執(zhí)業(yè)獸醫(yī)【考300+分】的復習總結之【動物病理】【第01部分】學習資料

一、動物病理學的概述疾病的經(jīng)過1、潛伏期：隱蔽期，病因作用于機體至第一批癥狀出現(xiàn)時。2、前驅期：從出現(xiàn)最初癥狀，至主要癥狀開始暴露。3、經(jīng)過期：癥狀明顯期，損傷相當明顯，對癥狀很有價值。4、終結期：轉歸期。不完全痊愈：疾病后，遺留有疾病的某些殘疾或持久的變化（遺留癥）。病理狀態(tài)：疾病之后，遺留下的比較穩(wěn)的或發(fā)展極不明顯的形態(tài)結構與機能變化。死亡的三階段頻死：腦干以上的神經(jīng)中樞功能喪失。臨診死亡：呼吸和心跳停止，反射活動消失，中樞高度抑制。真死亡：（生物學死亡期），不可逆，組織細胞功能和代謝完全停止。二、組織細胞與損傷變性：指細胞或間質內出現(xiàn)異常物質或出現(xiàn)正常的物質的數(shù)量顯著增多，并伴有不同程度的功能障礙。1、細胞腫脹：指細胞內水分增多，胞體增大。病理變化：一、顆粒變性：（實質變性），發(fā)生心肝腎二、空泡變性：（水腫變性），發(fā)生于皮膚，黏膜坡。2、脂肪變性

一、細胞漿內脂肪滴增多，染色后的石蠟切片鏡檢見肝細胞內有圓形空泡；其冰凍切片，用蘇丹紅染色。（另）肝腫大、質脆如泥、色澤淡黃至土黃、切面結構模糊，有油膩感。

二、雞脂肪肝綜合征：即檳榔肝（紅黃相間）

三、口蹄疫：即虎斑心，心?。t黃相間）3、脂肪浸潤：指細胞間質內脂肪過多。發(fā)生于心臟、胰腺、骨骼肌、肥胖動物。4、玻璃樣變性：本質是血漿蛋白進入細胞內引起。

一、細胞內玻璃樣變性：即細胞內透明滴樣變，常見與腎小球炎。

二、血管壁玻璃樣變性：常見于脾心腎，如：動脈炎疾病，豬瘟脾臟的貧血性梗死。

三、纖維結締組織玻璃樣變性：結締組織缺乏彈性，常見于慢性炎癥纖維性瘢塊。5、淀粉樣變性：1本質是粗蛋白進入細胞間質，2其變性組織遇碘時被染成棕褐色，再加H2SO4呈紫藍色；3發(fā)生于肝、脾、腎、淋巴結。如：肝有出血斑點；火腿脾（紅白相間）壞死凝固性壞死（干性壞死）：本質是蛋白質凝固，包括貧血性壞死：常見于腎、心、脾，壞死區(qū)灰白色，切面鍥型干酪樣壞死：見于結核桿菌，鼻疽桿菌的感染，似豆腐渣樣變。蠟樣壞死：見于白肌病。液化性壞死（濕性壞死）：本質是蛋白質水解。腦軟化：大腦軟化（馬霉玉米中毒），小腦軟化（雞維生素E硒缺）胰腺壞死：胰蛋白酶溶解壞死胰組織。壞疽：繼發(fā)腐敗菌感染而引起，包括干性壞疽：見于缺血性壞死、凍傷、慢性丹毒、牛慢性錐蟲病。濕性壞疽：見于腸、子宮、肺部，如：馬牛腸變位、產(chǎn)后子宮內膜炎。急性壞疽：發(fā)生于閹割、戰(zhàn)傷合并產(chǎn)氣、莢膜桿菌感染時。病變迅速，產(chǎn)生大量氣體及有毒物，可使機體中毒死亡。三、病理性物質沉著一、病理性物質沉著病理性物質鈣化;指骨和牙齒以外的組織內出現(xiàn)固態(tài)鈣鹽沉積。主要為（Ca3(Po4)）2，其次為碳酸鈣。1、營養(yǎng)不良性鈣化：繼于局部變性、壞死組織和病理產(chǎn)物中的異常鹽沉積。2、轉移性鈣化：由于全身性鈣鹽代謝障礙所致，血鈣升高多于，甲狀腺機能亢進，骨質大量破壞，維生素O攝量過多。二、黃疽定義：是由于高膽紅素血癥引起的全身皮膚、鞏膜和粘膜等組織黃染的現(xiàn)象。

包括1、溶血性黃疽：血液中大量紅細胞被損壞，生成過多的間接膽紅素。

2、肝性黃疽：實質性黃疽，主要是毒素和病毒所致，血液中直接和間接膽紅素均勻高。因直接膽紅素通過腎，故尿中含直接膽紅素。

3、阻塞性黃疽：由于肝細胞腫脹，膽管系統(tǒng)閉塞所致，膽汁排出障礙毛細膽管破裂后，直接膽紅素進入血液。尿含直接膽紅素，出現(xiàn)脂肪痢。三、含鐵血黃素沉著1、定義：指正常不見含鐵血黃素過多聚集的現(xiàn)象。2、心力衰竭細胞：心衰竭者肺內和痰內的含有含鐵血黃素的巨噬細胞成為心力衰竭細胞。3、普魯士藍反應陽性：即含鐵血黃素的鐵汁，遇鐵氰化鉀及鹽酸后出現(xiàn)藍色反應。4、多見于脾、肝、淋巴結、骨髓。四、尿酸鹽沉著

1、定義：即痛風，指體內嘌吟代謝障礙，血液中尿酸增高，并伴有尿酸鹽沉著引起。

多見于雞（喂大量高蛋白飼料，但膽內缺乏精氨酸酶，只能生成尿酸，）

2、發(fā)病原因：核蛋白懾量過多、腎臟損害、管理部良、遺傳因素。四、細胞、組織的適應與修復組織細胞的適應：一、增生：實質細胞數(shù)量的增多，有絲分增強；分為生理性增生（如：乳腺增生）和病理性增生（如：寄生蟲寄生時，黏膜上皮細胞增生）二、萎縮：

1、定義：細胞體積減小，數(shù)量減小。

2、分類：全身萎縮、壓迫性萎縮、神經(jīng)性萎縮、廢用性萎縮（骨折后肌肉萎縮）、缺血性萎縮、內分泌萎縮。

3、漿膜性萎縮：皮下脂肪顯著減小，呈灰白透明膠凍狀。

4、褐色萎縮：肝萎縮，肝細胞內含多量棕褐色顆粒而致肝臟呈褐色。三、肥大：

1、定義：指實質細胞體增大，細胞內細胞器數(shù)量增多。

2、包括：一、生理性肥大：如乳腺增生。二、病理性肥大：其真性肥大時實質細胞體積增大，機能增強；假性肥大指間質增生引起。例如：脂肪心：家畜飼喂過多精料，缺乏運動時心臟脂肪蓄積而引起。四、化生：

1、定義：已成熟的組織在環(huán)境改變時，在心態(tài)和功能上轉變呈另一組組的過程，多發(fā)生于結蹄組上皮組織。

2包括：直接化生：不經(jīng)細胞增殖，直接變成另一種類型組織。（如疏松結締組織變?yōu)楣墙M織）

間接化生：通過新生的幼稚組織變成另一種類型組織。（如：支氣管纖毛上皮變?yōu)閺蛯喻[狀上皮。五、再生1、傷疤修復：不完全再生，其損傷組織由增生毛細血管、纖毛組織代替。2、易再生的組織：上皮、結締組織、血管、血細胞、骨。3、不易再生的組織：肌肉、軟骨組織。4、不可再生組織：神經(jīng)組織六、內芽組織：1、定義：由毛細血管內皮細胞和成纖維細胞分裂增殖所形成的含富含毛細血管的幼稚的結締組織。2、作用；抗感染，機化壞死組織、修復缺損。五、血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙一、充血1、主動性充血：即充血，為動脈性充血。治療方法：涂刺激劑、理療。2、被動性充血：即瘀血，為靜回流受阻引起。一、肝瘀血：多見于有心衰竭時；慢性時呈檳榔肝（紅黃相間）。二、肺瘀血：多見于左心衰竭和二尖瓣狹窄時；慢性時肺泡腔中含有心動衰竭細胞，長期愣性瘀血，含鐵血黃素沉積，使肺褐色硬化。三、腎瘀血：多見于右心衰竭，致肺間質水腫，盡量減少。二、出血1、破裂性出血：包括水腫，積血、腦溢血、尿學、吐血、咳血。2、滲出性出血：瘀血、瘀斑、出血性浸潤、出血性素質。三、血栓的形成1、形成原因：心血管內膜損傷(最主要原因)、血流狀態(tài)改變（形成靜脈血栓的主因）、血液凝固性增高（見于大失血）。2、靜脈血栓：頭部：為白色血栓，含血蛋白和纖維蛋白。體部：為混合血栓，含血小板、纖維蛋白、紅細胞、紅白相間。尾部：含纖維蛋白，紅細胞，易脫落。3、透明血栓：微循環(huán)內形成的彌漫性血管內凝血，含纖維蛋白。多見于敗血癥和中毒等。4、血栓軟化：指足額栓被白細胞崩解后釋放的蛋白水解酶以及血液內的纖維蛋白溶解酶溶解。5、血栓的機化：不易被溶解吸收的血栓，由血管壁內的結締組織和內皮細胞向血栓內生成為肉芽組織。6、血栓的再通：已經(jīng)機會的血栓中形成新的血管，使血流得到恢復。7、動脈石/靜脈石：少數(shù)沒有機會的血栓，也可能有鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化，在血栓內形成結石。四、栓塞1、血栓性栓塞：大循環(huán)動脈中血栓的主要來源于左心內膜的血栓，其見于脾、腎腦、心冠狀動脈。2、空氣性栓塞：多見于靜脈破裂，或靜脈注射時不慎注入空氣。3、脂肪性栓塞：指脂肪滴進入血液并阻塞血管。例：骨折時移動骨折部位，易挫損血管，發(fā)生脂肪性栓塞。4、組織性栓塞：多見于組織外傷，壞死、惡性腫瘤。5、細菌性栓塞：右心瓣膜上的細菌性栓子，傳入肺后，引起敗血性栓塞。6、寄生蟲性栓塞：如：旋毛蟲、圓蟲幼蟲、血吸蟲等。五、梗死1、定義：動脈血流斷絕引起局部組織或器官發(fā)生壞死。2、貧血性梗死：即白色梗死，常發(fā)生于心、腦、腎。3、出血性梗死：即紅色梗死，常發(fā)生于肺腸。六、彌漫性血管內凝血（DIC）：1、發(fā)生過程：凝血系統(tǒng)激活

形成廣泛性微血栓

凝血因子和血小板被大量消耗

纖維系統(tǒng)激活

微血栓溶解

纖維蛋白溶解

廣泛出血2、發(fā)生原因：血管內皮細胞損傷、組織嚴重破壞，促凝物質進入血液。3、對機體影響：1、出血

2、栓塞（見于腎、肺、腦、肝、脾、胃）

3、休克

4、微血管病性溶血性貧血。七、休克1、定義：本質是微循環(huán)血液灌流量急劇下降所致。2、臨床表現(xiàn)：血壓降，脈燥頻弱、皮膚濕冷、黏膜蒼白、反應遲鈍。3、原因：失血、失液、創(chuàng)傷、感染、心源性、過敏性、神經(jīng)源性。4、休克的分期：1、微循環(huán)缺血：缺氧期（早期）：微血管收縮，少灌紹流，灌少于流。2、瘀血缺氧期（中期）：出現(xiàn)代謝性酸中毒，灌而少流。灌大于流。3、彌漫性血管內凝血期（后期）：特點為不灌不流。動物昏迷，全身出血點。六、水鹽代謝及酸堿平衡紊亂一、水腫1、定義：等滲性體液在組織間隙（細胞間隙）或體腔積聚過多稱為水腫，細胞內液增多稱細胞水腫；過多體液在體腔中積聚稱為積水。2、原因：一、組織生成大于回流：毛細血管流體靜壓升高，有效膠體滲透壓降低，毛細血管通透性升高，局部淋巴回流受阻。二、體內外液交換平衡（水鈉滯留）：腎小球濾過降低、腎小球重吸收增多。3、病理變化：1、左心功能障礙引起全身水腫

2、左心功能不全引起肺水腫(肺泡腔有粉紅色水腫液)

3、急性腎功能不全引起眼面水腫

4、肝功能不全引起全身水腫、肝腹水，（皮下水腫時，指壓流痕）二、脫水1、定義：動物細胞外液容量減小。2、包括1、高滲性脫水：進水不足，失水過多，細胞內液向細胞外轉移、口渴、ADH分泌增加，單位體積血液中的紅細胞體積縮小，紅細胞壓積變化不大，失水多失于鈉。2、低滲性脫水：失鈉多于失水，細胞外液容量和滲透壓均降低；如：慢性間質腎炎，大量失血后不僅補水未補充氯化鈉；水分從細胞外液向細胞內轉移致腦細胞水腫而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血漿滲透壓降低，無渴感，單位體積紅細胞數(shù)量增加，紅細胞壓積顯著增大。3、等滲性脫水：鈉與水按血漿中的比例丟失，細胞外液容量減少，滲透壓正常。常見于嘔吐、腹瀉。三、酸堿平衡紊亂1、代謝性酸中毒：血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少。常見于缺氧、尿毒癥、腎功能下降等，引起中樞抑制，心功能不全。2、呼吸性酸中毒：血漿中的HCO3-濃度原發(fā)性升高。常見于二氧化碳滯留等，引起呼吸中樞，心血管中樞麻痹，3、代謝性堿中毒：血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高。常見于嘔吐、等高位腸梗阻、低鉀血癥等。引起患畜興奮、肌肉抽搐。4、呼吸性堿中毒：血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。常見于高熱癥、呼吸中樞受刺激、高原缺氧等。引起患畜腦組織缺氧昏迷。七、缺氧1、低張性缺氧：原因：大氣中氧分壓過低、外呼吸功能障礙、通氣/血流比部一致、靜脈血分流入動脈。特點：PaO2降低、血液含量降低、氧容量正常、血氧飽和度降低、動靜脈氧含量降低或正常、發(fā)紺(毛細血管中脫氧血紅蛋白濃度達5.0g/DL時發(fā)生)。2、血液性缺氧：原因：各種嚴重貧血、CO2中毒、亞硝酸鹽中毒等，也稱等張性缺氧。特點：PaO2正常，氧容量降低、氧含量降低、血氧飽和度正常、動脈氧差變小，嚴重貧血時皮膚蒼白；CO中毒時皮膚櫻桃紅色；高鐵血紅蛋白大量生成皮膚咖啡色。3、循環(huán)性缺氧：缺血性氧：皮膚蒼白。

瘀血性缺氧：皮膚發(fā)紺。4、組織性缺氧：原因：氰化物中毒，某些維生素B族維生素缺乏。

特點：PaO2、氧化物、氧飽和度均正常；動靜脈氧差降低。皮膚鮮紅色。4、另：缺氧的病理變化：紅細胞增多和利用氧的能力增強、無氧酵解增強，肌紅蛋白的增加低代謝狀態(tài)；新輸出氧增加、血流量分布改變、肺血管收縮、毛細血管增生、腦細胞水腫、壞死及腦間質水腫。八、發(fā)熱1.概念：恒溫動物在內生性致熱原的作用下，使體溫調節(jié)中樞的調定點上移，引起調節(jié)性體溫升高。高于正常體溫0.5℃，稱為發(fā)熱。2.原因：發(fā)熱激活物的存在→a傳染性的：革蘭氏陰性菌及其外毒素、病毒、真菌、原蟲等。b非傳染性的：無菌性炎癥、抗原抗體復合物、腫瘤。3.致熱源細胞：單核細胞、巨噬細胞、血管內皮細胞、免疫細胞。4.內生性致熱源：a定義：各種發(fā)熱激活物作用于機體的致熱源細胞，使其產(chǎn)生和釋放的能引起恒溫動物體溫升高的物質，稱‘EP’（屬細胞因子）。b包括：白細胞介素Ⅰ、白細胞介素6、干擾素、腫瘤壞死因子、巨噬細胞炎癥蛋白1等。5.發(fā)熱的分期：a體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱，熱量在體內蓄積，體溫上升。表現(xiàn)：興奮，皮溫