醫(yī)學臨床-呼吸衰竭的診療

呼吸衰竭Respiratoryfailure

呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣功能和（或）換氣功能嚴重障礙以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧或伴有二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征病情惡化時發(fā)生，死亡率10――60%呼吸衰竭定義：PaO2≤8.0KPa(60mmHg)或伴PaCO2≥6.65Kpa(50mmHg)

條件：海平面正常大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸空氣（FiO2

0.21）。排除：心內(nèi)解剖分流，原發(fā)于心臟排出量下降導致的血氣分析異常。診斷標準：血氣分析是呼吸衰竭診斷的金標準一、按病變部位分：中樞性呼衰，周圍性呼衰。二、按病程分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重三、按動脈血氣改變分：

Ⅰ型呼衰PaO2≤60mmHg

Ⅱ型呼衰PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg

四、按機體代償程度分：代償性慢性呼衰失代償性慢性呼衰。呼衰的分類五、按病理生理分：泵衰竭（神經(jīng)肌肉病變引起）肺衰竭（呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起）

（一）支氣管－肺疾病：最常見為COPD，其他肺結(jié)核，肺間質(zhì)纖維化等（二）胸廓和神經(jīng)肌肉病變：胸廓，胸膜疾病，脊髓側(cè)索硬化癥等慢性呼吸衰竭病因：(一)Ⅰ型呼衰：

1.缺氧PaO2≤60mmHgPaCO235-45mmHg2.缺氧伴CO2↓PaCO2<35mmHg3.缺氧伴CO2輕度↑

45mmHg<PaCO2<50mmHg(二)Ⅱ型呼衰：缺氧并CO2潴留，如伴換氣功能損害，缺氧更嚴重PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg分類(一) 缺氧和CO2潴留的發(fā)生機理：1.通氣不足發(fā)病機制和病理生理2.通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)：正常通氣/

血流比例為0.8。

(1)V/Q＞0.8(無效腔效應)(2)V/Q＜0.8(生理性動靜脈分流)3.肺A-V樣分流4.彌散障礙5.氧耗量增加

對全身組織均有害，中樞神經(jīng)最為敏感（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期缺O(jiān)2：腦血管擴張、血流量↑→有益的代償嚴重缺O(jiān)2：腦血管擴張通透性↑→腦水腫與顱內(nèi)高壓→腦細胞死亡臨床表現(xiàn)：注意力不集中，煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷甚至死亡缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響缺O(jiān)2對機體的影響：

早期缺O(jiān)2：代償性心率增快、心排血量↑、血壓↑

嚴重缺O(jiān)2：長期慢性缺氧可導致心肌纖維化，心肌硬化，心率變慢、心排血量↓、血壓↓心律失常，及心臟驟停長期慢性缺氧：可導致心肌纖維化、心肌硬化血管的改變：冠狀動脈擴張肺血管收縮→肺A高壓→右心負荷↑→肺心病及右心衰竭對心臟循環(huán)的影響呼吸系統(tǒng)

缺O(jiān)2刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器通過反射作用增加通氣量肝、腎造血系統(tǒng)

肝：缺O(jiān)2直接或間接損害肝細胞→谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑

腎:缺O(jiān)2:

腎血流量↓、→尿量↓、Na+、HCO3-

回吸收↑

造血系統(tǒng)：缺氧激活紅細胞生成素促使紅細胞增多引起繼發(fā)性紅細胞↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦血管擴張、血流量↑血管通透性

↑→腦水腫、顱內(nèi)壓↑▲CO2使腦脊液H+↑→PH值↓→腦細胞細胞代謝↓興奮性↓→抑制皮層活動→皮質(zhì)興奮↓CO2↑對皮質(zhì)下層刺激↑→間接引起皮質(zhì)興奮

CO2↑↑皮質(zhì)及皮質(zhì)下均受到抑制→CO2麻醉

CO2麻醉前：失眠、精神興奮、煩躁不安

CO2麻醉：嗜睡、昏迷、死亡。CO2潴留對機體的影響：對全身組織均有影響對心臟循環(huán)系統(tǒng)的影響

CO2↑→心率↑心搏量↑血壓↑心律失常血管的改變：腦血管、冠狀動脈擴張皮下淺表毛細血管和靜脈擴張對呼吸影響慢性呼吸衰竭者（慢性高碳酸血癥者）：通氣量下降腎

嚴重CO2↑↑→腎血管痙攣、血流量↓→尿量↓Na+、HCO3-回吸收↑

輕度CO2↑以上改變不明顯

原發(fā)性酸堿失調(diào)四種類型：呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性堿中毒PH=HC03-（代謝因素）1H2CO3(呼吸因素)20酸堿平衡和電解質(zhì)失調(diào)缺氧和CO2↑所致的呼吸困難和多臟器功能紊亂（一）呼吸困難:最早出現(xiàn)臨床表現(xiàn)▲呼衰時不一定有呼吸困難表現(xiàn)：1．肺性腦病：CO2潴留→腦脊液H+↑所致呼吸淺慢、昏睡或昏迷2．中樞性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡（二）發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn),取決于血液中的還原血紅蛋白的絕對值，SaO2<90%時出現(xiàn)紫紺，稱作中央性發(fā)紺

▲缺O(jiān)2不一定都有紫紺:例貧血者缺O(jiān)2明顯，但紫紺輕微或無紫紺

▲繼發(fā)性紅細胞增多，缺O(jiān)2輕微但紫紺明顯

▲其他原因所致發(fā)紺：嚴重休克時所致的外周性發(fā)紺皮膚色素及心功能不全所致的發(fā)紺（三） 精神神經(jīng)癥狀

缺O(jiān)2和CO2潴留所致。急性呼衰較慢性呼衰明顯，失代償呼衰較代償性呼衰明顯

1．缺O(jiān)2所致精神癥狀輕度60mmHg〉PaO2注意力不集中,定向↓中度50mmHg〉PaO2煩躁不安,HR↑BP↑重度30mmHg>PaO2神志恍惚，譫妄、昏迷、抽搐

20mmHg>PaO2不可逆腦細胞損傷2．CO2潴留所致精神、神經(jīng)癥狀---肺性腦病腦脊液H+濃度增高所致，與低O2亦有一定的關(guān)系早期：中樞神經(jīng)抑制前的興奮癥狀，表現(xiàn)為失眠、煩躁、躁動、晝夜顛倒后期：肺性腦病期，表現(xiàn)為淡漠、肌肉震顫、抽搐、昏睡、昏迷

▲CO2麻醉前期忌用鎮(zhèn)靜、安眠藥（四）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀輕度缺O(jiān)2和CO2潴留→皮膚紅潤、溫暖多汗，肺A高壓→右心衰竭體征→HR↑心博量↑BP↑

重度缺O(jiān)2和CO2潴留→心肌受損→BP↓心律失常、心跳停博（五）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能異常、消化道出血、腎功能異常1．有呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史有缺O(jiān)2或伴有CO2潴留的癥狀及體征

2．PaO2≤8.0KPa（60mmHg）或伴有PaCO2≥6.65KPa（50mmHg）診斷(一) 動脈血氧分壓(PaO2)正常值

12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)<95mmHg低氧血癥

≤60mmHg呼吸衰竭(二) 動脈血CO2分壓(PaCO2)正常值

4.6—6.0Kpa(35—45mmHg)

平均值5.32Kpa(40mmHg)>45mmHg肺泡通氣不足

≥50mmHg呼吸性酸中毒

<35mmHg呼吸性堿中毒血氣分析(三) SaO2(動脈血氧飽和度)

正常值97%?？捎妹}搏血氧飽和度測定儀隨時獲取數(shù)值。PH=-log[H+]正常值7.35—7.45<7.35酸血癥>7.45堿血癥

PH值正常，HCO3-

、PaCO2異?！鷥斝院羲?/p>

PH值異常，HCO3-、PaCO2異?！Т鷥斝院羲?。(四)PH值(五)BE(堿過剩)：用于判斷代謝性酸堿失衡標準條件下：溫度38℃、PaCO25.32Kpa(40mmHg)SaO2100%將PH值滴致7.40所需酸量或堿量正常值0±2.3mmol/LBE負值→代酸BE正值→代堿(六)SB（標準碳酸氫鹽）：判斷代謝性酸堿失衡標準條件：隔離空氣T38℃PaCO⒉5.32Kpa(42mmHg)SaO2100%時測得的HCO⒊-‐含量。正常值22—27mmol/L

平均值24mmol/L

代酸SB<22mmol/L代堿SB>27mmol/L

在人體實際的PaCO2、PaO2狀態(tài)下測得的HCO3-含量因此受呼吸和代謝因素的影響

PaCO2↑→HCO3-↑→PaCO2↓HCO3↓

正常值22—27mmol/L

正常狀態(tài)AB=SBAB>SB表示CO2潴留。(七)AB(實測重碳酸鹽)治療原則：改善通氣，糾正缺氧和二氧化碳潴留，和代謝紊亂，防治多器官功能損害同時治療原發(fā)病，控制感染。（一）氧療：是治療的重要環(huán)節(jié),可增加吸入氧濃度，增加可利用氧，可降低肺動脈壓，減輕右心負荷，提高生活質(zhì)量及5年存活率吸氧分數(shù)：低濃度FiO2<0.35

中濃度FiO20.35—0.45

高濃度FiO2>0.45要求PaO2提到60mmHg以上，SaO2提到90%以上六治療1.缺氧：可較高濃度或高濃度吸氧，糾正缺氧適用于低肺泡通氣，氧耗量增加，彌散功能障礙，通氣/血流比例失調(diào)肺內(nèi)動脈靜脈分流量＜20%，F(xiàn)iO20.5以上可糾正肺內(nèi)動脈靜脈分流量＞30%，缺氧難糾正氧中毒：長期高濃度吸氧導致肺泡萎縮及肺氧合功能下降

2.缺氧伴明顯二氧化碳潴留：FiO2<0.35低濃度持續(xù)吸氧

缺氧主動脈體，頸動脈竇化學感受器呼吸中樞→通氣量↑高濃度吸氧導致CO2麻醉狀態(tài)高濃度吸氧解除低氧性肺血管收縮，重新分布肺內(nèi)血流→加重V/Q比例失調(diào)→氧分壓下降刺激反射性刺激3.給氧方式：（1）鼻塞、鼻導管、雙腔鼻管給氧（2）可調(diào)氧濃度面罩給氧▲氧流量與吸氧濃度（FiO2）的關(guān)系：

FiO2

＝21＋4×吸入氧流量（L/min）例：吸氧流量1L/minFiO2＝21＋4×1＝25%Ⅱ型呼衰卻缺氧時應注意及糾正的因素：肺通氣或氧合功能不良循環(huán)功能障礙致器官血液灌流不足嚴重貧血代謝性堿中毒

(二)建立通暢的氣道：主要措施：清除積痰，解痙平喘

1.引流：①口咽部分泌物的清除②吸痰③鼓勵咳嗽，翻身拍背④降低痰粘度藥物：必漱平，鹽酸氨溴索，а—糜蛋白酶2.解痙平喘：茶堿類、β2受體激動劑、M受體阻滯劑3.氣管插管，氣管切開，建立人工氣道(三)增加通氣量，減少二氧化碳潴留1.呼吸興奮劑的使用：適用于中樞抑制為主的低通氣量Ⅱ型呼衰提高通氣量，促進清醒藥物：尼可剎米（興奮呼吸中樞），山梗榮鹼及阿米三嗪（刺激周圍化學感受器）注意事項：①先用支氣管解痙劑，降低氣道氣流阻塞②同時氧療③排痰④皮膚潮紅，煩燥，抽搐應停藥⑤用藥12小時無效應行機械通氣目的：維持必要的通氣、改善缺氧及二氧化碳潴留，減少呼吸功耗維護心血管功能,是挽救生命重要手段。2.呼吸機輔助呼吸適應征：①急性呼衰，呼吸肌麻痹，呼吸淺慢，不規(guī)則呼吸極度呼吸困難或呼吸停止②慢性呼衰，嚴重缺氧或伴嚴重二氧化碳潴留，意識障礙（PaO2≤45mmHg,PaCO2≥70mmHg）③氣道分泌物多且排痰障礙④全身狀態(tài)較差、呼吸無力者⑤有較大的嘔吐反吸可能者

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