白綠色實拍形狀風(fēng)呼吸衰竭培訓(xùn)

匯報人：XXX時間：20XX.XXLoremipsumdolorsitamet,consecteturadipiscinelitvestibuetloremodioluctusegestasametliberofuscealiquetviverratesqhabitant20XX呼吸衰竭培訓(xùn)醫(yī)療知識培訓(xùn)PPT模板RESPIRATORYFAILUREMEDICALTRAINING?目錄contents呼吸衰竭的概念ConceptOfRespiratoryFailure呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制CausesAndPathogenesisOfRespiratoryFailure呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)ClinicalManifestationsOfRespiratoryFailure診斷與鑒別診斷DiagnosisAndDifferentialDiagnosis呼吸衰竭的治療TreatmentOfRespiratoryFailure0102030405呼吸衰竭的概念ConceptOfRespiratoryFailure01Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipiscinelitvestibuetloremodioluctusegestasametliberofuscealiquetviverratesqhabitant呼吸衰竭（RespiratoryFailure)各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血癥(PaCO2﹥50mmHg)，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征明確診斷有賴于血氣分析呼吸衰竭分類血氣分析：低氧血癥型（Ⅰ型）和低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）病因：泵衰竭和肺衰竭發(fā)病部位：中樞型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭發(fā)病速度和病程長短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭發(fā)病機制：通氣障礙型和換氣障礙型PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；蛳陆礟aO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg呼吸衰竭分型呼吸衰竭

低氧性呼衰（Ⅰ型）慢性呼衰急性呼衰高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）慢性呼衰急性呼衰呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制CausesAndPathogenesisOfRespiratoryFailure02Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipiscinelitvestibuetloremodioluctusegestasametliberofuscealiquetviverratesqhabitant呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制V/Q失調(diào)外呼吸

通氣

換氣

限制性通氣障礙

阻塞性通氣障礙動—靜脈分流

彌散障礙呼吸中樞抑制運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞肺通氣功能障礙發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸衰竭的病因阻塞性通氣功能障礙限制性通氣功能障礙通氣功能障礙肺水腫慢性肺間質(zhì)病IPF，結(jié)節(jié)病，塵肺，放射性肺炎，氧中毒等閉塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成急性呼吸窘迫綜合癥換氣功能障礙呼吸衰竭的病因造成局限性氣道狹窄和阻塞，引起呼吸衰竭阻塞性通氣功能障礙伴有氣流受限的慢性支氣管炎，COPD晚期支氣管哮喘阻塞性睡眠呼吸暫停氣管內(nèi)異物炎癥性肉芽腫，腫瘤及腫大的淋巴結(jié)壓迫限制性通氣功能障礙呼吸衰竭的病因呼吸中樞受限制:嗎啡，苯巴比妥類，安眠藥，有機磷農(nóng)藥中毒等神經(jīng)肌肉病變:脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)根炎，重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，系統(tǒng)硬化癥，呼吸肌疲勞，腫瘤等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變:腦外傷，腦腫瘤，腦血管意外，腦炎等肺膨脹不全:大量胸腔積液，氣胸，肺不張，肺實變等橫隔活動受限：腹部手術(shù)后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大腫物等胸廓膨脹受限:胸廓脊柱畸形，外傷，類風(fēng)關(guān)，廣泛胸膜肥厚粘連1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加呼衰原因與發(fā)病機制小結(jié)呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)ClinicalManifestationsofRespiratoryFailure03Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipiscinelitvestibuetloremodioluctusegestasametliberofuscealiquetviverratesqhabitantⅠ型呼吸衰竭（缺氧）呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)呼吸困難，尤其活動后呼吸困難，呼吸頻率增快，紫紺尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，腎功能衰竭抽搐，昏迷，呼吸減慢，呼吸節(jié)律不整，血壓下降消化道出血早期注意力不集中，定向力障礙，隨缺氧加重可出現(xiàn)煩躁，心率加快，血壓上升，心律失常，后期表現(xiàn)躁動，輔助呼吸運動增強，呼吸節(jié)律改變Ⅱ型呼吸衰竭呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)除上述臨床表現(xiàn)外，可有頭痛，嗜睡，睡眠白晝顛倒，球結(jié)膜水腫，皮膚溫暖，多汗等表現(xiàn)嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺性腦病診斷與鑒別診斷DiagnosisandDifferentialDiagnosis04Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipiscinelitvestibuetloremodioluctusegestasametliberofuscealiquetviverratesqhabitant診斷與鑒別診斷當(dāng)呼吸衰竭伴有神經(jīng)癥狀時，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染性中毒性腦病等疾病進行鑒別呼吸衰竭的診斷需結(jié)合病史，癥狀和體征及動脈血氣分析報告結(jié)果可作出診斷呼吸衰竭的治療TreatmentOfRespiratoryFailure05Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipiscinelitvestibuetloremodioluctusegestasametliberofuscealiquetviverratesqhabitant呼衰的防治原則改善器官功能糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂氧療改善通氣Ⅱ型患者:低濃度低流量吸氧防止與去除誘因作用防治原發(fā)病建立通暢的氣道，改善通氣功能建立人工通氣呼吸興奮劑的應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素肝素的應(yīng)用支氣管擴張劑祛痰劑濕化痰液，鼓勵病人翻身拍背，促痰排出支氣管擴張劑抗膽堿能藥物氣霧劑、口服制劑、霧化溶液制劑β受體激動劑中毒量和治療量接近氨茶堿肝素的應(yīng)用常用劑量50～100mg／日肝素有非特異性抗炎，抗過敏作用，并可降低血液和氣管分泌物的粘度使易于咳出用前查血小板，出凝血時間，凝血酶元時間療程一周靜脈滴注腎上腺皮質(zhì)激素甲基強地松龍2～4mg／kg，其抗炎作用為氫化考地松的5倍，對HPA軸抑制作用少琥珀酸氫化考地松200mg～400mg／日地塞米松5～10mg／日呼吸衰竭時應(yīng)用，可以減輕支氣管痙攣及氣道炎癥，減少支氣管粘膜分泌ONE01THREE03TWO02呼吸興奮劑的應(yīng)用對呼吸肌疲勞的患者或氣道阻塞未解除的患者應(yīng)避免使用可拉明可直接興奮延髓呼吸中樞，也可通過刺激頸主動脈和主動脈的化學(xué)感受器，適用于呼吸中樞受抑制的病人可拉明（Coramine），洛貝林（Lobeline）呼吸中樞興奮性降低，CO2明顯潴留，可使用呼吸興奮劑建立人工通氣對于氣管插管療效差，或長期機械通氣者可考慮氣管切開，其優(yōu)點在于可明顯減少解剖死腔，減少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理氣管內(nèi)分泌物，不影響病人進食，但缺點是更容易發(fā)生院內(nèi)感染，增加護理難度目前常用為氣管插管和氣管切開當(dāng)氣道痙攣，祛痰效果不佳時，應(yīng)盡早建立人工氣道機械通氣對于病情相對較輕或在疾病處于早期階段的患者，若人機配合較好，可以考慮使用無創(chuàng)通氣。此時應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，如有惡化趨勢，應(yīng)考慮行有創(chuàng)通氣常用的機械通氣可分為無創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩大類目的是改善通氣和換氣及減少呼吸功耗當(dāng)經(jīng)上述治療無明顯改善者，應(yīng)盡早施行機械通氣無創(chuàng)通氣無創(chuàng)通氣選用標(biāo)準(zhǔn)（至少符合其中2項）中至中度呼吸困難，伴輔助呼吸肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（PH7.30~7.35)和高碳酸血癥(PCO245~60mmHg)呼吸頻率>25次/分排除標(biāo)準(zhǔn)(符合下列條件之一)呼吸抑制或停止心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定(低血壓\心律失常\心肌梗塞)嗜睡、神志障礙及不合作者易誤吸者（吞咽反射異常，嚴(yán)重上消化道出血等）痰液粘稠或有大量氣道分泌物近期曾行面部或胃食道手術(shù)頭面部外傷，固有的鼻咽部異常極度肥胖嚴(yán)重的胃腸脹氣有創(chuàng)機械通氣應(yīng)用指征NIPPV失敗或存在NIPPV的排除指征其它并發(fā)癥（代謝紊亂，感染中毒癥，肺炎，肺血栓栓塞癥，大量胸腔積液）嚴(yán)重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（低血壓、休克、心力衰竭）嗜睡，神志障礙呼吸抑制或停止嚴(yán)重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）及高碳酸血癥危及生命的低氧血癥（PO2＜45~60mmHg或PO2/FIO2

＜

200mmHg）嚴(yán)重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸呼吸頻率＞35次/分氧療FiO2不必嚴(yán)格控制，可根據(jù)病情需要調(diào)節(jié)氧流量，以達到糾正低氧血癥的目的，多用于無通氣障礙者非控制氧療：吸氧濃度：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分）嚴(yán)格控制FiO2，既糾正缺氧，又不消除缺氧對呼吸的興奮作用，適用于Ⅱ型呼吸衰竭控制性氧療：控制感染針對病原菌合理使用抗生素呼吸衰竭的常見誘因為呼吸道感染呼衰時，呼吸道分泌物增多，粘膜水腫，由于缺O(jiān)2和酸中毒及感染引起支氣管平滑肌痙攣，患者抵抗力免疫力低下，感染難于控制進行痰培養(yǎng)和體外藥敏試驗，應(yīng)反復(fù)多次作培養(yǎng)，以確定病原菌，作為使用和更換抗生素的參考糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂嚴(yán)重的低鈉血癥可按下列公式計算補：Na＋量＝（正常血清Na＋—實測血清Na＋）×體重（kg）。臨床上常用10%氯化鈉稀釋為3%的溶液補充，但要注意輸入速度，以避免心衰加重補鉀與氯電解質(zhì)紊亂：以低鉀、低氯，低鈉最常見代謝性堿中毒：低鉀，低氯，補充KCL，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸代謝性酸中毒：低O2所致乳酸性酸中毒，改善通氣，糾正缺氧呼吸性酸中毒：改善肺泡通氣，一般不給予堿性藥物營養(yǎng)支持對于COPD患者，由于其公斤體重能量耗氧量大，所以應(yīng)乘上一個校正系數(shù)C（LL1.16，女1.19）BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal)BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal)W：體重（kg），H：身高（cm），A：年齡(year)呼吸衰竭患者的每日能量需求可參考Harris-Benedict公式計算基礎(chǔ)能量消耗（BEE）：營養(yǎng)支持腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）和腸外營養(yǎng)（PN）兩種碳水化合物的比例過高將使CO2產(chǎn)生過多而加大呼吸負(fù)荷，為此，可適當(dāng)提高脂肪占非蛋白質(zhì)熱量的比例，低于只要腸道解剖及功能允許，應(yīng)及時開始EN或部分EN支持。為了減少EN時的誤吸，宜抬高頭位，持續(xù)滴入，并盡量將營養(yǎng)管送至treiz韌帶以下EN有利于維持胃腸道粘膜結(jié)構(gòu)和功能的完整，保持腸道正常菌群的生長