糖尿病急癥的處理課件

內(nèi)分泌急癥的診斷與治療糖尿病急癥的處理常見(jiàn)的內(nèi)分泌急癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥高血糖性昏迷綜合征糖尿病乳酸酸中毒急性低血糖垂體卒中甲狀腺功能亢進(jìn)危象粘液性水腫昏迷急性腎上腺皮質(zhì)功能不全嗜鉻細(xì)胞瘤危象尿崩癥危象糖尿病急癥的處理

糖尿病酮癥酸中毒糖尿病急癥的處理

定義

糖尿病的一種急性并發(fā)癥，在代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。當(dāng)酮體生成超過(guò)機(jī)體氧化能力時(shí)，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。乙酰乙酸、β羥丁酸可以大量消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，代謝紊亂進(jìn)一步加重，血酮體增高超過(guò)機(jī)體處理能力，則發(fā)生代謝性酸中毒。糖尿病急癥的處理發(fā)病機(jī)制雙激素異常

胰島素水平降低拮抗激素水平升高（胰高糖素、腎上腺素、生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇等）－放大了胰島素的缺乏，參與并加速分解代謝過(guò)程代謝紊亂

蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，合成受抑糖尿病急癥的處理病理生理改變嚴(yán)重脫水電解質(zhì)代謝紊亂代謝性酸中毒多臟器病變糖尿病急癥的處理嚴(yán)重脫水血糖、血酮增高－血滲透壓升高－細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移－脫水尿酮、尿糖增加－滲透性利尿－多尿－失水厭食、嘔吐、神志不清時(shí)飲水減少酸性物質(zhì)產(chǎn)生增多，尿中排出增多糖尿病急癥的處理電解質(zhì)紊亂低鈉、低鉀血癥：丟失增加，攝入減少缺磷：

細(xì)胞分解增加，磷從細(xì)胞內(nèi)釋放，隨尿排出，缺磷－紅細(xì)胞2，3二磷酸甘油減少，引起胰島素抵抗

糖尿病急癥的處理提示一由于高脂、高糖，鈉丟失的程度可能會(huì)過(guò)高估計(jì)。GLU升高5.5mmol/L，鈉水平降低2meq/LcorrectedNa=serumNa+serumglucose(mmol/l)–100mg/dl(5.5mmol/l)/18糾正后的血鈉的升高是治療的目標(biāo)糖尿病急癥的處理糖尿病急癥的處理提示二血鉀可以是正常的，但總體鉀通常是減少的酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，尿及嘔吐物中均有丟失，高鉀極少發(fā)生，僅在腎功能衰竭時(shí)發(fā)生。開始治療后，低鉀會(huì)很快發(fā)生：高血糖下應(yīng)用胰島素及酸中毒的糾正促進(jìn)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。低鉀可致嚴(yán)重心律失常而危及生命DKA時(shí)補(bǔ)鉀及監(jiān)測(cè)血鉀濃度至關(guān)重要。糖尿病急癥的處理代謝性酸中毒游離脂肪酸的代謝產(chǎn)物β羥丁酸、乙酰乙酸在體內(nèi)堆積酮體的生成：脂肪分解增強(qiáng)，游離脂肪酸在肝臟細(xì)胞線粒體內(nèi)經(jīng)β氧化成為乙酰輔酶A，最后縮合成酮體（β羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮）有機(jī)酸陰離子在腎臟與鈉鉀結(jié)合而排出，大量堿丟失加重酸中毒蛋白分解加速，酸性代謝產(chǎn)物增加。糖尿病急癥的處理酮體酮體在肝臟生成，其中β羥丁酸、乙酰乙酸為酸性物質(zhì)正常時(shí)血β羥丁酸/乙酰乙酸為1：1，DKA時(shí)比值上升，可達(dá)10：1或更高胰島素治療后，β羥丁酸下降迅速，乙酰乙酸下降緩慢糖尿病急癥的處理酮體的檢測(cè)通常應(yīng)用硝基氫氰酸鹽檢測(cè)，只能測(cè)乙酰乙酸，無(wú)法測(cè)β羥丁酸測(cè)定血中β-羥丁酸的含量，超過(guò)0.5毫摩爾/升，就提示有糖尿病酮癥。

血和尿酮體的測(cè)定會(huì)檢測(cè)到不同的代謝產(chǎn)物，尿酮測(cè)定乙酰乙酸，血酮測(cè)定β羥丁酸。但β羥丁酸是重要的酮體，監(jiān)測(cè)尿酮會(huì)產(chǎn)生假性結(jié)果

發(fā)病初期β羥丁酸濃度是乙酰乙酸的4－10倍，隨著酸中毒的糾正，β羥丁酸被氧化成乙酰乙酸而被測(cè)出。臨床醫(yī)師不要誤認(rèn)為酮體的強(qiáng)陽(yáng)性的持續(xù)存在是酸中毒加重的表現(xiàn)糖尿病急癥的處理堿性條件下，尿中的乙酰乙酸、丙酮與亞硝基鐵氰化鈉反應(yīng)，生成紫紅色的復(fù)合物。這種測(cè)試方法對(duì)乙酰乙酸的敏感度為5~10mg/dl，對(duì)丙酮的敏感度為40~70mg/dl，并且不與β-羥丁酸反應(yīng)。酮體的成分：亞硝基鐵氰化鈉、無(wú)水碳酸鈉、硫酸胺尿樣必須新鮮，檢測(cè)應(yīng)該及時(shí)，以免測(cè)試結(jié)果偏低或出現(xiàn)假陰性

尿酮體的反應(yīng)原理糖尿病急癥的處理多臟器病變腦水腫：游離脂肪酸、酮體對(duì)腦功能有抑制作用，DKA晚期并發(fā)腦水腫急性腎功能不全：嚴(yán)重脫水、循環(huán)障礙，腎血流量不足肝糖輸出增多：肝臟攝取葡萄糖及糖原合成減少，分解增多。糖尿病急癥的處理誘因

感染，最常見(jiàn)，呼吸道、泌尿道、消化道飲食失控胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量精神因素：精神創(chuàng)傷、過(guò)度激動(dòng)、勞累等應(yīng)激：外傷、妊娠與分娩、大手術(shù)、麻醉、中風(fēng)、心梗、甲亢、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等原因不明：10－30％的患者無(wú)明確誘因而發(fā)病。糖尿病急癥的處理臨床表現(xiàn)

1多尿、多飲及乏力等癥狀加重2胃腸道癥狀：食欲下降、惡心、嘔吐等3頭痛、嗜睡、煩躁、氣短、胸痛（過(guò)度肌肉消耗），呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味。

4嚴(yán)重脫水、尿量減少、脈細(xì)速、血壓下降等休克癥狀，晚期可出現(xiàn)昏迷。

有的可表現(xiàn)為腹痛（嘔吐、脫水、高滲的結(jié)果），類似胰腺炎或急腹癥，值得注意，避免誤診與漏診

糖尿病急癥的處理癥狀nauseaorvomitingabdominalpainCentralnervoussystem(CNS)depression（進(jìn)行性高滲）shortnessofbreathfeverlocalizedsignsofinfectionunexplainedbloodglucose>250mg/dl(>14mmol/l)糖尿病急癥的處理體征decreasedskinturgororeyeballpressuredrymucousmembranesHypotensionTachycardiaTachypneaKussmaulrespirations糖尿病急癥的處理實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿尿糖、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性。2.血①血糖明顯增高，多在6.7~33.3mmol/L②血酮體升高，多大于4.8mmol/L③血酸堿度：二氧化碳結(jié)合力降低，輕者為13.5~18.0mmol/L，重度則<9.0mmol/L；血PH<7.35；BE負(fù)值增大(<―2.3mmol/L)；AG增大。④電解質(zhì)：鉀早期正?；蚱?，治療后血鉀可降低。血鈉、血氯降低。⑤尿素氮和肌酐可升高（腎前性）⑥血白細(xì)胞總數(shù)升高，中性粒細(xì)胞比例升高（胰島素拮抗激素增多）

糖尿病急癥的處理實(shí)驗(yàn)室檢查糖尿病急癥的處理糖尿病急癥的處理①有糖尿病史，結(jié)合血糖、血酮體、尿酮體、二氧化碳結(jié)合力、血?dú)夥治龅?，不難作出診斷。②對(duì)不明原因昏迷伴酸中毒、休克表現(xiàn)均要考慮有無(wú)酮酸可能。

③對(duì)呼氣中有爛蘋果味的意識(shí)障礙病人，應(yīng)及時(shí)作相關(guān)檢查明確有無(wú)酮酸。診斷

糖尿病急癥的處理鑒別診斷饑餓性酮癥非酮癥高滲性昏迷低血糖癥昏迷乳酸酸中毒昏迷酒精性酸中毒（不用胰島素及碳酸氫鈉）急腹癥

糖尿病急癥的處理治療根據(jù)病情嚴(yán)重程度不同而定治療措施治療目的：加強(qiáng)肝、肌肉及脂肪組織對(duì)葡萄糖的利用，逆轉(zhuǎn)酮血癥和酸中毒，糾正水和電解質(zhì)紊亂。對(duì)于僅有酮血癥，無(wú)明顯脫水及酸中毒，神志清楚，能進(jìn)食的，可只皮下給予普通胰島素治療有脫水、酸中毒等危重患者應(yīng)緊急處理。糖尿病急癥的處理單純性酮癥：鼓勵(lì)進(jìn)食進(jìn)水、輸液、根據(jù)血糖調(diào)整胰島素劑量，使血糖控制良好。DKA一經(jīng)診斷，需立即搶救糖尿病急癥的處理初始措施監(jiān)測(cè)生命體征每30－60min監(jiān)測(cè)血糖評(píng)估脫水程度和精神狀態(tài)定期監(jiān)測(cè)尿糖及尿酮測(cè)定電解質(zhì)、BUN、PH、白細(xì)胞計(jì)數(shù)開通靜脈通路，每30－60min給10ml/kg生理鹽水不輕易應(yīng)用碳酸氫鈉糖尿病急癥的處理開始治療補(bǔ)液：應(yīng)用0.45－0.66%NS，1500－2000ml/m2，36－48h糾正脫水胰島素0.1u/kg.h補(bǔ)鉀監(jiān)測(cè)：每小時(shí)測(cè)電解質(zhì)、PH，當(dāng)PH>7.2，每2－4h一次補(bǔ)葡萄糖：血糖13.9-16.7mmol/L，5％葡萄糖

10-11.1mmol/L，10％葡萄糖目的：使血糖下降速度為4.4-5.6mmol/L確定有無(wú)感染、外傷等考慮做尿鏡檢/培養(yǎng)、胸片、血培養(yǎng)、喉分泌物培養(yǎng)糖尿病急癥的處理糖尿病急癥的處理糖尿病急癥的處理輸液胰島素治療糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥加強(qiáng)護(hù)理

DKA搶救治療措施

糖尿病急癥的處理輸液是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。①改善有效組織灌注，使胰島素的生物效應(yīng)得到充分發(fā)揮。②擴(kuò)容、改善低血容量、糾正休克③腎血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮體排出④擴(kuò)容后使拮抗胰島素的激素減少，抑制脂肪分解、消除酮體糖尿病急癥的處理輸液的具體方法

一般用生理鹽水（NS）或平衡液（BES），如無(wú)心功能不全，開始補(bǔ)液速度應(yīng)較快，在2小時(shí)內(nèi)補(bǔ)1000~2000ml，第2－6小時(shí)輸入1000－2000ml。24小時(shí)內(nèi)輸液總量約為4000~6000ml，嚴(yán)重者可達(dá)6000~8000ml。老年患者或有心臟病者應(yīng)根據(jù)心率、血壓、尿量、末梢循環(huán)情況(有條件者可測(cè)中心靜脈壓)來(lái)調(diào)整輸液量及速度。

糖尿病急癥的處理胰島素治療

小劑量(速效)胰島素治療方案（每小時(shí)每公斤體重0.1U）

糖尿病急癥的處理好處①有較強(qiáng)的降糖效應(yīng)，而較少引起低血糖。②對(duì)血鉀影響較小，較少引起低血鉀。

③這一血清胰島素濃度可以抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)。④較少引起腦水腫⑤簡(jiǎn)便、安全、有效。

糖尿病急癥的處理方法通常將普通胰島素加入生理鹽水或平衡液中持續(xù)靜滴(單獨(dú)靜脈通路)按每小時(shí)每公斤體重0.1U輸入胰島素使血糖每小時(shí)降低3.9~6.1mmol/L。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，改為輸5%葡萄糖液或糖鹽水，并加入胰島素，根據(jù)血糖結(jié)果調(diào)整葡萄糖與胰島素的比例（2-4：1）。提示：糾正酮癥酸中毒所需時(shí)間比糾正高血糖長(zhǎng)，酮體未糾正，胰島素治療不能停止，即使血糖達(dá)17mmol/L，靜脈輸注葡萄糖和胰島素同樣會(huì)減少酮體生成，仍須靜脈補(bǔ)充葡萄糖。糖尿病急癥的處理在靜脈輸入胰島素過(guò)程中需要每1~2小時(shí)檢測(cè)血糖，密切監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)、血酮體及尿酮等指標(biāo)。待酮體消失，患者能正常進(jìn)食時(shí)，逐漸減少含胰島素的輸液量過(guò)渡為皮下注射胰島素。糖尿病急癥的處理糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

在DKA早期血鉀可以正?；蚩缮?大量失水血液濃縮、酸中毒)，常掩蓋了體內(nèi)缺鉀，一般在治療后4~6小時(shí)血鉀常明顯下降，此時(shí)要注意補(bǔ)鉀。根據(jù)血鉀水平和尿量情況決定是否補(bǔ)鉀及補(bǔ)鉀的量。糖尿病急癥的處理補(bǔ)鉀應(yīng)積極。在糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，由于酸中毒鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出，正常血鉀并不表示鉀代謝正常，而實(shí)際上仍有失鉀。另外應(yīng)用胰島素治療后血容量趨向恢復(fù)，尿中大量排鉀，同時(shí)因葡萄糖利用增加，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，又因酮癥酸中毒得到糾正后細(xì)胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此本癥中失鉀系特征之一，故應(yīng)積極補(bǔ)鉀。當(dāng)血鉀低于3.5mmol/L則大大失鉀，應(yīng)積極補(bǔ)鉀，如血鉀高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全征象或可疑者，則暫行嚴(yán)密觀察而俟機(jī)考慮補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀糖尿病急癥的處理補(bǔ)鉀關(guān)于何時(shí)開始補(bǔ)鉀，以往多數(shù)認(rèn)為鉀與葡萄糖水同時(shí)靜點(diǎn)，近年各家意見(jiàn)更趨向提早補(bǔ)鉀，除非血鉀過(guò)高或有腎功能不全或無(wú)尿時(shí)，否則與胰島素同時(shí)補(bǔ)鉀，即一開始補(bǔ)液，即同時(shí)補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的量一般24小時(shí)總量為6～10g，最好有血鉀或心電圖監(jiān)測(cè)，鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢，補(bǔ)鉀至少5～7日方能糾正失鉀，目前強(qiáng)調(diào)病人能進(jìn)食后仍需服鉀鹽一周。在酮癥酸中毒的恢復(fù)期，過(guò)多氯化物的輸注會(huì)造成高氯性酸中毒，可用磷酸鉀、醋酸鉀補(bǔ)鉀糖尿病急癥的處理糾酸不宜過(guò)早。由于本癥的酸中毒基礎(chǔ)是胰島素缺乏，酮酸生成過(guò)多，并非HCO3損失過(guò)多，故采用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補(bǔ)堿不宜過(guò)多過(guò)早。過(guò)多過(guò)早補(bǔ)給碳酸氫鈉(NaHCO3)有以下缺點(diǎn)：①大量NaHCO3往往導(dǎo)致低血鉀；②反常性腦脊液pH降低；③鈉負(fù)荷過(guò)多；④反應(yīng)性堿中毒；⑤抑制帶氧系統(tǒng)血紅蛋白解離而引起組織缺氧；⑥導(dǎo)致腦水腫。故當(dāng)pH大于7.1時(shí)不宜補(bǔ)堿，若pH低于7.1或二氧化碳結(jié)合力小于9.0mmol/L時(shí)需補(bǔ)堿，應(yīng)用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100mL，靜脈滴注。若血pH7.2或二氧化碳結(jié)合力大于13.5mmol/L時(shí)要停止補(bǔ)堿。糾正酸中毒糖尿病急癥的處理糾正酸中毒慎用碳酸氫鈉：?jiǎn)为?dú)應(yīng)用胰島素及糾正脫水即可糾正酸中毒。大量補(bǔ)液后復(fù)查PH以評(píng)價(jià)是否應(yīng)補(bǔ)堿。應(yīng)用碳酸氫鈉增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒、心律失常、高滲的危險(xiǎn)常用5%SB100~200ml(2~4ml/kg)。糖尿病急癥的處理對(duì)癥、支持、消除誘因、防止并發(fā)癥應(yīng)用抗生素控制感染補(bǔ)液過(guò)速過(guò)多易出現(xiàn)肺水腫注意急性腎衰腦水腫糖尿病急癥的處理并發(fā)癥電解質(zhì)紊亂：嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，及時(shí)調(diào)整補(bǔ)充電解質(zhì)組分可避免酸中毒持續(xù)未糾正，考慮敗血癥致乳酸酸中毒的可能，因細(xì)菌可增加胰島素降解酶的活性腦水腫：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率1－2％，致死率高，多在初始治療6－12h后發(fā)生。過(guò)量補(bǔ)液4l/m2.24h、過(guò)快補(bǔ)液最初4h>50ml/kg，易出現(xiàn)腦水腫。糖尿病急癥的處理糖尿病急癥的處理高血糖高滲狀態(tài)(hyperosmolarhyperglycemicstate,HHS)高滲性非酮癥糖尿病昏迷糖尿病高滲綜合征高血糖性脫水綜合征糖尿病急癥的處理起病年齡較大(50~70歲)病情發(fā)展緩慢半數(shù)以上無(wú)糖尿病史不少患者有心臟病或腎臟病史臨床特征糖尿病急癥的處理嚴(yán)重高血糖嚴(yán)重脫水血漿滲透壓升高無(wú)明顯的酮癥和酸中毒常有意識(shí)障礙死亡率較高(約15%)糖尿病急癥的處理

HHS