發(fā)生率和死亡率，反而發(fā)現(xiàn)受試者的肺癌發(fā)生率反而因為外加的β胡蘿卜素而有微幅的提高，使得這項研究很快就被停止[49]。隨機臨床實驗也有許多的實際施行的困難，特別是在維生素的試驗上。微量營養(yǎng)素缺乏被認為與癌癥有關(guān)，但是進行隨機臨床實驗需要眾多人數(shù)參與，需時多年才能完成，因此花費也極為昂貴和復雜，所以很少實施。而通常只能以單劑量來做實驗，缺乏其他濃度比較，使得難以評估實際臨床所需的量也是一大問題。另一方面，也許可能更為有效的研究，就是針對癌癥的主要發(fā)生原因作測試，如DNA損傷等。以DNA損傷程度的情形作為實驗的標準，可以只需在少數(shù)人身上進行試驗，因此可測試各種劑量的微量維生素的攝取量所發(fā)生的影響（而要獲得更準確的結(jié)果，應(yīng)該要測試微量維生素在血中的濃度）。在流行病學家及醫(yī)學研究者繼續(xù)探討癌癥的相關(guān)生活因素的同時，可以參考以下的防癌守則：日常三餐以新鮮食材為主，以新鮮蔬果作為膳食纖維的主要來源。加工、腌漬、肥肉、內(nèi)臟及油炸食物應(yīng)該少吃。飲料以白開水為主。每周運動至少3次，心跳要達到每分鐘130下，并持續(xù)30分鐘。盡量維持正常的生活作息，注重睡眠品質(zhì)，再加上定期進行健康檢查[50]。4.2其他具有預(yù)防癌癥效果的化學物質(zhì)它莫西芬（英語：Tamoxifen）是一種合成的非類固醇類的抗雌激素。由于某些乳癌細胞會受到雌激素的刺激而加速生長，它莫西芬可以選擇性地調(diào)節(jié)雌激素受體（英語：estrogenreceptor）而抑制雌激素對這些細胞的作用，是目前治療乳癌時最常使用的藥物之一[51][52]1977年，美國食品藥物檢驗局(FDA)核準其在臨床上使用，至今用在乳癌治療上已有20多年歷史。最初是治療乳癌末期的患者，近年來也用于治療初期乳癌及預(yù)防乳癌高危險群的發(fā)病機率。已經(jīng)證明若是持續(xù)每天服用，約5年之后，能夠減少乳癌高危險群婦女約50%發(fā)病機率。順視黃酸也可以減少初期頭頸癌（英語：primaryheadandneckcancer）患者發(fā)生惡性轉(zhuǎn)移的機會。非那甾胺（英語：Finasteride）是5-α還原酶抑制劑（英語：5-alpha-reductaseinhibitor），能夠降低前列腺癌的風險。其他有預(yù)防作用的化學物還包括COX-2抑制劑，可抑制身體合成發(fā)炎前列腺素（英語：proinflammatoryprostaglandins）的環(huán)氧合酶。4.3基因檢測對于癌癥高風險群，例如有家族病史，或是環(huán)境污染(例如輻射屋居民)的人進行基因檢測，可做較深入仔細的檢查分析，服用預(yù)防藥物。確定有癌癥相關(guān)基因突變的人，可借由預(yù)防性的手術(shù)，降低癌癥機會。5診斷胸腔X光照片顯示左肺上有一腫瘤大多數(shù)癌癥最初都是因為出現(xiàn)癥狀，或透過檢查而被發(fā)現(xiàn)。但確定的診斷必需要經(jīng)過病理醫(yī)師經(jīng)切片檢驗確認。5.1癥狀大致上癌癥的癥狀可分為三類：局部癥狀:異常腫塊或腫脹（腫瘤），出血，疼痛和潰瘍。因為腫瘤壓迫周遭組織所引起的癥狀，如黃疸。惡性轉(zhuǎn)移的癥狀:淋巴結(jié)腫大、咳嗽、咳血、肝腫大（英語：hepatomegaly）、骨頭疼痛、骨骼因腫瘤轉(zhuǎn)移影響發(fā)生骨折以及神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀。雖然癌癥末期會出現(xiàn)疼痛的現(xiàn)象，但疼痛往往并不是惡性轉(zhuǎn)移發(fā)生的癥狀。全身性的癥狀:體重減輕、食欲不振、惡病體質(zhì)、大量出汗（夜間盜汗）、貧血此外也有稱為腫瘤伴隨綜合癥的癥狀，指的是身體因新生惡性腫瘤而在荷爾蒙，神經(jīng)系統(tǒng)，血液，生化過程等方面出現(xiàn)紊亂的臨床癥狀，但與腫瘤的轉(zhuǎn)移或入侵無直接關(guān)系[3]，如血栓或荷爾蒙的變化。上述中各種癥狀都有可能由其他的疾病引起，癌癥不一定是產(chǎn)生這些癥狀的主因，確切原因仍需要鑒別診斷（英語：differentialdiagnosis）診察。5.2活組織檢查活體組織切片后取下的組織，經(jīng)染色后由病理醫(yī)師判讀，此圖所示為惡性黑色素瘤之切片病患可能經(jīng)由許多癥狀或檢驗結(jié)果被懷疑罹患癌癥，但診斷惡性腫瘤最確定的方式就是經(jīng)由病理醫(yī)師對活體組織切片或經(jīng)手術(shù)取得的組織做病理檢查來證實癌細胞的存在。許多活體組織切片，例如皮膚、乳房或肝臟等，在醫(yī)師的診療室內(nèi)即可取得。但是其他器官的切片，則需要在麻醉情形下在手術(shù)室進行。根據(jù)組織診斷可判定腫瘤的生長程度，其病程的分級和其他腫瘤特征。這樣的資訊對于判斷病患的預(yù)后情形和選擇最佳治療方式上非常有用。細胞遺傳學（英語：cytogenetics）和免疫組織化學染色法對于提供有關(guān)癌細胞未來可能的發(fā)展情況以及選擇治療方式上，都占有相當重要的角色。5.3病程分期目前最為廣泛采用的分期方式是經(jīng)由美國癌癥聯(lián)合委員會(AmericanJointCommitteeonCancer，AJCC)所訂定的，癌癥分期主要依據(jù)幾個主要原則：腫瘤產(chǎn)生的部位腫瘤的大小以及數(shù)目淋巴結(jié)是否被侵入以及周邊淋巴結(jié)被侵入的情形遠端轉(zhuǎn)移的發(fā)生與否綜合以上的原則建立起來的腫瘤分期系統(tǒng)又稱為TNM分期系統(tǒng)，這樣的分期又可因檢驗的方式不同細分為臨床分期法(clinicalstaging，cTNM)、外科分期法(surgicalstaging，sTNM)與病理分期法(pathologicalstaging，pTNM)。一般所采用的都是TNM分期，如果病患進行手術(shù)，手術(shù)的檢查得到的分期結(jié)果就是外科分期法，若是手術(shù)切下的標本經(jīng)病理醫(yī)師判定，其結(jié)果則為病理分期法。這些分期方式的定義均由美國癌癥聯(lián)合委員會和國際對抗癌癥聯(lián)盟(InternationalUnionAgainstCancer，UICC)共同維持并更新。TNM分期系統(tǒng)中：T分期（TumorDevelopement）代表腫瘤的發(fā)展程度可分為：TX無法找到原發(fā)性腫瘤或定義分期T0沒有原發(fā)性腫瘤的存在Tis原位癌T1-T4根據(jù)腫瘤大小及生長擴散情形N分期（NymphAffect）表示依照淋巴結(jié)受到的影響情況分成：NX無法確定淋巴結(jié)影響分期N0無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的癌細胞N1-N3淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的情形M分期（Migration）則是根據(jù)遠端轉(zhuǎn)移的情形分成：MX無法確定遠端轉(zhuǎn)移的分期M0沒有遠端轉(zhuǎn)移發(fā)生M1已產(chǎn)生遠端轉(zhuǎn)移而根據(jù)癌癥發(fā)展的程度，又可分為零、一、二、三、四期等，及早期與晚期，通常零到一期算是早期，但在不同癌癥中每期的定義和治療方法都有所不同，確實的分期仍應(yīng)參考美國癌癥聯(lián)合委員會的定義。5.4篩檢癌癥篩檢（英語：cancerscreening），是希望在一般大眾身上提早找出潛在未發(fā)現(xiàn)與早期無癥狀的癌癥。所進行的測試必須適合廣大民眾能夠負擔，并且安全，無侵入性而且不易有假陽性（英語：falsepositive）結(jié)果產(chǎn)生。一但發(fā)現(xiàn)癌癥的跡象，更精確的后續(xù)檢驗，或使用侵入性手術(shù)取得組織切片以確定篩檢結(jié)果則是必要的。癌癥篩檢可以早期發(fā)現(xiàn)癌癥，提早治療癌癥能有較好的恢復情形和延長生命。許多不同的篩檢方式已經(jīng)在實際進行。例如，乳房自我檢查等。由于乳房攝影檢查比乳房自我檢查能更早發(fā)現(xiàn)腫瘤存在，所以許多國家目前盡量讓所有中年婦女都能夠接受定期的乳房攝影檢查。大腸直腸癌可透過糞便潛血測試（英語：fecaloccultbloodtesting）和大腸鏡（英語：colonoscopy）提早發(fā)現(xiàn)。借由切除潛在惡性息肉（英語：pre-malignantpolyps）的治療，可減少發(fā)病率及死亡率。同樣地，子宮頸抹片檢查也能使檢驗者能早期察覺癌前病變區(qū)域并加以手術(shù)切除，這些篩檢也使得子宮頸癌的發(fā)病率和死亡率大幅的減少。此外，已有建議男性應(yīng)在15歲時開始定期自我檢查睪丸（英語：testicularself-examination）以提早發(fā)現(xiàn)睪丸癌。五十歲以上的男性通常建議應(yīng)該定期進行直腸前列腺觸診（英語：digitalrectalexam）和前列腺抗原血液檢驗，可有效偵測前列腺癌的產(chǎn)生。癌癥篩檢的爭議在于檢驗是否的確能夠延長生命，由于癌癥的治療方法多半具有侵入性及對身體造成很大負擔，因為早期發(fā)現(xiàn)而進行治療反而不一定比完全不治療好。例如，在進行前列腺癌篩檢時，攝護腺抗原血液檢驗可偵測到極微小的腫瘤，但是或許終其一生，這樣的腫瘤并不會成為危及生命的問題。只是一旦經(jīng)篩檢發(fā)現(xiàn)，一般都會進行進一步的檢驗及診療。因此就有可能發(fā)生過度診斷（英語：overdiagnosis）的問題，而將病患放入不必要的并發(fā)癥的風險中，如手術(shù)或放射治療的副作用與感染。用于確定診斷前列腺癌所做的前列腺組織切片可能引起的副作用，包括出血和感染。前列腺癌的治療則可能導致尿失禁（英語：incontinence）、勃起功能障礙。同樣地，對于乳癌的篩檢上，近來也有批評認為在一些國家所進行的乳房篩檢計劃所引起問題遠超過所解決的。因為在一般婦女身上做篩檢，產(chǎn)生許多因為陽性或假陽性結(jié)果而需要做更精確檢驗的婦女，造成醫(yī)療資源的大量浪費，也帶給假陽性者的沉重心理負擔。而這樣大規(guī)模的檢驗，最后往往只是找出幾個早期乳癌患者，所耗費的社會成本是值得討論的。用醫(yī)學影像技術(shù)檢測癌癥，也遭遇類似問題。這些醫(yī)學影像檢測技術(shù)都是成本相當高且耗費時間。由于偵測的靈敏度極高，常發(fā)現(xiàn)細胞病變（英語：incidentaloma），這樣的腫瘤也可以被認為惡性，而進行具有潛在危險性的治療方法。相反的，子宮頸抹片檢查在所有種類的癌癥篩檢中則具有最好的成本效益。以公共衛(wèi)生考量來看，子宮頸癌的病程發(fā)展通常十分緩慢，長達數(shù)年，又具有明顯的危險因子（性接觸），因此有相當高的機會可在癌癥仍是早期時篩檢出來，最重要的是，抹片的成本很低，能夠大量推行?；谶@些原因，一項癌癥篩檢是否應(yīng)該進行，民眾的健康改善程度和篩檢的成本與治療的風險都必須列入考慮。6、治療癌癥癌癥可以經(jīng)手術(shù)切除、化療、放射線治療、免疫治療、單克隆抗體治療或其他方法治療。治療方式的選擇取決于腫瘤的位置、惡性程度、發(fā)展程度以及病人身體狀態(tài)。一些實驗性治療癌癥的方法也在發(fā)展當中。目前對于癌癥治療方法的尋找，均是基于徹底清除癌細胞而不損害到其他的細胞的想法。而手術(shù)切除的方式，常因為癌細胞入侵蔓延到鄰近組織或遠端轉(zhuǎn)移而效果有限。化療則受限于對于體內(nèi)其他正常組織的毒性。輻射也同樣會對正常組織造成傷害[3]。因為“癌癥”這個疾病包含許多不同種細胞產(chǎn)生的腫瘤，因此不會像治療一般疾病時會有單一的治療處方，也就是說單一的“癌癥治療法”是不存在的。目前治療癌癥通常都是依據(jù)病程的發(fā)展而綜合使用各種療法，以求達到最大的效果。例如，若是腫瘤是可借由手術(shù)切除，通常醫(yī)生仍會并用放射線照射患處，讓癌細胞能徹底被消除?；蛘呤且驗槟[瘤擴散過大，無法用手術(shù)切除，此時也可先使用化療縮小腫瘤后再尋求手術(shù)切除。癌癥的治療無論是化療、手術(shù)或放療都是對身體有極大負擔，并且在發(fā)生惡性轉(zhuǎn)移后，無論是何種方式都是很難徹底治愈。所以在癌癥的治療仍然是人類面對的極大考驗。在目前對于年老的癌癥患者，或許找出能維持生活品質(zhì)并讓其能平靜走向生命旅程的終點的治療方式，會是比積極消除癌細胞而使用副作用極大的治療方式要來的實際且重要。6.1手術(shù)理論上，若是以手術(shù)完全移除腫瘤細胞，癌癥是可以被治愈的。但并非總是如此簡單，外科手術(shù)通常無法切除已經(jīng)轉(zhuǎn)移到其他部位的癌細胞。使用外科手術(shù)治療癌癥的例子包括以乳房切除術(shù)治療乳癌或是進行前列腺切除術(shù)（英語：prostatectomy）治療前列腺癌。手術(shù)的目的在于移除腫瘤細胞或是整個器官，雖然將主要的腫瘤經(jīng)外科手術(shù)切除，但仍有些潛伏在腫瘤所生長的器官周遭的單一腫瘤細胞是無法被察覺的。隨著時間過去，又會重新生長成一個新的腫瘤，稱為癌癥復發(fā)。為此，手術(shù)切除下的腫瘤需要經(jīng)病理學家的檢視，以確定切下的腫瘤周遭都是正常組織，減少腫瘤切除不完全的機會。除了切除原發(fā)性腫瘤（英語：primarytumor）之外，癌癥的病程分期（英語：staging）也需要手術(shù)的協(xié)助。例如，確定腫瘤惡化的程度與是否發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。病程分期主要可用來推測預(yù)后和是否需要實行輔助治療（英語：adjuvanttherapy）。有時手術(shù)也被用來控制癥狀以減輕病人痛苦，如脊髓壓迫或腸阻塞，稱為紓緩治療（英語：palliativetreatment）。6.2化學療法醫(yī)師正在從捐贈骨隨者的身上取出骨髓，準備將其移植進受捐贈者體內(nèi)?；瘜W療法（常簡稱化療）是用可以殺死癌細胞的藥物治療癌癥。由于癌細胞與正常細胞最大的不同處在于快速的細胞分裂及生長，所以抗癌藥物的作用原理通常是借由干擾細胞分裂的機制來抑制癌細胞的生長，譬如抑制DNA復制或是阻止染色體分離。多數(shù)的化療藥物都沒有專一性，所以會同時殺死進行細胞分裂的正常組織細胞，因而傷害常需要進行分裂以維持正常功能的健康組織，例如腸黏膜細胞。不過這些組織通常在化療后也能自行修復。因為有些藥品合并使用可獲得更好的效果，化學療法常常同時使用兩種或以上的藥物，稱做“綜合化學療法”，大多數(shù)病患的化療都是使用這樣的方式進行。治療某些白血病和淋巴瘤則需要使用高劑量的化療或全身放射治療（英語：TotalBodyIrradiation）。這樣的治療方式是先將患者原有的骨髓細胞完全破壞，避免進行骨髓細胞移植時發(fā)生排斥作用。進行骨髓移植之后，依靠患者本身的復原能力，重新進行造血功能。移植的來源除了接受親屬或配對符合的捐贈者之外，也可將病患本身的骨髓細胞以及周邊造血干細胞（英語：peripheralbloodstemcell）先取出存放待日后移植所需，稱為自體移植（英語：autologoustransplantation）。

6.3免疫療法免疫療法是利用人體內(nèi)的免疫機制來對抗腫瘤細胞。已經(jīng)有許多對抗癌癥的免疫療法在研究中。目前較有進展的就是癌癥疫苗療法和單克隆抗體療法，而免疫細胞療法則是最近這幾年最新發(fā)展的治療技術(shù)。6.4癌癥疫苗癌癥疫苗為免疫療法中的其中一種，目前已有大量研究工作投入開發(fā)癌癥的疫苗，希望借此避免傳染性致癌物的影響（例如病毒）或是讓身體能對癌癥的特有抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。其主要的原理是活化體內(nèi)免疫細胞的所具有的專一性免疫能力，能提高免疫細胞辨識特定癌細胞的能力，強化并誘導出細胞毒殺性T淋巴球(CTL)攻擊特定癌細胞。主要功能是作為癌癥手術(shù)、化學治療和放射線治療之后的輔助治療，幫助預(yù)防癌癥的復發(fā)與轉(zhuǎn)移。過去在日本，針對多數(shù)固體腫瘤，已有癌癥疫苗被發(fā)展使用。在2005年的十月，科學家研發(fā)出對抗人類乳突狀病毒16和18型（HPVtype16、18）的疫苗，可以保護身體不受這兩類的病毒感染，因此也可用來預(yù)防大多數(shù)是由此兩類病毒引起的子宮頸癌[53]。6.4.1單克隆抗體療法主要原理是使用高專一性的單克隆抗體直接結(jié)合到腫瘤細胞特有的蛋白質(zhì)或是細胞激素，影響腫瘤細胞的生長、引起免疫系統(tǒng)反應(yīng)或是其他功能。已經(jīng)發(fā)展的藥物有針對乳癌的曲妥珠單抗和針對白血病的吉妥單抗（英語：gemtuzumabozogamicin）在臨床使用。另一方面，現(xiàn)在有些方法則是想利用身體本身的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生非專一性的免疫反應(yīng)來對抗癌細胞，例如卡介苗膀胱內(nèi)灌注免疫療法（英語：intravesicalBCGimmunotherapy）將卡介苗灌注進入膀胱內(nèi)，以引發(fā)免疫反應(yīng)對抗表淺性膀胱癌（英語：superficialbladdercancer）。此外使用干擾素和介白質(zhì)素，均可引起免疫反應(yīng)。而使用疫苗所產(chǎn)生的免疫反應(yīng)來對抗腫瘤的研究也正在進行當中，尤其是針對惡性黑色素瘤與腎細胞腫瘤（英語：renalcellcarcinoma））。6.5免疫細胞療法免疫細胞療法是最近這幾年開發(fā)的最新技術(shù)，原理是直接將大量未分化的樹狀細胞投入腫瘤中或腫瘤周邊的血管中，能迅速且大量的強化樹狀細胞辨識特定癌細胞的能力，使樹狀細胞可在短時間內(nèi)幫助輔助型T細胞(helperTcell)快速誘導出大量細胞毒殺性T淋巴球(CTL)，以攻擊特定癌細胞。目前此項研究已在日本進入臨床試驗階段。6.6放射線治療放射線治療（也稱放療、輻射療法）是使用輻射線殺死癌細胞，縮小腫瘤。放射治療可經(jīng)由體外放射治療（英語：externalbeamradiotherapy）或體內(nèi)近接放射治療（英語：brachytherapy）。由于癌細胞的生長和分裂都較正常細胞快，借由輻射線破壞細胞的遺傳物質(zhì)，可阻止細胞生長或分裂，進而控制癌細胞的生長。不過放射治療的效果僅能局限在接受照射的區(qū)域內(nèi)。放射治療的目標則是要盡可能的破壞所有癌細胞，同時盡量減少對鄰近健康組織影響。雖然輻射線照射對癌細胞和正常細胞都會造成損傷，但大多數(shù)正常細胞可從放射治療的傷害中恢復。因此通常在臨床上，醫(yī)師與放射專家會小心計算需要的放射線劑量，同時放射治療也會分成許多次進行，讓健康的組織在每次輻射線照射的間隔中能有機會恢復。放射治療可用來治療發(fā)生在各個部位的固態(tài)瘤（英語：solidtumor），包括腦、乳房、子宮頸、咽喉、肺、胰、前列腺、皮膚、胃、子宮或軟組織的肉瘤，治療白血病和淋巴瘤有時也會使用輻射。放射治療所使用的輻射劑量取決于多項因素，例如癌癥種類以及是否有可能破壞周遭組織和器官。如同其他的治療方式，放射治療仍然有其副作用存在。6.7標靶治療標靶治療（英語：targetedtherapy）從1990年代后期開始在治療某些類型癌癥上得到明顯的效果，與化療一樣可以有效治療癌癥，但是副作用與化療相較之下減少許多。在目前也是一個非?；钴S的研究領(lǐng)域。這項治療的原理是使用具有專一性對抗癌細胞的不正?；蚴д{(diào)蛋白質(zhì)的小分子，例如，酪氨酸磷酸酶抑制劑伊馬替尼和吉非替尼，以及單克隆抗體。此外也有使用小的氨基酸結(jié)構(gòu)（英語：smallpeptidicstructures）來結(jié)合細胞表面上的受器或影響腫瘤周圍的細胞外基質(zhì)，經(jīng)由結(jié)合同位素與小氨基酸結(jié)構(gòu)，使其專一的結(jié)合到癌細胞上，再利用放射線殺死癌細胞。6.8荷爾蒙抑制某些癌癥的成長會受某些荷爾蒙的增加或減少而抑制。對荷爾蒙敏感的腫瘤常見的例子有乳癌和前列腺癌，減低或增加體內(nèi)雌激素或雄激素往往可用來做為補充治療的一種。6.9癥狀控制雖然癌癥癥狀的治療并不被視為是癌癥的治療方法，但對于癌癥病患的生活品質(zhì)有重要的幫助，也能用來評估病患是否能進一步接受其他治療。盡管所有醫(yī)師都能夠使用藥物來減輕或抑制疼痛、惡心、嘔吐、腹瀉、出血及其他癌癥患者常見的癥狀，舒緩治療的進一步發(fā)展對于有這一方面的需求的病患仍然是相當重要的。止痛藥，如嗎啡、羥可酮（英語：oxycodone）、止吐劑及其他藥物用來抑制惡心和嘔吐，都是常用來減輕癌癥患者癥狀的藥物。由癌癥引起的慢性疼痛幾乎都與癌癥本身或治療過程（手術(shù)、放射線治療、化療）所持續(xù)造成的組織損傷有關(guān)。癌癥患者的疼痛并沒有明顯的產(chǎn)生原因。許多發(fā)生嚴重疼痛癥狀的癌癥患者常常已經(jīng)接近生命的終點，這時進行姑息療法會是比較好的選擇。雖然社會上普遍對使用鴉片類麻醉劑的觀感不佳，但在癌末病患的治療上，主要的考量是盡量使患者感到舒適，無論使用鴉片類麻醉劑、手術(shù)或物理療法，甚至不應(yīng)考慮醫(yī)療資源的支出，而要盡力使病患能得到最好的照顧。6.10實驗療法臨床實驗，是在癌癥病患身上進行新的治療方法的實驗，希望找出更好的方法治療癌癥，協(xié)助癌癥患者恢復健康。臨床實驗測試范圍包含新的治療藥物，新的手術(shù)方法或放射治療方式，重新組合不同的療法，或發(fā)展全新的療法，如基因療法。臨床實驗是抗癌研究長期研發(fā)實驗的最后一個階段。找尋新的治療方法通常是在實驗室里開始進行，研究員不斷測試和實驗新的對抗癌癥的想法。如果找出有潛力的治療方式，首先要先進行動物實驗，觀察此新療法實際施行在生物體上是否確實有效，或是帶有未知副作用等問題。在實驗室與動物實驗都很有效并不能代表同樣的方法在人體身上能夠成功，因此要等臨床實驗結(jié)束，才能確定新的治療方法是安全有效的。參加臨床實驗的病患有機會得到其所參與實驗的新療法的幫助，但是新的治療方式并不保證會有良好的結(jié)果，新療法也可能有未知的風險，嚴重的話甚至會導致死亡。但如果新療法成功的話，接受實驗的病人可能會最先受益。臨床實驗在美國有相當嚴格的進行規(guī)范，無論是在人選的選擇以及藥物劑量都有標準操作原則。以避免研究者為了加速研發(fā)新藥物，不顧病患的權(quán)益，貿(mào)然在人體上進行高風險的新療法測試。實際上有許多例子也顯示，即使是通過嚴格標準篩選出可進入臨床實驗階段的抗癌藥物，在臨床上的結(jié)果并未如預(yù)期的有效。這樣的結(jié)果也反映癌癥的多原性以及人體系統(tǒng)的復雜度，我們在抗癌藥物的研發(fā)上仍有漫長的路途要走。6.11二氯乙酸鹽近期的實驗發(fā)現(xiàn)用來治療乳酸性酸中毒的二氯乙酸鹽（英語：Dichloroacetate）能夠調(diào)節(jié)并恢復受損粒線體的正常新陳代謝功能[54]，這樣的功能也被證明能對癌細胞發(fā)生影響。因為通常癌細胞不會進行細胞凋亡，但是二氯乙酸鹽可借由促使細胞從乳酸循環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)橛醒跹h(huán)的效果，調(diào)節(jié)粒線體功能讓癌細胞重新恢復細胞凋亡的能力，藉以對抗癌癥。在細胞層面的研究已證實二氯乙酸鹽能對實驗室培養(yǎng)的癌細胞株引發(fā)細胞凋亡[55]，但相反的也有研究指出二氯乙酸鹽會造成癌癥產(chǎn)生[56]。所以將二氯乙酸鹽作為治癌藥物相關(guān)的研究仍有待繼續(xù)進行。6.12輔助及另類療法另類醫(yī)學（英語：Alternativemedicine）的治療方式包含許多種類的系統(tǒng)或療法，此類治療以現(xiàn)代醫(yī)學標準的觀點來看，通常不被認為是有效及安全的。但是醫(yī)師仍然可以利用這樣的治療方法來“補充”標準治療所不能提供的，例如身體的舒適或是心靈上的平靜，重燃起患者對治療癌癥的希望。雖然還沒有得到科學證明，也常常引起質(zhì)疑，許多癌癥的另類療法并未停止。另類療法背后的巨大風險、花費、潛在的副作用和幾乎毫無治療效果等問題，仍未能阻止此類療法的使用。提倡另類療法的人也往往無法或不愿接受科學方法的檢驗其有效性。這樣的治療方式包括禱告和心理上的調(diào)適如“冥想”與“打坐”來幫助患者減輕疼痛和改善心情。特殊飲食，例如葡萄為主的飲食（英語：grapediet）、以甘藍菜為主的飲食。補充營養(yǎng)素，例如服用大量維他命（英語：megavitamintherapy），電療，服食特殊的化合物如苦杏仁素（英語：laetrile）、維他命B17）。另類的醫(yī)療藥物使用方法，如服用胰島素、灌腸以及使用中草藥或草藥的合成物等。有些互補和另類醫(yī)學的治療方式不但無效而且還會危害病患，醫(yī)療專業(yè)人員多半不建議將其作為癌癥的唯一治療方式。7、展望雖然癌癥常給人一種致命疾病的印象，在某方面來說的確如此，但這樣的觀念隨著醫(yī)學研究的進步正逐漸的被改變。有些癌癥在早期發(fā)現(xiàn)后預(yù)后情形相較于一些嚴重疾病，如腦中風、急性心肌梗塞等反而更好。癌癥病人會隨著病情加重而逐漸失能，對家庭生活品質(zhì)造成相當大的影響。許多癌癥治療方法(如化療)也會引起嚴重的副作用，造成病患的極大痛苦。尤其是癌癥晚期的患者，不但需要密切的照顧，往往也得面對無法康復的事實，對于周遭的親人心理上也造成很大的壓力，尋求一個能夠提供心靈支持的方式，例如宗教等，或許能夠減輕一些在照顧病患上的心理負擔。參考文獻：1、Matsudaira,PaulT.;Lodish,HarveyF.;ArnoldBerk;Kaiser,Chris;MontyKrieger;MatthewPScott;AnthonyBretscher;HiddePloegh.MolecularCellBiology.W.H.Freeman&CoLtd.2007.ISBN1-4292-0314-5.2、Alberts,Bruce.MolecularbiologyoftheCell.NewYork,2002:GarlandScience.ISBN0-8153-3218-1.3、Frei,Emil;Kufe,DonaldW.;Holland,JamesF..Cancermedicine6.Hamilton,Ont,2003:BCDecker.ISBN1-55009-213-8.4、RalphW.Moss,Ph.DGalenonCancer-HowAncientPhysiciansViewedMalignantDisease1989Speech5、張綱著，《中醫(yī)百病名源考》，1997，人民衛(wèi)生出版社，ISBN7-117-02732-0/R27336、顧伯康主編，《中醫(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