2025版高考生物一輪總復習選擇性必修1情境拓展6胰島素抵抗疫苗與癌癥的免疫療法課件

情境拓展六胰島素抵抗、疫苗與癌癥的免疫療法熱點一胰島素抵抗情|境|鏈|接胰島素與受體結合，通過胰島素受體介導在細胞內發(fā)生一系列信號轉導過程(如圖)實現(xiàn)相關功能。胰島素受體的α亞基與胰島素結合后，受體的空間結構發(fā)生改變，進而激活β亞基的酪氨酸激酶活性。被激活的酪氨酸激酶使細胞內偶聯(lián)的胰島素受體底物(IRS)磷酸化，經過IRS下游信號途徑，最終引起生物學效應。2型糖尿病(T2DM)患者會出現(xiàn)高血糖、胰島素抵抗(IR)等癥狀。IR是指正常劑量的胰島素在機體內產生的生物學效應低于正常水平，即機體對胰島素敏感性降低的一種病理狀態(tài)。IR的形成原因可分為受體前水平、受體處水平和受體后水平三種類型。受體前水平是指在胰島素與胰島素受體結合之前出現(xiàn)的異常；受體處水平主要是指受體數量、結構與功能異常；受體后水平是指胰島素與受體結合后發(fā)生的信號轉導異常。部分2型糖尿病患者發(fā)生IR的原因是體內產生了胰島素抗體。發(fā)生IR的另一原因是血液中游離脂肪酸(FFA)含量過高。過多的FFA會損傷胰島素受體的親和力，還會啟動內質網應激反應，導致血液中相關炎癥因子(TNF－α等)的含量升高。TNF－α可以通過改變胰島素受體的數量、葡萄糖轉運蛋白的表達量和IRS的磷酸化水平，導致IR的發(fā)生。針|對|訓|練1．胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生的高胰島素血癥。胰島素抵抗和肥胖均能導致多囊卵巢綜合征，表現(xiàn)高雄激素血癥及卵巢多囊樣變等，原理如圖所示。下列說法錯誤的是(

)IGF：胰島素樣生長因子

IGFBP－1：IGF結合蛋白－1SHBG：性激素結合球蛋白

FT：游離睪酮LH：黃體生成素，促性腺激素的一種A．肥胖抑制SHBG的合成使FT含量升高促使患者表現(xiàn)多毛、男性化B．胰島素抵抗可能導致胰島B細胞受損而引起糖尿病C．IGF、胰島素及下丘腦分泌的LH均能作用于卵巢泡膜細胞使雄激素分泌增多D．胰島B細胞分泌胰島素的方式與卵巢泡膜細胞分泌雄激素的方式不同C解析：

從圖中看出，肥胖使SHBG含量降低，從而使FT增加，患者表現(xiàn)多毛、男性化特點，A正確；根據題干信息“胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生的高胰島素血癥”，可以推測胰島素抵抗會增加胰島B細胞的負擔(分泌更多的胰島素)，導致其受損，從而引起糖尿病，B正確；LH是促性腺激素的一種，由垂體分泌，C錯誤；胰島素的本質是蛋白質，雄激素的本質是脂質，所以二者的分泌方式不同，D正確。熱點二癌癥的免疫療法情|境|鏈|接研究發(fā)現(xiàn)，癌細胞所具有的逃避免疫系統(tǒng)的能力，是通過細胞表面產生的PD－L1蛋白實現(xiàn)的。癌細胞表面的PD－L1蛋白可與T細胞表面的PD－1受體蛋白結合，使T細胞功能被抑制?？茖W家們發(fā)現(xiàn)一種PD－1抗體，該抗體阻止PD－1和PD－L1的結合，從而使T細胞能正常發(fā)揮作用。臨床實驗證明，使用PD－1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮，這種使用PD－1抗體治療癌癥的方法叫作癌癥免疫療法。免疫療法也有一定的局限性，過度阻斷PD－1/PD－L1信號通路，可能會引起過強的免疫反應等。針|對|訓|練2．(2021·湖北卷)T細胞的受體蛋白PD－1(程序死亡蛋白－1)信號途徑有調控T細胞的增殖、活化和細胞免疫等功能。腫瘤細胞膜上的PD－L1蛋白與T細胞的受體PD－1結合引起的一種作用如圖所示。下列敘述錯誤的是(

)A．PD－L1抗體和PD－1抗體具有腫瘤免疫治療作用B．PD－L1蛋白可使腫瘤細胞逃脫T細胞的細胞免疫C．PD－L1與PD－1的結合增強T細胞的腫瘤殺傷功能D．若敲除腫瘤細胞PD－L1基因，可降低該細胞的免疫逃逸C解析：PD－L1抗體和PD－1抗體能分別與腫瘤細胞膜上的PD－L1蛋白和T細胞的受體PD－1結合，但它們結合在一起時，腫瘤細胞膜上的PD－L1蛋白與T細胞的受體PD－1就不能結合，T細胞可以對腫瘤細胞起免疫作用，因此PD－L1抗體和PD－1抗體具有腫瘤免疫治療作用，A正確；腫瘤細胞膜上的PD－L1蛋白可以與T細胞的受體PD－1結合，導致T細胞不能產生干擾素，使腫瘤細胞逃脫T細胞的細胞免疫，B正確；PD－L1與PD－1的結合，導致T細胞不能產生干擾素，因此PD－L1與PD－1的結合會降低T細胞的腫瘤殺傷功能，C錯誤；若敲除腫瘤細胞PD－L1