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醫(yī)學(xué)影像診斷:神經(jīng)系統(tǒng)歡迎學(xué)習(xí)神經(jīng)系統(tǒng)醫(yī)學(xué)影像診斷課程!本課程將系統(tǒng)講解神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)的基礎(chǔ)知識(shí)與臨床應(yīng)用,幫助您掌握腦部與脊髓影像學(xué)檢查的診斷要點(diǎn)。通過豐富的圖像資料和詳細(xì)的病例分析,您將能夠準(zhǔn)確識(shí)別各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病的影像特征。從基礎(chǔ)解剖到復(fù)雜病變,從傳統(tǒng)X線到先進(jìn)功能成像,我們將全面展示神經(jīng)影像學(xué)的魅力與價(jià)值。無論您是醫(yī)學(xué)生、住院醫(yī)師還是影像科專業(yè)人員,本課程都將為您提供系統(tǒng)而深入的學(xué)習(xí)體驗(yàn)。課件簡(jiǎn)介與使用說明內(nèi)容結(jié)構(gòu)本課件分為基礎(chǔ)解剖、檢查方法、常見疾病三大部分,共50節(jié)內(nèi)容,循序漸進(jìn)地引導(dǎo)學(xué)習(xí)者掌握神經(jīng)系統(tǒng)影像診斷技能。每節(jié)內(nèi)容配有精選圖例與詳細(xì)解釋,幫助建立立體化認(rèn)知。適用對(duì)象主要面向醫(yī)學(xué)院校高年級(jí)學(xué)生、住院醫(yī)師、神經(jīng)科醫(yī)生及影像科專業(yè)人員?;A(chǔ)醫(yī)學(xué)知識(shí)儲(chǔ)備者可在指導(dǎo)下學(xué)習(xí),臨床醫(yī)生則可作為診斷參考工具。學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)解剖、常用影像檢查方法的原理與應(yīng)用,能夠識(shí)別典型神經(jīng)系統(tǒng)疾病的影像表現(xiàn),培養(yǎng)系統(tǒng)的影像診斷思維,提高臨床診療決策能力。神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)概述影像技術(shù)進(jìn)展神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)已從最初的X線平片發(fā)展到現(xiàn)代的多模態(tài)成像技術(shù)?,F(xiàn)代神經(jīng)影像學(xué)結(jié)合解剖學(xué)、生理學(xué)與病理學(xué)知識(shí),通過不同物理原理的成像方式,為神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供了精準(zhǔn)的診斷手段。臨床意義作為神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷的核心工具,影像學(xué)檢查能有效顯示顱腦與脊髓的形態(tài)學(xué)改變及功能狀態(tài),對(duì)早期診斷、手術(shù)計(jì)劃制定、治療效果評(píng)估具有不可替代的作用。多學(xué)科協(xié)作神經(jīng)影像學(xué)需要影像科、神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科等多學(xué)科緊密協(xié)作,才能實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)診斷。影像醫(yī)師與臨床醫(yī)師的有效溝通對(duì)提高診斷準(zhǔn)確率、制定合理治療方案至關(guān)重要。神經(jīng)系統(tǒng)基礎(chǔ)解剖大腦由左右半球及連接兩半球的胼胝體構(gòu)成,表面為高度回曲的灰質(zhì)(皮質(zhì)),內(nèi)部為白質(zhì)。各區(qū)域功能定位明確,如額葉主管運(yùn)動(dòng)功能與高級(jí)認(rèn)知,頂葉處理軀體感覺,顳葉負(fù)責(zé)聽覺和記憶,枕葉專司視覺。腦干包括中腦、腦橋和延髓,是連接大腦與脊髓的重要結(jié)構(gòu),內(nèi)含多種重要神經(jīng)核團(tuán)和傳導(dǎo)束。腦干體積小但功能關(guān)鍵,控制呼吸、心率等基本生命活動(dòng),大部分顱神經(jīng)核也位于此區(qū)域。小腦位于枕骨大孔上方,由兩側(cè)小腦半球和中間蚓部組成。主要功能為協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)、維持平衡和姿勢(shì),參與運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)。在影像學(xué)上顯示為特征性的"樹生命"樣白質(zhì)分布。脊髓位于脊柱管內(nèi),從枕骨大孔至第一或第二腰椎,分為頸、胸、腰、骶四段。內(nèi)部呈"蝴蝶"狀灰質(zhì)被白質(zhì)包圍,是中樞與外周神經(jīng)系統(tǒng)的重要連接通道。腦的外形與分葉額葉位于前顱窩內(nèi),前至額骨,后至中央溝。包含主要運(yùn)動(dòng)區(qū)、前運(yùn)動(dòng)區(qū)和前額葉聯(lián)合區(qū)。影像上可見顯著的運(yùn)動(dòng)區(qū)皮質(zhì)增厚,多數(shù)運(yùn)動(dòng)功能障礙與此區(qū)域病變相關(guān)。頂葉位于中央溝后至頂枕溝之間,包含初級(jí)軀體感覺區(qū)和軀體感覺聯(lián)合區(qū)。MRI上可見典型的中央后回皮質(zhì)增厚,感覺障礙往往提示此處病變。枕葉位于大腦最后部,包含初級(jí)視覺皮質(zhì)。影像特征為距狀溝顯著,皮質(zhì)較薄。視覺通路及視野缺損的評(píng)估需特別關(guān)注此區(qū)域結(jié)構(gòu)完整性。顳葉位于側(cè)裂下方,包含聽覺中樞及海馬體等重要結(jié)構(gòu)。影像上可見特征性的顳上回和顳橫回,顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)對(duì)癲癇病灶定位至關(guān)重要。顱神經(jīng)解剖要點(diǎn)I-II嗅神經(jīng)與視神經(jīng)嗅神經(jīng)在前顱窩可見,視神經(jīng)經(jīng)視神經(jīng)管至視交叉。視神經(jīng)在MRI上呈等T1等T2信號(hào),眼眶MRI評(píng)估視神經(jīng)時(shí)應(yīng)選擇脂肪抑制序列。III-VI眼外肌神經(jīng)群動(dòng)眼、滑車、外展、三叉神經(jīng)均從腦干發(fā)出,經(jīng)海綿竇進(jìn)入眼眶,控制眼球運(yùn)動(dòng)。海綿竇MRI增強(qiáng)掃描可清晰顯示這些神經(jīng)走行。VII-XII面部與延髓組面神經(jīng)、聽神經(jīng)等下組顱神經(jīng)主要起源于腦橋和延髓,經(jīng)顱底孔道分布。高分辨薄層CT對(duì)顯示內(nèi)聽道和莖乳孔等結(jié)構(gòu)優(yōu)勢(shì)明顯。腦室系統(tǒng)側(cè)腦室最大的腦脊液腔,分前角、體部、三角區(qū)、后角和下角,呈"C"形環(huán)繞基底節(jié)第三腦室位于兩側(cè)丘腦之間的狹窄腔隙,通過室間孔與側(cè)腦室相通中腦水管連接第三腦室和第四腦室的細(xì)長(zhǎng)管道,水管狹窄可引起梗阻性腦積水第四腦室位于腦橋和小腦之間的菱形腔,通過外側(cè)孔和正中孔與蛛網(wǎng)膜下腔相通腦血管解剖頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)供應(yīng)大腦大部分區(qū)域,經(jīng)頸動(dòng)脈管進(jìn)入顱內(nèi),分為眼動(dòng)脈、前大腦動(dòng)脈、中大腦動(dòng)脈等分支椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)供應(yīng)腦干、小腦和大腦后部,兩側(cè)椎動(dòng)脈合并為基底動(dòng)脈,分支包括小腦動(dòng)脈和后大腦動(dòng)脈威利斯環(huán)連接前后循環(huán)的六邊形血管環(huán),由前交通動(dòng)脈、前大腦動(dòng)脈、內(nèi)頸動(dòng)脈、后交通動(dòng)脈、后大腦動(dòng)脈組成靜脈系統(tǒng)腦表靜脈引流入硬腦膜靜脈竇,最終通過頸內(nèi)靜脈回流。主要靜脈竇包括上矢狀竇、橫竇、乙狀竇等脊髓與神經(jīng)根脊髓灰質(zhì)與白質(zhì)灰質(zhì)呈"H"形或"蝴蝶"形,白質(zhì)位于周圍神經(jīng)根前根運(yùn)動(dòng)、后根感覺,匯合形成脊神經(jīng)脊髓被膜硬膜、蛛網(wǎng)膜和軟膜由外向內(nèi)包裹脊髓傳導(dǎo)束白質(zhì)內(nèi)包含上行和下行傳導(dǎo)束醫(yī)學(xué)影像檢查方法總覽檢查方法基本原理主要優(yōu)勢(shì)常見適應(yīng)證X線平片X射線穿透組織衰減成像簡(jiǎn)便快捷、成本低顱骨骨折、脊柱退變CTX射線多角度掃描重建骨骼顯示佳、急診快速外傷、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血MRI磁場(chǎng)中質(zhì)子共振成像軟組織分辨率高腫瘤、炎癥、脫髓鞘、腦梗死DSA減影顯示血管結(jié)構(gòu)可介入治療血管畸形、動(dòng)脈瘤、狹窄功能成像顯示腦血流與代謝反映功能狀態(tài)認(rèn)知障礙、癲癇灶定位X線檢查的優(yōu)勢(shì)與局限頭顱X線能清晰顯示顱骨結(jié)構(gòu),包括顱縫、蝶鞍、乳突氣房等。在評(píng)估顱骨骨折、鈣化病變、異物以及骨質(zhì)病變方面具有一定價(jià)值。頭顱X線還可初步評(píng)估顱內(nèi)壓改變的間接征象,如蝶鞍變形、顱縫分離等。然而,頭顱X線對(duì)顱內(nèi)軟組織分辨能力極為有限,難以直接顯示腦實(shí)質(zhì)、腦室系統(tǒng)以及血管結(jié)構(gòu),在神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷中已逐漸被CT和MRI所替代。脊柱X線脊柱X線檢查能夠有效評(píng)估椎體形態(tài)、排列、椎間隙高度及骨質(zhì)密度變化。對(duì)退行性變?nèi)缱甸g隙狹窄、骨質(zhì)增生、側(cè)彎、滑脫等病變有較好顯示能力。常規(guī)采用正側(cè)位、斜位和功能位片進(jìn)行全面評(píng)估。但脊柱X線無法顯示脊髓、椎間盤等軟組織結(jié)構(gòu),對(duì)神經(jīng)受壓和椎管內(nèi)病變的直接評(píng)估能力有限,需要CT或MRI進(jìn)行進(jìn)一步檢查以明確診斷。CT基礎(chǔ)原理與序列平掃CT基礎(chǔ)掃描方式,可清晰顯示腦實(shí)質(zhì)密度變化、腦室系統(tǒng)形態(tài)、骨質(zhì)結(jié)構(gòu)等。急性出血表現(xiàn)為高密度,梗死區(qū)低密度,鈣化呈高密度。是神經(jīng)系統(tǒng)急診首選檢查方法。增強(qiáng)CT注射碘對(duì)比劑后掃描,能顯示血腦屏障破壞區(qū)域及血管結(jié)構(gòu)。腫瘤、炎癥、梗死等病變可表現(xiàn)不同強(qiáng)化模式,有助于定性診斷。觀察強(qiáng)化方式和程度可幫助鑒別診斷。CT血管造影(CTA)采用高速容積掃描,快速追蹤對(duì)比劑填充的血管,通過三維重建顯示血管結(jié)構(gòu)。適用于顱內(nèi)外血管狹窄、動(dòng)脈瘤、血管畸形等疾病的篩查和評(píng)估。CT灌注成像動(dòng)態(tài)掃描分析腦組織血流灌注參數(shù),如腦血流量(CBF)、腦血容量(CBV)和平均通過時(shí)間(MTT)。在急性缺血性腦卒中早期診斷和治療決策中具有重要價(jià)值。MRI原理及常用序列T1加權(quán)像(T1WI)腦脊液呈低信號(hào),灰質(zhì)信號(hào)低于白質(zhì),適合顯示解剖結(jié)構(gòu)。脂肪、亞急性出血、黑素、釓對(duì)比劑增強(qiáng)區(qū)呈高信號(hào)。T1序列是評(píng)估垂體、海綿竇及鞍區(qū)病變的首選序列。T2加權(quán)像(T2WI)腦脊液呈高信號(hào),灰質(zhì)信號(hào)高于白質(zhì),對(duì)病變敏感度高。水腫、脫髓鞘、囊變、壞死等呈高信號(hào)。是脊髓病變?cè)u(píng)估的重要序列,可清晰顯示脊髓內(nèi)外異常信號(hào)。液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(FLAIR)抑制腦脊液信號(hào),使其呈低信號(hào),而保留組織病變高信號(hào)。特別適合顯示與腦脊液接觸的病變,如腦白質(zhì)病變、皮層下梗死和癲癇相關(guān)病變等。擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)反映水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)狀態(tài),急性腦梗死區(qū)擴(kuò)散受限呈高信號(hào)。是目前診斷急性腦梗死最敏感的方法,發(fā)病數(shù)分鐘內(nèi)即可顯示異常,遠(yuǎn)早于常規(guī)序列。影像后處理與3D重建現(xiàn)代神經(jīng)影像學(xué)后處理技術(shù)極大拓展了影像診斷能力。多平面重建(MPR)可任意角度觀察病變;容積再現(xiàn)(VR)提供逼真的三維立體效果;最大密度投影(MIP)有利于血管結(jié)構(gòu)顯示;而彌散張量成像(DTI)則能可視化白質(zhì)纖維走行,評(píng)估其完整性。這些技術(shù)大幅提升了神經(jīng)系統(tǒng)病變的檢出率和定位準(zhǔn)確性。功能影像學(xué)(fMRI、PET-CT)功能磁共振成像(fMRI)基于BOLD效應(yīng),通過檢測(cè)腦功能活動(dòng)引起的血氧水平變化來間接反映神經(jīng)元活動(dòng)。主要應(yīng)用于術(shù)前功能區(qū)定位、認(rèn)知科學(xué)研究、精神疾病評(píng)估等??蓜?dòng)態(tài)觀察大腦在執(zhí)行特定任務(wù)時(shí)的激活區(qū)域,具有無創(chuàng)、空間分辨率高的優(yōu)勢(shì)。正電子發(fā)射斷層掃描(PET)通過代謝示蹤劑(如18F-FDG)顯示組織代謝活性。在阿爾茨海默病早期診斷中價(jià)值顯著,可檢測(cè)到結(jié)構(gòu)成像尚無異常時(shí)的代謝改變。對(duì)腫瘤的良惡性鑒別、復(fù)發(fā)評(píng)估及治療監(jiān)測(cè)也具有重要價(jià)值。單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(SPECT)利用放射性示蹤劑評(píng)估腦血流灌注狀態(tài)。在癲癇灶定位、腦血管病評(píng)估、帕金森綜合征早期診斷中有特殊價(jià)值。相比PET成本較低,但分辨率和敏感度略遜。神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤總述組織學(xué)分類WHO將神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分為膠質(zhì)細(xì)胞腫瘤、神經(jīng)上皮腫瘤、腦膜瘤、淋巴瘤、生殖細(xì)胞腫瘤等多類。影像學(xué)特征與組織學(xué)類型密切相關(guān),如膠質(zhì)母細(xì)胞瘤多不規(guī)則強(qiáng)化,腦膜瘤多呈"尾征"。解剖學(xué)定位按位置可分為幕上/幕下腫瘤,顱內(nèi)/脊髓腫瘤,實(shí)質(zhì)內(nèi)/實(shí)質(zhì)外腫瘤等。定位是診斷的首要步驟,如小腦幕下腫瘤兒童多為髓母細(xì)胞瘤,成人多為血管母細(xì)胞瘤。分子生物學(xué)特征現(xiàn)代神經(jīng)腫瘤分類結(jié)合分子特征,如IDH突變、1p/19q共缺失、MGMT甲基化等。特定影像表現(xiàn)可提示特定基因特征,如寡突膠質(zhì)瘤的"T2-FLAIR不匹配征"提示1p/19q共缺失。多模態(tài)影像評(píng)估現(xiàn)代腫瘤評(píng)估整合常規(guī)MRI、功能成像及先進(jìn)序列。灌注加權(quán)成像評(píng)估血供,MRS觀察代謝物譜變化,DWI評(píng)估細(xì)胞密度,共同提高診斷精確度和治療決策指導(dǎo)價(jià)值。膠質(zhì)瘤影像表現(xiàn)低級(jí)別膠質(zhì)瘤(WHOI-II級(jí))典型表現(xiàn)為邊界不清的T1低信號(hào)、T2高信號(hào)區(qū),多無明顯水腫,少有或無強(qiáng)化。常見于兒童及年輕成人,生長(zhǎng)緩慢,常位于幕上腦實(shí)質(zhì)內(nèi)。彌散加權(quán)像信號(hào)多不升高,灌注成像顯示血供不增高,提示惡性程度低。間變性膠質(zhì)瘤(WHOIII級(jí))影像表現(xiàn)介于低級(jí)別與高級(jí)別膠質(zhì)瘤之間,可見不規(guī)則或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化,周圍水腫輕度至中度。彌散受限較低級(jí)別更明顯,灌注成像顯示血供增高,但程度低于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。IDH突變狀態(tài)影響預(yù)后。膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(WHOIV級(jí))最常見的惡性原發(fā)性腦腫瘤,典型表現(xiàn)為"壞死伴環(huán)形強(qiáng)化",周圍大片水腫,常有出血和鈣化。MRS顯示NAA降低,膽堿峰升高,有乳酸峰。灌注成像顯示rCBV明顯升高,提示高度血管增生,常有"越界浸潤(rùn)"特征。腦膜瘤典型影像邊界清晰典型腦膜瘤呈圓形或橢圓形,邊界清楚,與腦實(shí)質(zhì)界限分明,T1等信號(hào),T2等或稍高信號(hào)均勻強(qiáng)化增強(qiáng)掃描呈明顯均勻強(qiáng)化,常見"腦膜尾征",反映腫瘤起源于腦膜鈣化與骨質(zhì)改變約20%可見鈣化,CT上表現(xiàn)為高密度;鄰近顱骨可出現(xiàn)增厚、破壞或增生水腫程度變異周圍水腫程度從無到重度不等,與腫瘤大小、位置及生物學(xué)行為相關(guān)聽神經(jīng)鞘瘤CT與MRI特征生長(zhǎng)位置與形態(tài)聽神經(jīng)鞘瘤起源于第八對(duì)顱神經(jīng)的前庭部分,90%位于內(nèi)聽道-小腦橋角區(qū),呈"冰淇淋狀"。小腫瘤局限于內(nèi)聽道內(nèi),內(nèi)聽道可擴(kuò)大;大腫瘤從內(nèi)聽道向小腦橋角區(qū)生長(zhǎng),可呈啞鈴狀。小腫瘤:僅累及內(nèi)聽道中等腫瘤:累及內(nèi)聽道和小腦橋角區(qū)大腫瘤:主體在小腦橋角區(qū),可壓迫腦干影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn)為等或低密度,邊界清晰,可見內(nèi)聽道擴(kuò)大和骨質(zhì)破壞,增強(qiáng)后明顯均勻強(qiáng)化。MRI是首選檢查方法,典型表現(xiàn)為T1等低信號(hào),T2高信號(hào),增強(qiáng)后明顯均勻強(qiáng)化。特征性"冰淇淋征"指腫瘤在內(nèi)聽道內(nèi)的部分如冰淇淋的"蛋筒",在小腦橋角區(qū)的部分如冰淇淋的"球體"。彌散加權(quán)像可見高信號(hào),ADC值降低,反映腫瘤細(xì)胞密度高。垂體腺瘤與鞍區(qū)病變垂體腺瘤顱咽管瘤鞍區(qū)腦膜瘤Rathke囊腫其他垂體腺瘤是最常見的鞍區(qū)病變,按大小分為微腺瘤(<10mm)和大腺瘤(≥10mm)。微腺瘤多表現(xiàn)為垂體內(nèi)局限性低信號(hào)結(jié)節(jié),增強(qiáng)后延遲顯影;大腺瘤可向上生長(zhǎng)壓迫視交叉,向下侵蝕蝶鞍底,T1等低信號(hào),T2多高信號(hào),增強(qiáng)多不均勻。鞍區(qū)病變鑒別診斷關(guān)鍵在于確定病變精確位置(鞍內(nèi)、鞍上或鞍旁)、與周圍結(jié)構(gòu)關(guān)系及信號(hào)特征。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描對(duì)微腺瘤檢出尤為重要。鞍結(jié)構(gòu)受壓情況是評(píng)估手術(shù)方式與預(yù)后的重要依據(jù)。顱咽管瘤與囊性腫瘤50%鈣化發(fā)生率顱咽管瘤CT上的特征性表現(xiàn),尤其在兒童病例中鈣化更為常見且明顯90%囊性成分比例大多數(shù)顱咽管瘤具有囊性成分,囊液信號(hào)特征因蛋白質(zhì)含量不同而變化75%鞍上位置比例成人顱咽管瘤多位于鞍上,而兒童則鞍內(nèi)鞍上混合型更常見顱咽管瘤是起源于Rathke囊殘余上皮的良性腫瘤,但局部侵襲性強(qiáng)。典型MRI表現(xiàn)為囊實(shí)混合腫塊,囊液信號(hào)因囊內(nèi)膽固醇、角蛋白等含量不同而異,可表現(xiàn)為"機(jī)械油樣"T1高信號(hào)。增強(qiáng)掃描實(shí)性部分和囊壁明顯強(qiáng)化,與周圍結(jié)構(gòu)分界清晰。其他常見鞍區(qū)囊性病變包括Rathke囊腫(無鈣化,無實(shí)性成分,無強(qiáng)化)、蛛網(wǎng)膜囊腫(信號(hào)完全隨腦脊液)和表皮樣囊腫(彌散受限明顯)。術(shù)前鑒別診斷對(duì)手術(shù)策略選擇至關(guān)重要。骨質(zhì)與脊髓內(nèi)外腫瘤影像椎體腫瘤常見椎體腫瘤包括轉(zhuǎn)移瘤、骨髓瘤、血管瘤等。典型表現(xiàn)為椎體信號(hào)異常,可伴椎體塌陷、后突入椎管,增強(qiáng)掃描多呈不均勻強(qiáng)化。轉(zhuǎn)移瘤可破壞椎體后壁侵入椎管,壓迫脊髓。硬膜外腫瘤位于硬膜外的腫瘤,常見類型包括轉(zhuǎn)移瘤、淋巴瘤等。表現(xiàn)為椎管內(nèi)硬膜外腫塊,可壓迫脊髓,增強(qiáng)明顯。脂肪抑制T2加權(quán)像是評(píng)估椎管外腫瘤侵入椎管的重要序列。硬膜內(nèi)髓外腫瘤位于硬膜內(nèi)但不在脊髓內(nèi)的腫瘤,最常見的是神經(jīng)鞘瘤和脊膜瘤。脊髓常被腫瘤推向?qū)?cè),呈"半月征"。神經(jīng)鞘瘤多為"砂時(shí)計(jì)"形,兩端較粗中間頸部收窄。髓內(nèi)腫瘤位于脊髓實(shí)質(zhì)內(nèi)的腫瘤,常見類型為室管膜瘤、星形細(xì)胞瘤、血管母細(xì)胞瘤等。典型表現(xiàn)為脊髓局部膨大,T2高信號(hào),邊界可能清晰或模糊。室管膜瘤常有囊性變,星形細(xì)胞瘤邊界不清。神經(jīng)系統(tǒng)常見轉(zhuǎn)移瘤轉(zhuǎn)移瘤是最常見的顱內(nèi)腫瘤,多位于灰白質(zhì)交界處,80%位于大腦半球。典型影像特征為多發(fā)性、圓形、邊界清晰、環(huán)形強(qiáng)化,周圍水腫明顯。特殊類型如黑色素瘤因含有順磁性物質(zhì),T1常呈高信號(hào);腎癌、甲狀腺癌和脈絡(luò)叢癌多有豐富血供,呈明顯強(qiáng)化。MRI增強(qiáng)是目前檢出腦轉(zhuǎn)移灶的最敏感方法。確診后應(yīng)評(píng)估病灶數(shù)量、大小、位置和水腫程度,為放療或手術(shù)計(jì)劃提供依據(jù)。轉(zhuǎn)移病灶與原發(fā)灶信號(hào)特點(diǎn)往往相似,了解原發(fā)腫瘤類型有助于腦轉(zhuǎn)移灶的識(shí)別。腦血管疾病—概述缺血性疾病由于腦動(dòng)脈閉塞或狹窄引起的腦組織缺血缺氧性損傷??煞譃槎虝盒阅X缺血發(fā)作(TIA)和腦梗死,后者根據(jù)病因又可分為血栓性、栓塞性和血流動(dòng)力學(xué)性梗死。腦梗死急性期DWI表現(xiàn)為高信號(hào),ADC圖呈低信號(hào),是目前最早、最敏感的診斷方法。出血性疾病包括腦實(shí)質(zhì)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血和硬膜外/下出血等。常見原因有高血壓、血管畸形、動(dòng)脈瘤破裂、外傷等。CT是診斷急性期出血的首選方法,表現(xiàn)為高密度影,隨時(shí)間延長(zhǎng)密度逐漸降低。MRI對(duì)亞急性和慢性期出血更敏感。血管性疾病包括動(dòng)脈瘤、血管畸形、血管狹窄、血管炎等。CTA和MRA是無創(chuàng)性血管評(píng)估的主要方法,DSA是診斷金標(biāo)準(zhǔn)并可同時(shí)進(jìn)行介入治療?,F(xiàn)代腦血管病評(píng)估強(qiáng)調(diào)多模態(tài)融合影像,從解剖和功能兩方面綜合評(píng)價(jià)。急性腦梗死影像流程極早期(0-6小時(shí))常規(guī)CT可能無明顯異?;騼H表現(xiàn)為動(dòng)脈高密度征、基底節(jié)區(qū)模糊。DWI可在發(fā)病數(shù)分鐘后出現(xiàn)高信號(hào),ADC圖顯示低信號(hào),是診斷極早期腦梗死的金標(biāo)準(zhǔn)。CTP可顯示灌注異常區(qū)域,幫助評(píng)估挽救半暗帶可能性。早期(6-24小時(shí))CT開始出現(xiàn)低密度改變,邊界不清,腦溝受壓變淺,灰白質(zhì)分界不清。MRI的T2和FLAIR序列開始顯示高信號(hào)。此時(shí)梗死區(qū)域已開始形成不可逆損傷,但周圍區(qū)域可能仍有挽救價(jià)值。亞急性期(1-7天)CT低密度區(qū)更明顯,邊界逐漸清晰,可出現(xiàn)腦水腫和中線移位。MRI的T2和FLAIR高信號(hào)更明顯,DWI信號(hào)開始降低,可出現(xiàn)"假正?;?現(xiàn)象。增強(qiáng)掃描可見血腦屏障破壞導(dǎo)致的"皮質(zhì)強(qiáng)化"。慢性期(>7天)CT顯示明確的低密度區(qū),體積較前縮小,受累腦溝擴(kuò)大。MRI上T1低信號(hào)、T2高信號(hào)區(qū)邊界清楚,無明顯水腫,可形成腦軟化灶或腦萎縮。此階段重點(diǎn)評(píng)估繼發(fā)性改變和功能重建情況。腦出血癥狀與定位基底節(jié)區(qū)出血最常見的高血壓性腦出血部位,約占50-60%。好發(fā)于殼核、蒼白球和尾狀核區(qū)域。大量出血可破入腦室,導(dǎo)致急性腦積水。臨床表現(xiàn)為對(duì)側(cè)肢體偏癱、共濟(jì)失調(diào),嚴(yán)重者意識(shí)障礙。丘腦出血占高血壓性腦出血的10-15%。小量出血局限于丘腦內(nèi),大量出血可破入第三腦室和側(cè)腦室。特征性臨床表現(xiàn)為感覺障礙、垂直注視麻痹和瞳孔異常。CT顯示為位于丘腦區(qū)的高密度影。小腦出血占高血壓性腦出血的10%。位于小腦半球,常由小腦齒狀核處小動(dòng)脈破裂所致。大量出血可壓迫第四腦室導(dǎo)致急性腦積水,是預(yù)后最差的部位之一。臨床表現(xiàn)為頭暈、共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫等小腦體征。動(dòng)脈瘤與血管畸形囊狀動(dòng)脈瘤最常見的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤類型,約90%位于前循環(huán),特別是Willis環(huán)前部。好發(fā)部位依次為前交通動(dòng)脈(ACoA)、大腦中動(dòng)脈(MCA)分叉處和后交通動(dòng)脈(PCoA)起始部。典型表現(xiàn)為動(dòng)脈分叉處囊狀突出,CTA和MRA顯示為圓形或不規(guī)則囊袋與母血管相連。增強(qiáng)前MRI表現(xiàn)為"流空"效應(yīng),動(dòng)脈瘤頸部和囊部可見流信號(hào)消失。影像評(píng)估需明確動(dòng)脈瘤大小、形態(tài)、方向、頸部寬度、是否有子囊和鈣化。動(dòng)靜脈畸形(AVM)由異常發(fā)育的動(dòng)靜脈團(tuán)構(gòu)成,缺乏毛細(xì)血管床,存在動(dòng)靜脈短路。影像學(xué)上表現(xiàn)為"蛇團(tuán)狀"血管叢,有供血?jiǎng)用}、病灶核心和引流靜脈三部分組成。CT平掃表現(xiàn)為高密度或等密度區(qū),約20%有鈣化。MRI表現(xiàn)為多發(fā)流空血管影,T2可見"鹽和胡椒"樣改變。增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化,CTA和MRA可顯示異常血管團(tuán)及引流靜脈。DSA是金標(biāo)準(zhǔn),可明確Spetzler-Martin分級(jí),指導(dǎo)治療決策。靜脈竇血栓急性期表現(xiàn)血栓形成后7天內(nèi),CT表現(xiàn)為靜脈竇高密度亞急性期表現(xiàn)7-21天,CT呈等密度,增強(qiáng)顯示"空三角征"慢性期表現(xiàn)21天后,CT呈低密度,增強(qiáng)可見側(cè)支循環(huán)發(fā)展常見受累部位上矢狀竇最常見(70%),其次為橫竇、乙狀竇靜脈竇血栓是一種少見但嚴(yán)重的腦血管疾病,常與高凝狀態(tài)、脫水、感染等因素相關(guān)。MRI是診斷的首選方法,典型征象包括T1、T2加權(quán)像上的血栓信號(hào)異常(急性期T1等信號(hào)、T2低信號(hào);亞急性期T1高信號(hào)、T2高信號(hào))以及MRV上的"空血管征"?;颊呖杀憩F(xiàn)為顱內(nèi)高壓癥狀(頭痛、視乳頭水腫)或局灶性神經(jīng)功能缺損。繼發(fā)性腦實(shí)質(zhì)病變包括靜脈性梗死和出血,多位于灰白質(zhì)交界處,邊界不規(guī)則。早期診斷和抗凝治療對(duì)改善預(yù)后至關(guān)重要。蛛網(wǎng)膜下腔出血影像表現(xiàn)CT表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔高密度影,常見于腦池、腦溝和裂隙內(nèi)MRI表現(xiàn)FLAIR序列敏感性最高,表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔高信號(hào)血液演變急性期為高密度,逐漸變?yōu)榈让芏龋?周后可完全吸收病因檢查CTA、MRA或DSA明確動(dòng)脈瘤或其他血管病變來源蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是一種嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,約75-80%由動(dòng)脈瘤破裂所致。非創(chuàng)傷性SAH最常見原因是動(dòng)脈瘤破裂,其次為動(dòng)靜脈畸形、血管炎、凝血障礙等。CT是首選檢查方法,敏感性在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)可達(dá)90%以上。出血量和分布可提示出血來源:前交通動(dòng)脈瘤破裂多分布在腦池和兩側(cè)大腦半球溝裂;大腦中動(dòng)脈瘤破裂多集中于側(cè)裂池;椎基底動(dòng)脈瘤破裂則多見于腦干周圍池。并發(fā)癥包括腦積水、腦血管痙攣和腦室鑄型,需動(dòng)態(tài)隨訪觀察。神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病細(xì)菌性感染包括腦膜炎、腦膿腫、硬腦膜下膿腫等。腦膜炎表現(xiàn)為腦膜異常強(qiáng)化;腦膿腫典型表現(xiàn)為"環(huán)狀強(qiáng)化",中心為液化壞死區(qū),周圍為膠原纖維包膜;硬腦膜下膿腫呈新月形,位于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間。細(xì)菌性感染DWI常表現(xiàn)為顯著高信號(hào)。病毒性感染常見的有單純皰疹病毒腦炎、流行性乙型腦炎等。單純皰疹病毒腦炎具有典型的雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)受累特點(diǎn),早期表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)顳葉內(nèi)側(cè)、腦島和額底部的T2和FLAIR高信號(hào),病變多不規(guī)則,呈斑片狀,部分可有出血壞死。寄生蟲感染常見的有腦囊蟲病、弓形蟲病、血吸蟲病等。腦囊蟲病表現(xiàn)為多發(fā)囊性病變,呈"葡萄串"狀,伴小結(jié)節(jié)(蟲頭);病變鈣化常見,活蟲表現(xiàn)為囊內(nèi)液體信號(hào),死亡后囊內(nèi)信號(hào)改變。弓形蟲病多表現(xiàn)為多發(fā)結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強(qiáng)化病灶。真菌感染常見于免疫功能低下人群,如隱球菌腦膜炎、曲霉菌感染等。表現(xiàn)為彌漫性腦膜強(qiáng)化或多發(fā)小膿腫,小膿腫可沿血管周圍間隙呈"鏈珠狀"分布?;坠?jié)區(qū)和腦干部位受累較多。擬診時(shí)應(yīng)結(jié)合臨床免疫狀態(tài)評(píng)估。腦膿腫影像學(xué)分期早期腦炎期局限性腦炎,CT表現(xiàn)為低密度區(qū),邊界不清,輕度水腫。MRI上T1低信號(hào),T2高信號(hào),增強(qiáng)后呈斑片狀強(qiáng)化。此階段影像學(xué)與非感染性炎癥難以區(qū)分。早期膿腫期中心區(qū)開始液化,但尚未形成完整包膜。CT密度不均,邊界較前清晰,增強(qiáng)后呈不規(guī)則環(huán)狀或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。MRI上病變中心區(qū)呈非均質(zhì)性信號(hào),周圍強(qiáng)化不均勻。晚期膿腫期形成完整包膜的膿腫,CT表現(xiàn)為環(huán)形強(qiáng)化,中心低密度均勻,包膜明顯。MRI上中心T1低信號(hào),T2高信號(hào)(取決于膿液粘稠度)。包膜T1、T2均呈低信號(hào),增強(qiáng)后顯著強(qiáng)化。DWI高信號(hào)、ADC低信號(hào)是其特征。吸收期治療有效后,膿腫體積縮小,包膜逐漸消失,病灶可完全吸收或形成膠質(zhì)疤痕。膠質(zhì)疤痕表現(xiàn)為小片狀T1和T2低信號(hào)區(qū),無或輕度強(qiáng)化。治療反應(yīng)的動(dòng)態(tài)評(píng)估需要連續(xù)影像學(xué)隨訪。結(jié)核及特殊感染影像顱內(nèi)結(jié)核主要表現(xiàn)為結(jié)核性腦膜炎和結(jié)核瘤。結(jié)核性腦膜炎表現(xiàn)為基底池、腦溝和腦裂處的異常強(qiáng)化,尤其是基底池處呈厚片狀強(qiáng)化最為明顯;慢性期可見基底池區(qū)粘連、增厚和鈣化。結(jié)核瘤表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié),T1低信號(hào),T2等或低信號(hào),周圍水腫,增強(qiáng)后呈"靶征"或環(huán)形強(qiáng)化。中心壞死區(qū)(干酪樣壞死)是結(jié)核的特征,表現(xiàn)為T2低信號(hào)。結(jié)核病變鈣化在CT上表現(xiàn)為高密度影,在慢性期更為常見。腦膜結(jié)核伴發(fā)的血管炎可導(dǎo)致腦梗死,尤以基底節(jié)區(qū)和內(nèi)囊多見。鑒別診斷需考慮囊蟲病、真菌感染和某些腫瘤等。寄生蟲?。蚁x、弓形蟲)腦囊蟲病由豬帶絳蟲的幼蟲感染引起,是發(fā)展中國(guó)家最常見的顱內(nèi)寄生蟲病。根據(jù)病變位置可分為實(shí)質(zhì)內(nèi)型、蛛網(wǎng)膜下腔型、腦室型和混合型。典型影像表現(xiàn)為囊性病變,囊壁薄,內(nèi)有蟲頭(小結(jié)節(jié))?;钕x期囊內(nèi)液體與腦脊液信號(hào)相似,CT密度低,MRI呈T1低,T2高信號(hào);死亡期囊液濃縮,信號(hào)改變,周圍可出現(xiàn)水腫和強(qiáng)化;鈣化期表現(xiàn)為高密度或低信號(hào)結(jié)節(jié),可伴周圍膠質(zhì)增生。實(shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)囊蟲呈"葡萄串征",腦室型可引起腦積水。弓形蟲病由弓形蟲感染引起,在免疫功能正常者通常為自限性,但在免疫抑制患者(如艾滋?。┛芍聡?yán)重疾病。弓形蟲腦病影像表現(xiàn)包括多發(fā)的環(huán)形或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化病灶,好發(fā)于基底節(jié)區(qū)和皮髓質(zhì)交界處。急性期表現(xiàn)為多發(fā)小的環(huán)形或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化灶,周圍水腫明顯,DWI可呈高信號(hào)。慢性期病灶體積縮小,部分可鈣化。艾滋病患者中表現(xiàn)更為嚴(yán)重,可見多發(fā)大的環(huán)形強(qiáng)化病灶,與腦毒漿原蟲感染有時(shí)難以區(qū)分,需結(jié)合臨床和病理證據(jù)鑒別。神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病多發(fā)性硬化(MS)最常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病,病灶分布特點(diǎn)為"圍繞側(cè)腦室"和"垂直于腦室"視神經(jīng)脊髓炎(NMO)主要侵犯視神經(jīng)和脊髓,MRI顯示長(zhǎng)節(jié)段脊髓病變,橫斷面超過1/2急性播散性腦脊髓炎(ADEM)常見于兒童,多在感染或疫苗接種后,表現(xiàn)為廣泛對(duì)稱性大片白質(zhì)病變中央橋脫髓鞘(CPM)常與電解質(zhì)紊亂相關(guān),典型表現(xiàn)為橋中央對(duì)稱性T2高信號(hào),不強(qiáng)化多發(fā)性硬化(MS)是最具代表性的脫髓鞘疾病,典型MRI表現(xiàn)為多發(fā)、不規(guī)則、卵圓形或指狀的白質(zhì)病變,垂直于側(cè)腦室(道森指征)。FLAIR和T2序列最敏感,表現(xiàn)為高信號(hào);急性期T1低信號(hào),慢性期可出現(xiàn)"黑洞";增強(qiáng)掃描可見活動(dòng)性病灶呈"開環(huán)式"強(qiáng)化。MS病灶分布有明顯特點(diǎn):常見于腦室周圍白質(zhì)、半卵圓中心、胼胝體、小腦和脊髓,以及視神經(jīng)。診斷MS需滿足"時(shí)間和空間多發(fā)性",MRI對(duì)于病變的發(fā)現(xiàn)和隨訪觀察至關(guān)重要。新的McDonald診斷標(biāo)準(zhǔn)高度依賴MRI表現(xiàn)。白質(zhì)病變分型病變類型分布特點(diǎn)MRI信號(hào)特征臨床相關(guān)血管性白質(zhì)病變深部及腦室周圍白質(zhì)T2/FLAIR高信號(hào),邊界模糊高血壓,老齡炎癥性脫髓鞘圍繞側(cè)腦室,垂直腦室不規(guī)則形,可強(qiáng)化MS,自身免疫代謝性白質(zhì)病變對(duì)稱性,廣泛性彌漫性T2高信號(hào)遺傳代謝病中毒性白質(zhì)病變對(duì)稱性,選擇性特定部位T2高信號(hào)藥物,放療感染后白質(zhì)病變多發(fā),不規(guī)則急性期強(qiáng)化明顯ADEM,病毒感染白質(zhì)病變是神經(jīng)影像學(xué)中常見的非特異性表現(xiàn),正確識(shí)別和分類對(duì)臨床診斷至關(guān)重要。除了上述分類外,白質(zhì)病變還可根據(jù)病變范圍分為局灶性(如MS病灶)和彌漫性(如白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良);根據(jù)病變邊界分為界限清晰型(如MS)和邊界模糊型(如小血管?。?duì)白質(zhì)病變的綜合評(píng)估應(yīng)結(jié)合患者年齡、臨床癥狀、病變分布、信號(hào)特點(diǎn)和強(qiáng)化方式等多方面因素。某些白質(zhì)疾病有特征性表現(xiàn),如白質(zhì)血管病多沿血管走行分布;代謝性疾病常累及特定的白質(zhì)束;而腫瘤性白質(zhì)病變則可呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)伴質(zhì)量效應(yīng)。變性與遺傳性疾病阿爾茨海默病(AD)特征性表現(xiàn)為海馬和內(nèi)側(cè)顳葉萎縮,隨著疾病進(jìn)展,可累及頂葉和額葉。MRI定量測(cè)量顯示海馬體積減小是早期AD的重要標(biāo)志,內(nèi)側(cè)顳葉萎縮評(píng)分(MTA)可用于輔助診斷。PET-CT上表現(xiàn)為顳頂葉代謝減低和淀粉樣蛋白沉積。帕金森病(PD)常規(guī)MRI在早期PD中表現(xiàn)不明顯,隨著疾病進(jìn)展可見中腦黑質(zhì)致密部變窄。特殊序列如敏感加權(quán)成像(SWI)可顯示黑質(zhì)信號(hào)減低,提示鐵沉積增加。功能成像如多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體顯像(DAT-SPECT)對(duì)早期診斷更有價(jià)值,顯示紋狀體多巴胺能神經(jīng)元減少。亨廷頓舞蹈病(HD)典型影像表現(xiàn)為尾狀核萎縮,進(jìn)而累及殼核和蒼白球。"燕尾征"是特征性表現(xiàn),指?jìng)?cè)腦室前角擴(kuò)大呈燕尾狀,反映尾狀核頭部萎縮。隨著疾病進(jìn)展,可出現(xiàn)廣泛大腦皮質(zhì)萎縮。功能成像顯示紋狀體代謝減低,早于結(jié)構(gòu)改變。外傷性病變分級(jí)頭顱外傷是神經(jīng)系統(tǒng)常見的急癥,CT是首選檢查方法。急性硬膜外血腫多因顳部硬膜外動(dòng)脈破裂所致,表現(xiàn)為雙凸透鏡狀高密度影;急性硬膜下血腫表現(xiàn)為新月形高密度影,可有多發(fā)性。腦挫裂傷常見于枕葉、顳葉和額葉,表現(xiàn)為腦皮質(zhì)不規(guī)則高密度區(qū),混有低密度水腫區(qū)。彌漫性軸索損傷(DAI)是嚴(yán)重加速減速傷引起的白質(zhì)纖維損傷,CT早期可無異常或僅見散在小點(diǎn)狀出血灶,MRI敏感性更高,特別是T2*加權(quán)像和SWI序列可顯示微小出血灶。按嚴(yán)重程度可分為三級(jí):I級(jí)累及灰白質(zhì)交界處,II級(jí)累及胼胝體,III級(jí)累及腦干,預(yù)后依次變差。腦萎縮與老年變3%每十年腦容量減少正常老年人腦容量平均每十年減少約3%,40歲后開始加速40%皮質(zhì)萎縮優(yōu)勢(shì)額葉和顳葉皮質(zhì)萎縮最為明顯,占總萎縮的約40%20%海馬體積減少老年癡呆患者海馬體積較同齡健康人減少約20%,是早期預(yù)警指標(biāo)腦萎縮的影像學(xué)表現(xiàn)包括腦溝增寬、腦回變窄、腦室系統(tǒng)擴(kuò)大、腦池和裂隙增寬等。老年性腦萎縮多為彌漫性,但額顳部萎縮更為顯著;病理性腦萎縮則可表現(xiàn)為局灶性或非對(duì)稱性萎縮,如海馬萎縮(阿爾茨海默?。㈩~顳葉萎縮(額顳葉癡呆)等。腦白質(zhì)變性是另一常見老年改變,MRI表現(xiàn)為腦室周圍和深部白質(zhì)T2和FLAIR高信號(hào)區(qū),與小血管病相關(guān)。此外,老年腦中常見微出血灶,多位于基底節(jié)和丘腦區(qū),在梯度回波序列上表現(xiàn)為低信號(hào)點(diǎn)。定量MRI技術(shù)如體素形態(tài)學(xué)分析(VBM)和彌散張量成像(DTI)可更精確評(píng)估局部體積減少和白質(zhì)完整性變化。先天發(fā)育異常胼胝體發(fā)育不良可表現(xiàn)為胼胝體部分缺如(最常見為胼胝體后部)或完全缺如。矢狀位MRI最易觀察,表現(xiàn)為胼胝體不連續(xù)或完全不可見。常伴有其他腦發(fā)育異常,如異位灰質(zhì)、Probst束(胼胝體纖維異常走行)等。功能預(yù)后與合并異常有關(guān)。腦積水先天性腦積水常見原因包括中腦水管狹窄、Dandy-Walker畸形、Chiari畸形等。影像表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴(kuò)大,可伴腦實(shí)質(zhì)變薄。中腦水管狹窄導(dǎo)致的梗阻性腦積水表現(xiàn)為側(cè)腦室和第三腦室擴(kuò)大,而第四腦室正常大小。皮質(zhì)發(fā)育異常包括異位灰質(zhì)、裂腦回、多小腦回等。異位灰質(zhì)表現(xiàn)為腦室內(nèi)或白質(zhì)中的灰質(zhì)信號(hào)結(jié)節(jié);裂腦回表現(xiàn)為腦回加深且走行異常;多小腦回則為腦回過多變窄,溝變淺,皮層增厚,灰白質(zhì)交界不清。這些異常與難治性癲癇密切相關(guān)。房角囊腫是最常見的顱內(nèi)囊性病變,典型位于顳葉尖部(中顱窩),其次為小腦半球(后顱窩)。影像表現(xiàn)為囊狀結(jié)構(gòu),信號(hào)完全隨腦脊液,無實(shí)質(zhì)成分,無強(qiáng)化。多數(shù)為偶然發(fā)現(xiàn),無臨床癥狀,僅少數(shù)巨大囊腫需手術(shù)干預(yù)。脊髓疾病與損傷急性脊髓損傷外傷性脊髓損傷MRI表現(xiàn)根據(jù)嚴(yán)重程度分為四型:I型為水腫,表現(xiàn)為T2高信號(hào),無出血;II型為水腫伴小灶出血;III型為水腫伴大片出血;IV型為完全橫斷。影像學(xué)評(píng)估對(duì)于預(yù)后判斷極為重要,出血性損傷預(yù)后差于單純水腫性損傷。脊髓炎橫貫性脊髓炎表現(xiàn)為脊髓局部腫脹,T2高信號(hào),增強(qiáng)可見不均勻強(qiáng)化;多發(fā)性硬化相關(guān)脊髓炎病灶短?。?lt;2個(gè)椎體),常位于頸髓后部;視神經(jīng)脊髓炎相關(guān)脊髓炎表現(xiàn)為長(zhǎng)節(jié)段(≥3個(gè)椎體)T2高信號(hào),常累及灰質(zhì),橫斷面積>50%。脊髓血管畸形硬脊膜動(dòng)靜脈瘺是最常見類型,多位于胸腰段,表現(xiàn)為脊髓后部T2高信號(hào),可見蛇行擴(kuò)張的靜脈。脊髓海綿狀血管瘤表現(xiàn)為局限性T2低高混雜信號(hào),T2*序列上"花斑樣"低信號(hào)明顯,可有出血史。動(dòng)脈期強(qiáng)化是鑒別的重要特征。神經(jīng)系統(tǒng)常見征象回顧"腦膜尾征"是指腦膜瘤增強(qiáng)后腫瘤向鄰近腦膜延伸的線狀或三角形強(qiáng)化影,反映腫瘤的腦膜來源;"8字征"常見于垂體瘤,指腫瘤穿過鞍膈向上生長(zhǎng),形如數(shù)字"8",上部為鞍上部分,下部為鞍內(nèi)部分;"蝶翼征"是指多發(fā)性硬化累及胼胝體時(shí)的典型表現(xiàn),指病灶垂直于腦室,輻射狀排列,如蝴蝶的翅膀。其他常見征象還有:"冰淇淋征"(聽神經(jīng)瘤),"空三角征"(靜脈竇血栓),"亮點(diǎn)征"(顱內(nèi)動(dòng)脈瘤),"眼鏡蛇征"(蛛網(wǎng)膜下腔出血),"星芒征"(小腦髓母細(xì)胞瘤),"雙環(huán)征"(腦膿腫)等。準(zhǔn)確識(shí)別這些經(jīng)典征象有助于快速定位診斷,特別是在緊急情況下可提供寶貴的診斷線索。影像學(xué)示例病例1:腦膠質(zhì)瘤臨床資料患者,男,45歲,主因"進(jìn)行性頭痛2個(gè)月,近1周加重伴左側(cè)肢體無力"就診。查體:左側(cè)上肢肌力4級(jí),下肢肌力4-級(jí),病理征陽性。實(shí)驗(yàn)室檢查無特殊。MRI檢查顯示右側(cè)頂葉占位性病變,考慮高級(jí)別膠質(zhì)瘤可能性大?;颊咝惺中g(shù)切除,病理確診為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(WHOIV級(jí))。影像表現(xiàn)分析MRI表現(xiàn):右側(cè)頂葉見不規(guī)則形狀的占位性病變,T1呈低信號(hào),T2及FLAIR呈不均勻高信號(hào)。病灶內(nèi)可見囊變和壞死區(qū),周圍有明顯的水腫帶。增強(qiáng)掃描顯示不規(guī)則環(huán)形強(qiáng)化,部分區(qū)域結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。DWI序列顯示實(shí)性部分彌散受限,ADC值降低。診斷考慮:影像學(xué)特點(diǎn)符合高級(jí)別膠質(zhì)瘤,特別是膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的典型表現(xiàn)。環(huán)形強(qiáng)化內(nèi)的低信號(hào)區(qū)為壞死區(qū),是高級(jí)別膠質(zhì)瘤的特征性表現(xiàn)。不均勻強(qiáng)化、明顯水腫和彌散受限提示腫瘤惡性程度高。影像學(xué)示例病例2:急性腦梗死1發(fā)病1小時(shí)CT未見明顯異常,DWI已顯示左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)高信號(hào),ADC圖相應(yīng)區(qū)域低信號(hào)。灌注成像顯示TTP延長(zhǎng),CBF減低,而CBV基本正常,提示存在大面積的缺血半暗帶。2發(fā)病24小時(shí)CT開始顯示低密度改變,邊界不清。DWI信號(hào)進(jìn)一步升高,梗死范圍較前擴(kuò)大,但小于初始灌注異常區(qū)域,說明部分半暗帶已恢復(fù)。FLAIR開始顯示高信號(hào)。3發(fā)病1周CT低密度區(qū)邊界清晰,DWI信號(hào)開始降低,F(xiàn)LAIR和T2高信號(hào)明顯。增強(qiáng)掃描見"皮質(zhì)強(qiáng)化",反映血腦屏障破壞。輕度占位效應(yīng),左側(cè)側(cè)腦室受壓變小。4發(fā)病1月病灶體積縮小,呈囊變改變,T1低信號(hào),T2高信號(hào)。無強(qiáng)化。腦溝擴(kuò)大,側(cè)腦室代償性增大,提示腦組織萎縮。功能區(qū)損傷導(dǎo)致患者遺留偏癱和失語癥狀。影像學(xué)示例病例3:腦出血急性期(0-3天)CT表現(xiàn)為高密度影,邊界清晰。本例顯示右側(cè)基底節(jié)區(qū)高密度血腫,體積約30ml,周圍低密度水腫帶,對(duì)側(cè)腦室受壓變小,中線結(jié)構(gòu)輕度左移。MRI表現(xiàn)為T1等信號(hào),T2低信號(hào),SWI明顯低信號(hào)。亞急性期(4-14天)CT密度逐漸降低,外周先開始,形成"環(huán)征",后期密度均勻減低。周圍水腫帶可能更明顯。MRI上亞急性期早期T1開始呈高信號(hào),T2由低信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)楦咝盘?hào),這與血紅蛋白向高鐵血紅蛋白和后續(xù)向高鐵血紅蛋白的轉(zhuǎn)化有關(guān)。慢性期(>14天)CT表現(xiàn)為低密度區(qū),類似腦梗死。MRI上T1和T2均為高信號(hào),隨著血腫吸收和膠質(zhì)增生,信號(hào)逐漸降低,最終形成腦軟化灶或膠質(zhì)疤痕。如有含鐵血黃素沉積,SWI序列可長(zhǎng)期顯示低信號(hào)環(huán)或低信號(hào)區(qū)。診斷思維與影像流程總結(jié)發(fā)現(xiàn)異常首先識(shí)別正常與異常,確定病變位置和基本特征分析特征系統(tǒng)評(píng)估病變的形態(tài)、密度/信號(hào)、強(qiáng)化方式等3建立鑒別診斷根據(jù)影像特征列出可能疾病的優(yōu)先順序結(jié)合臨床整合臨床資料、實(shí)驗(yàn)室結(jié)果與影像
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