一例MODS的病歷分享

查體：體溫39.6℃，脈搏126次/分，呼吸36次，血壓108/64mmHg。胸廓兩側(cè)對(duì)稱，無(wú)畸形，呼吸運(yùn)動(dòng)正常，語(yǔ)顫無(wú)增強(qiáng)或減弱，肺肝濁音位于右側(cè)鎖骨中線第5肋間，右肺語(yǔ)顫增強(qiáng)，叩診呈濁音，肺呼吸音低，可聞及少量干濕啰音，左肺呼吸音正常，無(wú)胸膜摩擦音，心前區(qū)去隆起、凹陷、異常搏動(dòng)，心尖搏動(dòng)位置及范圍均正常，心前區(qū)未觸及震顫及摩擦音，心界無(wú)擴(kuò)大，心率126次/分，心音弱，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。問(wèn)題輔助檢查血?dú)夥治觯骸?，二氧化碳分?9.10mmHg↓，氧分壓75.00mmHg↓，堿剩余-11.00mmol/L↓，碳酸氫根13.40mmol/L↓，總二氧化碳14.0mmol/L↓，血氧飽和度96.00%，血乳酸7.03mmol/L↑；血常規(guī)：×10^9/L，N61.3%,L9.0%↓,RBC4.13×10^12/L,HGB150g/L,HCT42.1%,PLT117×10^9/L;肝腎功能：尿素氮↑,肌酐488.0umol/L↑，尿酸661.0umol/L↑,谷丙轉(zhuǎn)氨酶151.0U/L↑,谷草轉(zhuǎn)氨酶654.0U/L↑,總蛋白46.3g/L↓,白蛋白29.3g/L↓,總膽紅素34.1umol/l↑,直接膽紅素24.7umol/l↑;心肌酶譜：肌酸激酶mmol/L↑，肌酸激酶同工酶mmol/L↑，乳酸脫氫酶mmol/L↑，α-羥丁酸脫氫酶mmol/L↑,；同型半胱氨酸143.58umol/l↑;甘油三酯mmol/L↑；凝血四項(xiàng)：秒↑，秒↑.電解質(zhì)：mmol/L，mmol/L↓;BNP:9014.33pg/ml↑;D-二聚體：23334.33↑；肌鈣蛋白：0.045ng/ml;PCT>100ng/ml↑.胸片：右肺中上肺野病變，建議CT檢查排出占位。痰培養(yǎng)：革蘭陰性桿菌（++）；革蘭陽(yáng)性桿菌（+）；革蘭陽(yáng)性球菌(偶見(jiàn)）；白細(xì)胞（++++）。細(xì)菌培養(yǎng)鑒定及藥敏：肺炎克雷伯菌G-桿菌為(優(yōu)勢(shì)菌1），對(duì)阿米卡星、氨芐西林/舒巴坦、頭孢唑林、頭孢吡肟、頭孢曲松、左氧沙星、亞胺培南等敏感。鮑曼不動(dòng)桿菌G-桿菌（優(yōu)勢(shì)菌2），對(duì)多粘菌素B、美滿霉素敏感；未找到抗酸桿菌。胸片：右肺可見(jiàn)大片狀密度增高影。入院診斷中醫(yī)診斷：喘證肺氣虛西醫(yī)診斷：重癥肺炎入院治療1、抗菌素治療2、對(duì)癥治療3、補(bǔ)液治療4、預(yù)防并發(fā)癥治療病程進(jìn)展給予心電監(jiān)護(hù)，持續(xù)氧氣吸入，9月20日00:30患者心電監(jiān)護(hù)示心率159次/分，血氧飽和度45%，呼吸46次/分，血壓68/34mmHg，肢端冰冷，伴意識(shí)障礙，查血?dú)夥治鍪荆?，二氧化碳分壓，氧分?4.5mmHg,乳酸，考慮休克伴MODS，予面罩高流量給氧，去甲腎上腺素升壓，碳酸氫鈉糾酸，白蛋白、懸浮紅細(xì)胞加強(qiáng)補(bǔ)液治療?？紤]病情危重，隨時(shí)有氣管插管等搶救的可能，轉(zhuǎn)入ICU治療。9月20日07:30患者精神極差，呼吸急促，血氧飽和度逐漸降低，血壓下降，肢端冰冷，考慮感染性休克、PODS，病情進(jìn)一步惡化，與患者家屬再次溝通后，經(jīng)家屬同意后氣管插管，機(jī)修通氣，PCV模式，呼吸頻率14次/分，PC15cmH2O,PEEP6cmH2O,氧濃度40%，潮氣量400~600ml。為了精準(zhǔn)的解決容量監(jiān)測(cè)，予PICCO進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，以盡早撤離去甲腎上腺素。24H后停用去甲腎上腺素，患者血壓平穩(wěn)、皮膚溫度、尿量正常，持續(xù)鎮(zhèn)靜減少氧耗。病情轉(zhuǎn)歸9月25日8:30患者深知清醒，生命體征穩(wěn)定，有自主呼吸，予停止機(jī)械通氣，并拔除氣管插管。做好病情觀察，警惕再次插管！9月30日，患者病情好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)回普通病房繼續(xù)治療。10月7日，患者病情穩(wěn)定，炎癥指標(biāo)正常，予出院。知識(shí)點(diǎn)回顧1、重癥肺炎2、感染性休克3、MODS重癥肺炎---呼吸科、ICU醫(yī)生經(jīng)常遇到的嚴(yán)重臨

床問(wèn)題

重癥肺炎是嚴(yán)重膿毒癥之一種類型,病死率高。重癥肺炎是發(fā)生ARDS的危險(xiǎn)因素，其ARDS的發(fā)生率約12％。與一般肺炎抗生素使用策略不同。診斷與治療均困難。重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn)：3條呼吸≥30次/分PaO2/FiO2（氧合指數(shù)）≤250多肺葉浸潤(rùn)意識(shí)障礙尿毒癥UN≥20mg/dL血WBC<4000/mm3血小板<100,000/mm3體溫（深部）<36°C低血容量性休需要大量靜脈補(bǔ)液主要標(biāo)準(zhǔn)：1條感染性休克需用升壓藥物急性呼吸衰竭，需要?dú)夤懿骞?機(jī)械通氣腎衰？肺炎快速發(fā)展？重癥肺炎中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)1．壯熱，顏面潮紅，煩躁不安，神昏譫語(yǔ)，或四肢厥冷，意識(shí)淡漠。2．或伴咳嗽、氣急、胸痛等癥。3．有病情較重，傳變快等特點(diǎn)。4．休克或需要機(jī)械通氣治療。5．肺部有實(shí)變體征，或可聞及干濕性羅音。6．痰直接涂片或培養(yǎng)可以找到病原體。7．胸部X線透視或攝片，可見(jiàn)一側(cè)或兩側(cè)肺葉或肺段炎性陰影。重癥肺炎的中醫(yī)治療1、范圍：屬中醫(yī)肺炎喘嗽2、癥狀：

以發(fā)熱、咳嗽、痰壅、氣急、鼻煽為主要癥狀，重者涕淚俱閉、面色蒼白發(fā)紺。3、病機(jī)關(guān)?。?/p>

痰、熱、毒互結(jié)于肺。感染性休克定義：是有各種致病微生物及其毒素引起的全身微循環(huán)障礙、血流動(dòng)力學(xué)異常、組織灌注不足、細(xì)胞缺血缺氧、代謝障礙及重要臟器功能障礙的綜合征。臨床表現(xiàn)感染的表現(xiàn)+組織灌注不足的表現(xiàn)

感染性休克分類根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)的改變，可分為：1、低排高阻型（冷休克）特征是周圍血管阻力增加，心排出量降低。2、高排低阻型（暖休克）特征是周圍血管阻力降低，心排出量增加。多器官功能障礙綜合征

多器官功能障礙綜合征(MODS)是一種以系統(tǒng)損害為主的嚴(yán)重臨床綜合征，病死率高達(dá)50%~70%，其治療是當(dāng)今醫(yī)學(xué)界研究的熱點(diǎn)。1、液體復(fù)蘇治療2012年國(guó)際嚴(yán)重感染與感染性休克治療指南(SSC)指出，對(duì)于膿毒癥休克患者，早期(發(fā)病6h內(nèi)）要充分復(fù)蘇，首選晶體液進(jìn)行復(fù)蘇；復(fù)蘇時(shí)可加用白蛋白，但目前還沒(méi)有足夠的證據(jù)推薦使用羥乙基淀粉

2、血管活性藥物治療對(duì)于MODS患者，若低血壓不能由輸液糾正時(shí)，則應(yīng)用血管活性藥物作為首選。目前常用中心靜脈給予去甲腎上腺素和多巴胺，而腎上腺素、去氧腎上腺素或血管加壓素不作為首選。3、抗感染治療使用抗菌藥物應(yīng)遵循的原則是：(1)用藥時(shí)機(jī)強(qiáng)調(diào)一旦確診，應(yīng)在1h內(nèi)給予抗菌藥物治療；(2)藥物選擇早期使用廣譜抗生素，待細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果回報(bào)，再針對(duì)性用藥。臨床研究表明，低血壓發(fā)生后1h內(nèi)接受有效抗生素治療者，存活率達(dá)到79.9%，而低血壓發(fā)生后接受有效抗生素治療者，每延誤1h其病死率增加7.6%。4、激素治療糖皮質(zhì)激素在理論上是可以在許多環(huán)節(jié)阻斷MODS的發(fā)生發(fā)展，但大劑量糖皮質(zhì)激素治療的有害作用巳經(jīng)得到證實(shí)，小劑量糖皮質(zhì)激素的治療則有一定作用。小劑量糖皮質(zhì)激素療法有利于逆轉(zhuǎn)膿毒性休克患者(尤其是液體治療和血管升壓藥無(wú)反應(yīng)者），改善其預(yù)后，但并未降低病死率。盡管小劑量糖皮質(zhì)激素有一定作用，但由于缺乏明確證據(jù)證明激素能降低患者病死率，且激素具有顯而易見(jiàn)的不良反應(yīng)，故臨床上使用時(shí)仍應(yīng)慎用。5、腎臟替代治療血液凈化技術(shù)有兩方面作用：一是作為人工支持器官(人工腎或人工肝）；二是清除誘發(fā)機(jī)體發(fā)病的炎性介質(zhì)或毒物。傳統(tǒng)的血液凈化方式包括：間歇性血液透析(IHD)，連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)。6、免疫調(diào)理治療免疫功能紊亂在膿毒癥和MODS發(fā)生發(fā)展中具有重要作用，有效的免疫調(diào)理治療被認(rèn)為是治療MODS的重要途徑，目前常用的免疫調(diào)理治療藥物包括烏司他丁、胸腺肽a、免疫球蛋白等。7、營(yíng)養(yǎng)支持治療鑒于長(zhǎng)期進(jìn)行完全腸外營(yíng)養(yǎng)(TPN)支持，機(jī)體難以充分發(fā)揮自身代謝調(diào)節(jié)，且會(huì)導(dǎo)致多種并發(fā)癥，對(duì)無(wú)法自主進(jìn)食的危重病患者應(yīng)盡早、優(yōu)先予以腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持(EN)，48~72h內(nèi)達(dá)到喂養(yǎng)目標(biāo)，而ICU患者腸鳴音存在與否、排氣排便均不影響開(kāi)始腸內(nèi)喂養(yǎng)時(shí)機(jī)。對(duì)于既往認(rèn)為EN禁忌的患者，也有一些新的證據(jù)提示早期EN患者改善預(yù)后。有研究證實(shí)上消化道大手術(shù)后早期EN降低了傷口感染(P=0.017)、肺感染(P=0.036)、吻合口瘺(P=0.055)發(fā)生率。Khalid等研究發(fā)現(xiàn)使用一種或多種升壓藥的患者，早期EN都能顯著提高生存率。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)在供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)的同時(shí)，還能夠維護(hù)腸黏膜屏障，增強(qiáng)腸道免疫功能，預(yù)防感染性并發(fā)癥，從而在一定程度減輕病情程度，改善預(yù)后；而早期實(shí)施腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)膿毒癥患者而言，則更加有利。8、中藥治療中醫(yī)認(rèn)為MODS的發(fā)生是由于外邪侵襲、痰飲淤血、正氣素虛所導(dǎo)致，熱、毒、瘀在膿毒癥發(fā)病過(guò)程中相互搏結(jié)、相互影響，“熱由毒化”、“瘀由毒結(jié)”，“毒”是引起膿毒溫?zé)岵〉牟±砗诵模迋K腑，耗傷氣血。