糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)病教學教材

糖尿病性多發(fā)性神經(jīng)?。―iabeticPolyneuropathy，DP）

一、緒論（Introduction)MarchaldeCalvi

1864年首先提出糖尿病是引起多發(fā)性神經(jīng)病的原因之一。DP是糖尿病最常見的表現(xiàn)之一。

二、流行病學（Epidemiology）

DP的總的發(fā)病率30%左右，與年齡、病程、血糖水平、糖尿病類型、身高、舒張壓及血脂有關。

DP發(fā)病率

病程7.5%新診斷的DM50%>25Years二、局限型顱神經(jīng)型（Cranialneuropathy）神經(jīng)根/神經(jīng)叢型（Radiculopathy/plexopathy）嵌壓性神經(jīng)病（Entrapmentneuropathy）感覺纖維元類型FiberTypeSizeModalityA-alpha(I)13-20micrometersLimbproprioception

myelinatedA-beta(II)6-12micrometersLimbproprioceptionmyelinatedA-delta(III)1-5micrometersVibrationmyelinatedPressureC(IV)0.2-1.5micrometersMechanicalsharppain

UnmyelinatedThermalpain

Mechanicalburningpain

Small-FiberSensory

Large-FiberSensory

Autonomic

BurningpainLossofvibrationsensationHeartrateabnormalCutaneoushyperesthesiaLossofproprioceptionPosturalhypotensionParesthesiasLossofreflexesAbnormalsweatingLancinatingpainLossofpainSlowednerveandtemperatureconductionvelocitiesGastroparesissensationNeuropathicdiarrheaLossofvisceralpainFootulcerationImpotenceRetrogradeejaculation

7、遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病

（DistalSymmetricPolyneuropathy

，DSP)是DP最常見的形式。主要侵犯四肢遠端感覺和自主神經(jīng)纖維?？捎蛇h端向近端發(fā)展，甚至到胸、腹部。粗、細感覺纖維均受累，早期以細的為主。神經(jīng)越長、受累越早。運動障礙輕，而且僅局限于肢體的遠端。主、客觀不一致。植物神經(jīng)功能障礙明顯（各種心血管異常、直立性低血壓、大小便異常、足底潰瘍）。DSP亞型——急性疼痛性神經(jīng)?。ˋcutepainfulneuropathy，APN)

兩大腿疼痛，以夜間明顯。感覺過敏，如對被單或衣服。NS檢查無明顯異常或僅溫度覺下降。病前體重下降或血糖控制差。隨著血糖的控制，癥狀改善。8、近端運動性神經(jīng)病

（ProximalMotorNeuropathy，PMN)又稱糖尿病性肌萎縮（diabeticamyotrophy）50~60歲的男性II

型糖尿病開始為對稱或不對稱性大腿深部刺痛，繼而大腿近端肌肉萎縮、無力。常伴體重下降或血糖控制查。隨著血糖的控制，癥狀改善。9、單神經(jīng)?。∕ononeuropathy)

顱神經(jīng)型受累的頻率：動眼神經(jīng)>外展神經(jīng)>滑車神經(jīng)?？赏蝗话l(fā)病，病前額或眼眶周圍疼痛。隨著血糖的正常，癥狀多在3個月內(nèi)改善。脊神經(jīng)型

胸、腹神經(jīng)病常見于老年人。胸、腹部疼痛伴皮節(jié)型感覺減退。因腹壁肌力的減弱，可形成疝。常易誤診為心血管病或腹部疾病。嵌壓性神經(jīng)病（

entrapmentorcompressionneuropathy）腕管綜合征（正中神經(jīng)）、跗骨綜合征（脛后神經(jīng)）及肘管綜合征（尺神經(jīng)）十、病理生理1、代謝學說葡萄糖

山梨醇

肌醇?；撬嵘窠?jīng)傳Na+-K+

導速度

ATP酶

醛糖還原酶‘2、神經(jīng)內(nèi)膜缺血學說

動物實驗：神經(jīng)血流量下降，擴張血管的藥物對神經(jīng)傳導速度有改善作用。

人的腓腸神經(jīng)活檢示：血管基地膜增厚、血小板集聚、血管內(nèi)皮細胞增生及血管堵塞。3、神經(jīng)營養(yǎng)因子學說

研究表明：DM患者或動物的由靶組織至神經(jīng)元胞體的神經(jīng)生長因子（NGF)的逆向軸突傳遞減弱。DM患者皮膚中NGF的表達水平下降與小纖維感覺性神經(jīng)病的早期癥狀相關。

十一、神經(jīng)系統(tǒng)檢查（NeurologicExamination）

感覺檢查：

感覺障礙的性質(zhì)細纖維感覺神經(jīng)元（針刺痛覺、溫度覺）粗纖維感覺神經(jīng)元

（128~165Hz的振動覺和位置覺）

感覺障礙的類型

套式——polyneuropathy

皮節(jié)式

干式

腱反射檢查：

下肢腱反射減弱早于上肢，尤其是踝反射。

（腱反射減弱是粗的感覺纖維受損的表現(xiàn)。）

Entrapmentorcompression

neuropathy十二、輔助檢查

（AncillaryTests）電生理檢查

優(yōu)點：可重復性、無創(chuàng)傷性。缺點：與臨床癥狀的嚴重程度往往不一致。定量感覺測定（Quantitativesensorytesting，QST）

Computer-assistedsensoryevaluation(CASE)IVdevice

優(yōu)點：敏感性明顯提高。缺點：與患者的注意力及主動參與性有關。

神經(jīng)皮膚活檢（skin-punchbiopsy）

取3~4mm皮膚作免疫組化觀察真皮內(nèi)整個神經(jīng)纖維的密度——PGP9.5細纖維感覺神經(jīng)元的密度——選擇性表達的P物質(zhì)及降鈣相關肽不足點：缺乏大樣本。

十三、目前的治療嚴格控制血糖

維持正常血糖水平，HbA1C<7.5%對癥治療（止痛治療）

抗癲癇藥物(carbamazepineandgabapentin)非甾體類藥物(ibuprofenandsulindac)

三環(huán)類抗憂郁藥物（amitriptyline,andimipramine）局部止痛藥物（Capsaicin0.075%QID)