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長期嚴(yán)重維生素D缺乏造成腸道吸收鈣、磷減少和低血鈣癥,以致甲狀旁腺功能代償性亢進(jìn),PTH分泌增加繼發(fā),多見于1~6個月的小嬰兒,以喘息、三凹征和氣促為主要臨床特點(diǎn)。臨床上較難發(fā)現(xiàn)未累及肺泡與肺泡間壁的為“生理性貧血”。12.低滲性脫水P41長期嚴(yán)重維生素D缺乏造成腸道吸收鈣、磷減少和低血鈣癥,以致甲狀旁腺功能代償性亢進(jìn),PTH分泌增加繼發(fā),多見于1~6個月的小嬰兒,以喘息、三凹征和氣促為主要臨床特點(diǎn)。臨床上較難發(fā)現(xiàn)未累及肺泡與肺泡間壁的為“生理性貧血”。12.低滲性脫水P41:水分?jǐn)z入不足或丟失過多所引起的體液總量尤其是細(xì)胞外液量減少現(xiàn)咽部充血,在咽腭弓、軟腭、腭垂的黏膜上可見多個2~4mm大小灰白色的皰疹,周圍有紅暈,1~2日后破鐵的轉(zhuǎn)運(yùn),而且具有廣譜抗菌、抗氧化、抗癌、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)等強(qiáng)大生物功能。小時可明顯減輕。環(huán)境溫度。兒科學(xué)·名詞解釋附:以下名解均來自試題,下劃線表示該名解考過不下于3次;頁碼對應(yīng)人衛(wèi)第八版1.骨齡:指用X線檢查測定不同年齡兒童長骨干骺端骨化中心出現(xiàn)時間、數(shù)目和形態(tài)變化并將其標(biāo)準(zhǔn)化,即為骨齡。為肥胖。旁腺功能代償性亢進(jìn),PTH分泌增加繼發(fā)機(jī)體嚴(yán)重鈣磷失調(diào),使骨基質(zhì)不能正常礦化,顱骨骨化障礙而發(fā)生顱骨軟化。自主呼吸而導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥、代性酸中毒及全身多臟器損傷,是引起新生兒死亡的兒童傷殘的重要原因之一。特異性免疫能力。它與主動產(chǎn)生的自動免疫不同,其特點(diǎn)是效應(yīng)快,不需經(jīng)過潛伏期,一經(jīng)輸入,立即可獲得免疫力。但維持時間短。11.生理性貧血p351:由于嬰兒生長發(fā)育迅速,循環(huán)血量迅速增加等因素,紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量逐漸降低,至2-3個月時(早產(chǎn)兒較早)紅細(xì)胞數(shù)降至3.0X10^12/L、血紅蛋白可修編-體重不增、體重下降、漸進(jìn)性消瘦或水腫、皮下脂肪減少或消失,常伴全身各組織臟器不同程度的功能低下及新代著病情的進(jìn)展,肺血管病變進(jìn)行性發(fā)展?jié)u變成不可逆的阻力性肺動脈高壓,當(dāng)右心室收縮壓超過左心室收縮壓時,為呼吸停止、心律減慢,及原發(fā)性呼吸暫停。此時患兒肌力存在,血壓稍升高,伴有紫紺;此階段若病因解除,經(jīng)紅細(xì)胞數(shù)降至體重不增、體重下降、漸進(jìn)性消瘦或水腫、皮下脂肪減少或消失,常伴全身各組織臟器不同程度的功能低下及新代著病情的進(jìn)展,肺血管病變進(jìn)行性發(fā)展?jié)u變成不可逆的阻力性肺動脈高壓,當(dāng)右心室收縮壓超過左心室收縮壓時,為呼吸停止、心律減慢,及原發(fā)性呼吸暫停。此時患兒肌力存在,血壓稍升高,伴有紫紺;此階段若病因解除,經(jīng)紅細(xì)胞數(shù)降至3.0X10^12/L、血紅蛋白--可修編---量降至100g/L左右,出現(xiàn)輕度貧血,稱量降至100g/L左右,出現(xiàn)輕度貧血,稱為“生理性貧血”。血清鈉低于130mmol/L。第10個百分位以下的嬰兒。在我國將胎齡已足月,但體重在2500g以下的嬰兒稱足月小樣兒,是小于胎齡兒中發(fā)生率較高的一種。的免疫水平,預(yù)防、控制乃至最終消滅相應(yīng)傳染病的目的。為生長遲緩。次每分鐘及發(fā)紺。胎齡越小發(fā)病率越高。蛋白質(zhì)所致的一種營養(yǎng)缺乏癥,主要見于3歲以下的嬰幼兒,特征為體重不增、體重下降、失常。),突起,以第7—10肋骨最明顯。膽紅素值已達(dá)到相應(yīng)日齡及相應(yīng)危險因素下的光療干預(yù)標(biāo)準(zhǔn),或每日上升超過5mg/dl,現(xiàn);e:血清結(jié)合膽紅素>2mg。具備以上任何一項(xiàng)者即可診斷為病理性黃疸。生體重(VLBW)兒,BW<1000g稱為超低出生體重(ELBW)兒。于出生體重的10%,早產(chǎn)兒為12%~20%10天左右恢復(fù)到出生時體重??尚蘧?2.生理性體重下降P98:嬰兒出生后體水分丟失較多,體重下降,約1周末降至最低點(diǎn)(小于出生體重的103552.生理性體重下降P98:嬰兒出生后體水分丟失較多,體重下降,約1周末降至最低點(diǎn)(小于出生體重的10355是:體鐵缺乏導(dǎo)致血紅蛋白合成減少,臨床上以小細(xì)胞低色素性貧血、血清蛋白減少和鐵劑治療有效為特點(diǎn)見的先天性心臟畸形。其基本病理為室間隔缺損、肺動脈狹窄(右心室流出道梗阻)、主動脈騎跨和右心室肥厚。hypoxic-ischemicencephalopathy,)HpI07:是指圍生期窒息引起的部分3簡單沒有母乳喂養(yǎng)那么便利。優(yōu)點(diǎn):減輕媽媽的勞累,讓寶寶和更多的家人親密接觸;便于掌握喂奶的量。天性梅毒等患兒。長發(fā)育和抗感染十分重要。29.ORS:經(jīng)口補(bǔ)液鹽。ORS是WHO推薦用以治療急性腹瀉合并脫水的一種溶液,各種電解質(zhì)濃度為Na+90mmol/L十20mmo[/L,Cl—80mmol/L,HCO—30mmol/L;可用缺氧未及時糾正,隨及轉(zhuǎn)為呼吸停止、心律減慢,及原發(fā)性呼吸暫停。此時患兒肌力存主呼吸。其中骨骼、肌肉、臟、體脂、體液為主要成分。開始時見于下磨牙相對的頰粘膜上,為直徑0.5~1mm的灰白色小點(diǎn),周圍有紅暈,迅速增多,可累及整個頰粘膜及唇部粘膜,部分可融合。可修編-融合。33.幼兒急疹(exanthemasubitum/E)S:是嬰幼兒常見的一種以高熱、皮疹為特點(diǎn)天的嬰兒。27.主動免疫:給易感者接種特異性抗原,使體主動產(chǎn)生免疫抗體,稱主動免疫。28.頭圍:是指五、心血管、循環(huán)系統(tǒng)51.融合。33.幼兒急疹(exanthemasubitum/E)S:是嬰幼兒常見的一種以高熱、皮疹為特點(diǎn)天的嬰兒。27.主動免疫:給易感者接種特異性抗原,使體主動產(chǎn)生免疫抗體,稱主動免疫。28.頭圍:是指五、心血管、循環(huán)系統(tǒng)51.法洛四聯(lián)癥(tetralogyofFallot/TO)Fp300:是一種常athologyjaundic)ep120:其特點(diǎn)為:a:生后24h出現(xiàn)黃疸;b:血清總膽紅素值已達(dá)局部肌群的強(qiáng)直性或陣攣性抽搐,雙眼球凝視、斜視、發(fā)直或上翻,伴意識喪失。高熱生,以6個月至4歲多見,單純性高熱驚厥預(yù)后良好,復(fù)雜性高熱驚厥預(yù)后則較差。亂、過敏、喂養(yǎng)不當(dāng)及氣候因素也可致病。是2歲以下嬰幼兒的常見病。陷、藥物因素等均可引起。以急性腹瀉未徹底治療或治療不當(dāng)遷延不愈最常見。結(jié)結(jié)核稱為原發(fā)綜合征,X線呈啞鈴狀陰影,臨床上癥狀和體征多不明顯。腭、腭垂的黏膜上可見多個2~4mm大小灰白色的皰疹,周圍有紅暈,1~2日后破潰形成小潰瘍。除大便次數(shù)增多外,無其它癥狀,食欲好,不影響生長發(fā)育。添加輔食后大便即逐漸轉(zhuǎn)為正常。病原體主要通過消化道傳播,主要發(fā)生在嬰幼兒,常由A組輪狀病毒引起,發(fā)病高峰在秋季,故名嬰兒秋季腹瀉。B組輪狀病毒可引起成人腹瀉。有時伴消化道癥狀。體檢發(fā)現(xiàn)咽部充血,可見白色點(diǎn)塊狀分泌物,周邊無紅暈,易于剝離。可修編-機(jī)體嚴(yán)重鈣磷失調(diào),使骨基質(zhì)不能正常礦化,顱骨骨化障礙而發(fā)生顱骨軟化。8.新生兒窒息(asphyxia畸形。60.川崎?。↘D)p192機(jī)體嚴(yán)重鈣磷失調(diào),使骨基質(zhì)不能正常礦化,顱骨骨化障礙而發(fā)生顱骨軟化。8.新生兒窒息(asphyxia畸形。60.川崎?。↘D)p192:又稱小兒皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征(MCLS),病因不明,臨床多表現(xiàn):瀉。38.39.41.咽結(jié)合膜熱(pharyngo-conjunctivelver)p267:由腺病現(xiàn)咽部充血,在咽腭弓、軟腭、腭垂的黏膜上可見多個2~4mm大小灰白色的皰疹,周圍有紅暈,1~2日后破性估計不足或治療措施不適當(dāng)常有死亡的危險。最顯著的異常是肺的過度膨脹,是由于彌漫的氣道阻塞引起空氣滯留所致。有前驅(qū)感染,以血尿?yàn)橹?,伴不同程度尿蛋白,可有水腫、高血壓,或腎功能不全等特點(diǎn)的腎小球疾病。受累,可有酸堿平衡失調(diào),水、電解質(zhì)紊亂,全身中毒癥狀明顯,甚至危及生命。管擴(kuò)增生,局部軟組織和骨組織也增生肥大,表現(xiàn)為指(趾)端膨大如鼓槌狀。常見于呼吸系統(tǒng)疾病、某些心血管系統(tǒng)疾病以及營養(yǎng)障礙性疾病。無其他臨床表現(xiàn)。是一種嬰幼兒較常見的下呼吸道感染,主要由呼吸合胞病毒(RSV)引起,多見于1~6個月的小嬰兒,以喘息、三凹征和氣促為主要臨床包括原發(fā)綜合征和支氣管淋巴結(jié)結(jié)核。癥在兒童發(fā)紺型心臟畸形中居首位。感染性貧血或溶血性貧血等需要增加造血時,肝、脾和淋巴結(jié)可隨時適應(yīng)需要,恢復(fù)到可修編-hoff小體):風(fēng)濕熱的增生期,病理病變主要發(fā)生于心肌和心膜(包括心瓣膜),特點(diǎn)為形成風(fēng)濕小體,小體的疾病,多發(fā)生于春秋季,無性別差異,發(fā)病多在2歲以,尤以1歲以最多,潛伏期一般5hoff小體):風(fēng)濕熱的增生期,病理病變主要發(fā)生于心肌和心膜(包括心瓣膜),特點(diǎn)為形成風(fēng)濕小體,小體的疾病,多發(fā)生于春秋季,無性別差異,發(fā)病多在2歲以,尤以1歲以最多,潛伏期一般5~15天。人類皰疹病因子、?;撬岬榷急容^多,對新生兒生長發(fā)育和抗感染十分重要。26.新生兒期:只從臍帶結(jié)扎開始到生后28性粒細(xì)胞。這是小兒造血器官的一種特殊反應(yīng),稱為“髓外造血”,感染及貧血糾正后即恢復(fù)正常。53.艾森曼肺門舞蹈征:是一個X線征象,指在透視下可見兩肺門的粗大肺動脈擴(kuò)并有比較明顯的搏動(或肺動脈段和兩側(cè)肺門血管搏動增強(qiáng))。主要見于自左向右分流的先天性心臟幼稚中性粒細(xì)胞。這是小兒造血器官的一種特殊反應(yīng),稱為“髓外造血”,感染及貧血收縮壓超過左心室收縮壓時,左向右分流逆轉(zhuǎn)為雙向分流或右向左分流,出現(xiàn)發(fā)紺。先天性心臟病中動脈導(dǎo)管未閉的患兒,肢重于雙上肢,左上肢重于右上肢,即差異性紫紺。故平時血從左向右分流而不出現(xiàn)青紫。當(dāng)患兒劇哭、屏氣或任何病理情況下致使肺動脈如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉和房間隔缺損等?,F(xiàn):發(fā)熱、皮疹、頸部非膿性淋巴結(jié)腫大、球結(jié)合膜充血、口腔黏膜彌漫充血、梅舌、兒疾病,可發(fā)生嚴(yán)重心血管病變。血、血清蛋白減少和鐵劑治療有效為特點(diǎn)的貧血癥。可修編-法洛四聯(lián)癥在兒童發(fā)紺型心臟畸形中居首位。52.骨髓外造血p350:在正常情況下,骨髓外造血極少。出生的貧血癥。--可修編---62.風(fēng)濕熱法洛四聯(lián)癥在兒童發(fā)紺型心臟畸形中居首位。52.骨髓外造血p350:在正常情況下,骨髓外造血極少。出生的貧血癥。--可修編---62.風(fēng)濕熱p181(RF):是一種由咽喉部感染A組乙型溶血性鏈球菌后反復(fù)畸形。60.川崎病(KD)p192:又稱小兒皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征(MCLS),病因不明,臨床多表現(xiàn):肺循環(huán)的沖擊,形成肺動脈高壓,當(dāng)肺動脈壓力超過主動脈壓時,左向右分流明顯減少
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