急性重癥膽管炎a概論

實(shí)用危重病學(xué)急救第七章

消化系統(tǒng)急癥第三節(jié)

急腹癥Ⅰ

腸梗阻Ⅱ

胃、十二指腸潰瘍急性穿孔Ⅲ

急性重癥胰腺炎

Ⅳ

急性重癥膽管炎基本概念急性膽管炎普通是指由細(xì)菌感染所致的膽道系統(tǒng)的急性炎癥，常伴有膽道梗阻。當(dāng)膽道梗阻比較完全，膽道內(nèi)細(xì)菌感染較重時(shí)，則發(fā)展為急性重癥膽管炎（acutecholecystitisofseveretype,ACST）也稱為急性化膿性膽管炎（acuteobstructivesuppurativecholangitis,AOSC），是外科重癥感染性疾病之一，重要是由于膽道結(jié)石、寄生蟲等因素造成膽道梗阻膽汁引流不暢、膽管壓力升高，細(xì)菌感染膽汁并逆流入血，引發(fā)膽源性敗血癥和感染性休克，其早期重要臨床體現(xiàn)為肝膽系統(tǒng)損害，后期可發(fā)展成多器官系統(tǒng)的全身嚴(yán)重感染性疾病最后引發(fā)多器官功效衰竭，若診治不及時(shí)，造成死亡。ACST患者的病情重、病死率高，國(guó)外報(bào)告為17-50%，國(guó)內(nèi)報(bào)告為16.2-19.35%，現(xiàn)仍為外科的一大難題。常見病因膽道的梗阻與感染是發(fā)病的兩個(gè)重要因素。梗阻的常見因素是結(jié)石、寄生蟲、膽管狹窄、腫瘤等。國(guó)內(nèi)外報(bào)道有差別，國(guó)內(nèi)重要是膽總管結(jié)石，另首先為膽道寄生蟲和膽管狹窄，而國(guó)外則重要是惡性腫瘤、膽道良性病變引發(fā)狹窄、先天性膽道解剖異常、原發(fā)性硬化性膽管炎等比較常見。近些年隨著手術(shù)、內(nèi)鏡及介入治療的增加，由膽腸吻合口狹窄、PTC、ERCP、置放內(nèi)支架等引發(fā)者逐步增多。梗阻部位可在肝內(nèi)、肝外，最多見于膽總管下端。急性重癥膽管炎致病的細(xì)菌幾乎都是腸道細(xì)菌逆行進(jìn)入膽管。G-桿菌檢出率最高，常見的是大腸桿菌、副大腸桿鹵、綠膿桿菌、產(chǎn)氣桿菌、葡萄球菌和鏈球菌、肺炎球菌等。在急性化膿時(shí)期多為混合感染。發(fā)病機(jī)制（一）膽道梗阻，細(xì)菌感染：當(dāng)膽道因梗阻壓力>1.47kPa(15cmH2O)時(shí)，細(xì)菌即可在外周血中出現(xiàn)；而膽汁及淋巴液培養(yǎng)在膽道壓力<1.96kPa(20cmH2O)時(shí)為陰性，但>2.45kPa(25cmH20)時(shí)則快速變?yōu)殛?yáng)性。在梗阻的狀況下，細(xì)菌經(jīng)膽汁進(jìn)人肝臟后大部分被肝的單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)所吞噬，約10%的細(xì)菌可逆流入血，成菌血癥。從門靜脈血及淋巴管內(nèi)發(fā)現(xiàn)膽砂闡明，帶有細(xì)菌的膽汁也可直接反流進(jìn)入血液，稱膽血反流。其途徑涉及經(jīng)毛細(xì)膽管-肝竇進(jìn)人肝靜脈，膽源性肝膿腫穿破到血管，經(jīng)膽小管粘膜炎癥潰爛至相鄰的門靜脈分支，經(jīng)肝內(nèi)淋巴管等。細(xì)菌或感染膽汁進(jìn)入循環(huán)，引發(fā)全身化膿性感染，大量的細(xì)菌毒素引發(fā)全身炎癥反映、血流動(dòng)力學(xué)變化和MODS。膽管局部變化重要是梗阻以上的膽管擴(kuò)張、管壁增厚，膽管粘膜充血水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，粘膜上皮糜爛脫落，形成潰瘍。肝充血腫大。光鏡下見肝細(xì)胞腫脹、變性，匯管區(qū)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，膽小管內(nèi)膽汁淤積。肝竇擴(kuò)張，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。病變晚期肝細(xì)胞發(fā)生大片壞死，膽小管可破裂。致病的細(xì)菌重要是革蘭陰性細(xì)菌，其中以大腸桿菌、克雷伯菌最常見。在革蘭陽(yáng)性菌感染中，常見的有腸球菌。約有25-30%合并厭氧菌感染。（二）內(nèi)毒素血癥和細(xì)胞因子的作用：內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的一種脂多糖成分，其毒性存在于類脂A中，內(nèi)毒素含有復(fù)雜的生理活性，在ACST的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。1.內(nèi)毒素直接損害細(xì)胞，使白細(xì)胞和血小板凝集，內(nèi)毒素重要損害血小板膜，亦可損害血管內(nèi)膜，使纖維蛋白沉積于血管內(nèi)膜上增加血管阻力，再加上肝細(xì)胞壞死釋放的組織凝血素，因而凝血機(jī)制發(fā)生嚴(yán)重妨礙。2.內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞系統(tǒng)產(chǎn)生一種多肽物質(zhì)即腫瘤壞死因子(TNF)，在TNF作用下發(fā)生一系列由多個(gè)介質(zhì)參加的有害作用：（1）TNF激活多核白細(xì)胞而形成微血栓，血栓刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，增進(jìn)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。（2）被激活的多核白細(xì)胞釋放大量氧自由基和多個(gè)蛋白酶。前者加重?fù)p害中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞而增加血管內(nèi)凝血，還損害組織細(xì)胞膜、線粒體膜和溶解溶酶體，嚴(yán)重破壞細(xì)胞構(gòu)造和生物功效。后者損害血管內(nèi)皮細(xì)胞和纖維連接素并釋放緩激肽，增加血管擴(kuò)張和通透性，使組織水腫和減少血容量。（3）TNF通過(guò)環(huán)氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，產(chǎn)生血栓素和前列腺素，前者使血管收縮和血小板凝集，后者使血管擴(kuò)張和通透性增加。（4）TNF還經(jīng)脂氧化酶作用，使花生四烯酸產(chǎn)生含有組胺效應(yīng)的白細(xì)胞三烯，加重血管通透性。3.內(nèi)毒素激活補(bǔ)體反映：補(bǔ)體過(guò)分激活并大量消耗后，喪失其生物效應(yīng)，涉及炎性細(xì)胞趨化、調(diào)理和溶解細(xì)菌等功效，從而加重感染和擴(kuò)散。補(bǔ)體降解產(chǎn)物刺激嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺，加重血管壁的損傷。4.產(chǎn)生免疫復(fù)合物：某些細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素含有抗原性，它與抗體作用所形成的免疫復(fù)合物沉積在各臟器的內(nèi)皮細(xì)胞上，可發(fā)生強(qiáng)烈免疫反映，引發(fā)細(xì)胞發(fā)生蛻變、壞死，加重多器官損害。5.氧自由基對(duì)機(jī)體的損害：ACST的基本病理過(guò)程(膽道梗阻、感染、內(nèi)毒素休克和器官功效衰竭、組織缺血/再灌注)均可引發(fā)氧自由基與過(guò)氧化物的產(chǎn)生，氧自由基的脂質(zhì)過(guò)氧化作用，變化生物膜的流動(dòng)液態(tài)性，影響鑲嵌在生物膜上的多個(gè)酶的活性，變化生物膜的離子通道，致使大量細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，造成線粒體及溶酶體的破壞。（三）高膽紅素血癥：正常肝臟分泌膽汁的壓力為3.1kPa(32cmH2O)。當(dāng)膽管壓力超出約3.43kPa(35cmH2O)時(shí)，肝毛細(xì)膽管上皮細(xì)胞壞死、破裂，膽汁經(jīng)肝竇或淋巴管逆流入血，即膽小管靜脈反流，膽汁內(nèi)結(jié)合和非結(jié)合膽紅素大量進(jìn)入血循環(huán)，引發(fā)以結(jié)合膽紅素升高為主的高膽紅素血癥。如果膽管高壓和嚴(yán)重化膿性感染未及時(shí)控制，肝組織遭到的損害更為嚴(yán)重，肝細(xì)胞攝取與結(jié)合非結(jié)合膽紅素的能力急劇下降，非結(jié)合膽紅素才明顯增高。（四）機(jī)體應(yīng)答反映1.機(jī)體應(yīng)答反映異常：臨床常注意到，手術(shù)中所見病人的膽道化膿性感染狀況與其臨床體現(xiàn)的嚴(yán)重程度常不完全一致。僅僅針對(duì)細(xì)菌感染的方法，常難以糾正膿毒癥而改善病人預(yù)后。2.免疫防御功效削弱：本病所造成的全身和局部免疫防御系統(tǒng)的損害是感染惡化的重要影響因素。吞噬作用是人體內(nèi)最重要的防御功效。臨床特性本病起病急驟，病情發(fā)展快速，其重要臨床體現(xiàn)為腹痛、寒戰(zhàn)高熱、黃疸，并早期出現(xiàn)精神癥狀和休克，嚴(yán)重者在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。1.腹痛

為最早出現(xiàn)的癥狀，常為忽然發(fā)生，開始可為陣發(fā)性絞痛，后來(lái)可轉(zhuǎn)為持續(xù)性上腹痛并陣發(fā)性加重。腹痛的性質(zhì)可因原有病變不同而各異。如膽道結(jié)石和蛔蟲多為激烈的絞痛，肝管狹窄和腫瘤梗阻等則可能體現(xiàn)為右上腹、肝區(qū)的激烈脹痛。2.寒戰(zhàn)、高熱

多在腹痛之后出現(xiàn)。寒戰(zhàn)之后高熱。體溫普通在39℃以上，不少病人達(dá)40～41℃，每天可有多次寒戰(zhàn)和弛張高熱，呈多峰型。部分病人在病程晚期，可出現(xiàn)體溫不升，在36℃下列。3.黃疸

普通在腹痛、高熱后發(fā)生。多呈輕至中度黃疸，嚴(yán)重的黃疸少見，一旦發(fā)生，應(yīng)注意惡性膽道梗阻的可能。急性發(fā)作者，小便多呈濃茶色，但灰白色大便不常見，皮膚搔癢亦少見。如為一側(cè)肝膽管阻塞引發(fā)的急性重癥膽管炎，可能不體現(xiàn)黃疸或黃疸較輕。4.精神癥狀

在休克前后出現(xiàn)，病人體現(xiàn)為煩躁不安、譫妄，后來(lái)轉(zhuǎn)為表情淡漠，反映遲鈍、嗜睡、神志不清，甚至昏迷。為內(nèi)毒素血癥和敗血癥所致。5.中毒性休克

多在病程晚期出現(xiàn)，收縮壓多在9kpa下列，脈搏細(xì)數(shù)，在120次／分以上。病人血壓下降前，常有煩躁不安、脈搏加緊、呼吸急促、四肢及口唇發(fā)紺、隨之血壓下降，出現(xiàn)休克。同時(shí)有脫水、電解質(zhì)紊亂、酸中毒、尿少或無(wú)尿等。6.多器官功效衰竭

為病人終末期的體現(xiàn)。可出現(xiàn)急性肝衰、急性腎功效衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血、成人呼吸窘迫綜合癥、急性胃黏膜病變等體現(xiàn)。7.體征

患者多呈急性痛苦病容，體溫在39℃以上，脈搏120次／分以上，收縮血壓在9kPa左右，呼吸急促，煩躁不安或嗜睡，全身皮膚及鞏膜輕中度黃染或無(wú)黃染，腹部檢查發(fā)現(xiàn)重要為右上腹及劍下區(qū)有明顯壓痛、肌肉緊張、肝大觸痛及叩擊痛等。有時(shí)可觸及膽囊腫大、觸痛。伴有多器官功效衰竭可出現(xiàn)對(duì)應(yīng)體征。輔助檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，可超出20ⅹ109/L，中性粒細(xì)胞比例升高，胞漿內(nèi)可出現(xiàn)中毒顆粒。肝功效有不同程度的損害，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)。動(dòng)脈血?dú)夥治隹捎蠵aO2下降、氧飽和度減少。常見有代謝性酸中毒及缺水、低鈉血癥等電解質(zhì)紊亂。影像學(xué)檢查:應(yīng)根據(jù)病情選擇簡(jiǎn)樸、實(shí)用、方便的檢查辦法。B超可在床邊進(jìn)行，能及時(shí)理解膽道梗阻部位、肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張狀況及病變性質(zhì)，對(duì)診療很有協(xié)助。如病情穩(wěn)定，可行CT或MRCP檢查。對(duì)需要同時(shí)行經(jīng)皮經(jīng)肝膽管引流(percutaneoustranshepaticcholangio-drainage,PTCD)或經(jīng)內(nèi)鏡鼻膽管引流術(shù)(endoscopicnaso-biliarydrainage,ENBD)減壓者可行PTC或ERCP檢查。1.B超是最常應(yīng)用的簡(jiǎn)便，快捷、無(wú)創(chuàng)傷性輔助診療辦法可顯示膽管擴(kuò)大范疇和程度以預(yù)計(jì)梗阻部位，可發(fā)現(xiàn)結(jié)石、蛔蟲、不不大于1cm直徑的肝膿腫，膈下膿腫等。2.胸、腹X線片有助于診療膿胸肺炎、肺膿腫、心包積膿、膈下膿腫、胸膜炎等。3.CT掃描ACST的CT圖像，不僅能夠看到肝膽管擴(kuò)張、結(jié)石、腫瘤、肝臟增大、萎縮等的征象，有潮流可發(fā)現(xiàn)肝膿腫。若懷疑急性重癥胰腺炎，可作CT檢查。4．經(jīng)內(nèi)鏡鼻膽管管引流(ENBD)、經(jīng)皮肝穿刺引流(PTCD)既可擬定膽道阻塞的因素和部位，又可做應(yīng)急的減壓引流，但有加重膽道感染或使感染淤積的膽汁溢漏進(jìn)腹腔的危險(xiǎn)5．磁共振膽胰管成像(MRCP)能夠詳盡地顯示肝內(nèi)膽管樹的全貌，阻塞部位和范疇。圖像不受梗阻部位的限制，是一種無(wú)創(chuàng)傷性的膽道顯像技術(shù)，已成為較抱負(fù)的影像學(xué)檢查手段。六、診療及鑒別診療現(xiàn)在，臨床診療仍沿用《1983年重慶膽道外科會(huì)議制訂的ACST診療原則》,根據(jù)典型的Charcot三聯(lián)征及Reynold五聯(lián)征，ACST的診療并不困難。但應(yīng)注意到，即使不完全含有Reynold五聯(lián)征臨床也不能完全除外本病的可能。為此，1983年在重慶舉辦的肝膽管結(jié)石專項(xiàng)研討會(huì)制訂了中國(guó)的診療原則：1.Reynold五聯(lián)征+休克。2.無(wú)休克者，應(yīng)滿足下列6項(xiàng)中之2項(xiàng)即可診療：①精神癥狀；②脈搏＞120次/min；③白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞20×109/L；④體溫＞39℃或＜36℃；⑤膽汁為膿性或伴有膽道壓力明顯增高；⑥血培養(yǎng)陽(yáng)性或內(nèi)毒素升高。將這一診療原則應(yīng)用于臨床能解決大多數(shù)都市患者早期診療，但對(duì)某些臨床體現(xiàn)不典型者當(dāng)出現(xiàn)休克或血培養(yǎng)陽(yáng)性成果時(shí)，病情已極其嚴(yán)重，病死率大大增加。鑒別診療鑒別診療中在具體理解病史、癥狀、體征等的精確資料后，根據(jù)病人的實(shí)際特點(diǎn)，應(yīng)做好與急性膽囊炎、消化性潰瘍穿孔或出血、急性壞疽性闌尾炎、食管靜脈曲張破裂出血、重癥急性胰腺炎以及右側(cè)胸膜炎，右下大葉性肺炎等鑒別。在這些疾病中，都難以含有ACST的基本特性，認(rèn)真分析，不難得出對(duì)的的結(jié)論。治療辦法由于ACST病死率高，國(guó)外報(bào)告為17-50%，國(guó)內(nèi)報(bào)告為16.2-19.35%，其治療是盡早的手術(shù)解除梗阻，引流及有效的抗菌治療，阻斷大量的內(nèi)毒素及其它有毒代謝產(chǎn)物不停入血是其重要環(huán)節(jié)。手術(shù)治療解除膽道梗阻，緊急膽管減壓引流，只有使膽道壓力減少，才有可能中斷膽汁或細(xì)菌向血液的反流，阻斷病情的惡化。1．膽道減壓重要為急救病人生命，辦法力求簡(jiǎn)樸有效，涉及:①膽總管切開減壓、T管引流。緊急減壓后，病情有可能立刻趨于穩(wěn)定，但對(duì)較高位置的肝內(nèi)膽管梗阻，膽總管切開往往不能有效減壓。如手術(shù)中發(fā)現(xiàn)有較大的膿腫，可一并解決;如為多發(fā)小膿腫，則只能行膽管引流。膽囊造口術(shù)常難以達(dá)成有效的引流，普通不適宜采用。②ENBD。比手術(shù)創(chuàng)傷小，當(dāng)膽道內(nèi)壓增高時(shí)，能有效的減壓，并能根據(jù)需要持續(xù)放置2周或更長(zhǎng)時(shí)間。但對(duì)高位膽管梗阻引發(fā)的膽管炎引流效果不必定。③PTCD。操作簡(jiǎn)樸，能及時(shí)減壓，對(duì)較高位膽管或非結(jié)石性阻塞效果較好，但引流管容易脫落和被結(jié)石堵塞，且需注意凝血功效。非手術(shù)治療應(yīng)用非手術(shù)療法有效地控制感染、防止和治療并發(fā)癥是減少病死率提高治愈率的重要環(huán)節(jié)，既是治療手段，又可作為手術(shù)前準(zhǔn)備。1.抗感染：膽道感染選用抗生素的原則是根據(jù)抗菌譜、毒性反映、藥品在血液中濃度及膽汁中排出多少而選擇，理論上抗生素的選擇應(yīng)根據(jù)血培養(yǎng)的藥敏成果。在細(xì)菌培養(yǎng)未出成果前，抗生素的選擇重要根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)及膽汁中最常見的細(xì)菌狀況而采用聯(lián)合用藥的辦法，涉及抗需氧菌和厭氧菌的藥品。需氧菌重要是大腸埃希桿菌，可選用慶大霉素、妥布霉素、廣譜青霉素或者第二、三代頭孢菌素(如頭孢曲松、頭孢哌酮等)。另外，喹諾酮類抗生素及碳青霉烯類(如亞胺培南-西司他丁，商品名為泰能)較敏感。甲硝唑?qū)捬蹙休^強(qiáng)的殺菌作用，抗菌譜廣，膽汁中濃度高。近年來(lái)，新型制劑替硝唑已應(yīng)用于臨床，未發(fā)現(xiàn)明顯的胃腸道副作用。2.并發(fā)癥的防治：常見并發(fā)癥是感染性休克、膿毒血癥、多器官功效衰竭。（1）抗休克治療：首先盡快補(bǔ)充血容量，可用靜脈輸液、輸血。若血壓仍偏低，可選用多巴胺等升壓藥品治療，尿少時(shí)應(yīng)用此藥品尤為必要。少數(shù)病人一旦停用升壓藥后，血壓又趨下降，遇此狀況，待血壓上升后，將藥品濃度逐步減少，待血壓穩(wěn)定后再停用，有時(shí)需維持用藥2～3天。有些病人出當(dāng)代謝性酸中毒，經(jīng)輸液、糾正休克后酸中毒即可糾正，有時(shí)仍需適量應(yīng)用堿性藥品來(lái)糾正。（2）防治多器官功效衰竭：注意凝血功效的變化，主動(dòng)防治DIC的發(fā)生機(jī)進(jìn)展，運(yùn)用抗凝藥品阻斷DIC的發(fā)生發(fā)展。保持呼吸道暢通，術(shù)后吸氧，防止肺部感染及肺不張。注意尿量，動(dòng)態(tài)觀察腎功效。防治肝功效異常，加強(qiáng)護(hù)肝功效異常的治療。為防止應(yīng)激性潰瘍出血慣用抗酸劑、H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵克制劑和胃粘膜保護(hù)劑。術(shù)后胃腸功效恢復(fù)慢，進(jìn)食較晚，T管引流易出現(xiàn)電解質(zhì)失調(diào)及代謝紊亂，要及時(shí)予以糾正。要加強(qiáng)支持療法，補(bǔ)充能量、白蛋白及或血漿等提高機(jī)體免疫力使患者早日康復(fù)。做好術(shù)后的解決，主動(dòng)改善低蛋白、營(yíng)養(yǎng)差狀況，監(jiān)測(cè)各重要器官功效，及時(shí)對(duì)癥解決亦是治療成功重要確保。（3）對(duì)癥治療如降溫、使用維生素和支持治療。（4）如經(jīng)短時(shí)間治療后病人仍不好轉(zhuǎn)，應(yīng)考慮應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素保護(hù)細(xì)胞膜和對(duì)抗細(xì)菌毒素，應(yīng)用克制炎癥反映藥品等。3.血液凈化治療：即使規(guī)范性臨床治療，ACST作為外科重癥感染的病死率仍相稱高，因此，在典型治療的基礎(chǔ)上對(duì)ACST造成全身炎癥反映綜合征（SIRS）進(jìn)行干預(yù)，阻斷失控性炎癥的惡性進(jìn)展有重要意義。血液凈化療法為首選辦法，涉及持續(xù)性血漿濾過(guò)吸附術(shù)(CPFA)、持續(xù)V-V血液濾過(guò)術(shù)(CVVH)或持續(xù)腎臟替代療法(CRRT)等持續(xù)血液凈化(CBP)技術(shù)。CBP技術(shù)可廣譜去除促炎和抗炎因子，明顯改善和恢復(fù)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功效，重建機(jī)體免疫系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡口。無(wú)論在SIRS病變?cè)缙诘拿庖哌^(guò)分激化，還是晚期免疫功效呈低反映狀態(tài)，CBP療法均顯示良好效果?？傊珹CST的核心是膽道阻塞，本質(zhì)是感染，死因是并發(fā)癥。在臨床工作中，要靈活精確的掌握手術(shù)時(shí)機(jī)及時(shí)手術(shù)，引流消除梗阻，加強(qiáng)非手術(shù)療法的應(yīng)用和研究，為手術(shù)贏得時(shí)間，發(fā)明良好的手術(shù)條件，是手術(shù)成功的保障，防止和治療并發(fā)癥是提高治愈率、減少病死率的三個(gè)重要環(huán)節(jié)。最新進(jìn)展急性重癥膽管炎(ACST)是外科常見的重癥感染疾病，外科重癥感染現(xiàn)在仍是外科臨床患者死亡的重要因素，全身炎癥反映綜合征(SIRS)是外科重癥感染的基本病理生理變化，SIRS干預(yù)是治療外科重癥感染的核心。1.血液凈化療法為首選辦法，可廣譜去除促炎和抗炎因子，明顯改善和恢復(fù)單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功效，重建機(jī)體免疫系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡口。2．免疫調(diào)節(jié)干預(yù)。SIRS是失控性炎癥的重要病變過(guò)程，免疫調(diào)節(jié)的重點(diǎn)在于克制促炎因子的釋放或減少促炎因子水平，重建機(jī)體免疫的內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)，阻斷SIRS的惡化進(jìn)程。減少促炎基因的體現(xiàn)，中斷細(xì)胞因子的瀑布效應(yīng)，從而減輕組織損傷和炎癥反映。3．合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可減少前炎癥細(xì)胞因子合成，阻斷細(xì)胞因子的釋放，調(diào)節(jié)體內(nèi)超強(qiáng)免疫反映，與抗炎因子聯(lián)用有協(xié)同作用。臨床證明，其含有降溫、抗炎、減少SIRS發(fā)生率、縮短SIRS持續(xù)時(shí)間等作用，特別在糾正頑固性休克、提高血壓，減少死亡率方面效果明顯。但無(wú)休克的感染患者盡量不使用糖皮質(zhì)激素。4.胰島素強(qiáng)化治療。嚴(yán)重感染、SIRS時(shí)機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗，胰島素強(qiáng)化治療可克制促炎介質(zhì)的體現(xiàn)，減少SIRS患者的病死率。但要注意控制血糖水平不可過(guò)低，以免腦組織損傷。5.免疫營(yíng)養(yǎng)支持，應(yīng)盡早改為胃腸道內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(TEN)，可增強(qiáng)免疫、選擇性凈化腸道，保護(hù)腸黏膜。6.其它藥品①PGE．：能有效上調(diào)抗炎因子、下調(diào)促炎因子水平；②還原型谷胱甘肽(Grin)：可去除氧自由基，中斷炎癥惡性循環(huán)，無(wú)不良反映；③N-乙酰半胱氨酸(NAC)：可增加細(xì)胞內(nèi)GHS的含量，緩和SIRS造成的肺部損傷，配合超氧化物歧化酶、維生素c、丹參等抗氧化劑能明顯緩和病變；④烏司他?。航陙?lái)研究發(fā)現(xiàn)該藥還含有克制促炎介質(zhì)的過(guò)分釋放和去除氧自由基等多個(gè)特殊藥理作用；⑤γ-干擾素或人工重組胸腺肽：?jiǎn)魏思?xì)胞人類自細(xì)胞抗原(HLA-DR)<30％可認(rèn)為患者進(jìn)入SIRS晚期免疫麻痹，可應(yīng)用γ-干擾素或人工重組胸腺肽等刺激劑以增強(qiáng)免疫功效。九、參考文獻(xiàn)1.ChijijiwaK,KozakiN,NaitoT,etal.Treatmentofchoiceforchole-docholithiasisinpatientwithacuteobstructivesuppurativecholangiticsandlivercirrhosis[J].AmJsurg,1995,170(4):356-60.2.吳在德.外科學(xué)（第七版）[M].人民衛(wèi)生出版社.:552.3.陳孝平，石應(yīng)康，邱貴興.外科學(xué)（八年制及七年制臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)用）[M].人民衛(wèi)生出版社，.681.4.急性梗阻性化膿性膽管炎合并感染性休克患者早期內(nèi)鏡微創(chuàng)介入治療的護(hù)理-中國(guó)美容醫(yī)學(xué)-第09X期(2).5.56例老年急性梗阻性化膿性膽管炎的臨床分析-肝膽外科雜志-第6期(3).6.急