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文檔簡(jiǎn)介
左心耳介入封堵預(yù)防非瓣膜病心房顫動(dòng)卒中的臨床進(jìn)展左心耳血栓的形成與左心耳的解剖形態(tài)有密切的關(guān)系:
根據(jù)左心耳造影,CT左心耳造影以及左心耳的大體解剖,研究發(fā)現(xiàn):左心耳分為仙人掌、菜花、雞翅和風(fēng)向標(biāo)形狀。
臨床研究顯示:菜花形的左心耳并發(fā)腦卒中的發(fā)生率相對(duì)較高,而雞翅形左心耳的患者,腦卒中的發(fā)生率較低。左心耳具有重要的生理作用:
1.壓力和容量負(fù)荷的調(diào)節(jié)作用:左心耳內(nèi)存在粗大的梳狀肌,其特性與心室肌細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞相似,因此左心耳的主動(dòng)收縮功能和順應(yīng)性均強(qiáng)于左心房的其它部分。因此,在左心房壓力、容量負(fù)荷增加時(shí),左心耳對(duì)左心房的血流動(dòng)力學(xué)具有重要的調(diào)節(jié)作用;
2.電生理作用:左心耳基底部由富含彈性纖維的膠原層和少量心肌細(xì)胞組成,是多條優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路如Bachmann束、Marshall韌帶等交匯處,是自律性房性心律失常的好發(fā)部位。左心耳口部心肌細(xì)胞相對(duì)稀少,易成為折返性房性心律失常的關(guān)鍵傳導(dǎo)區(qū),并且左心耳內(nèi)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的傳出纖維分布豐富。因此,左心耳對(duì)維持左心房正常的電生理活動(dòng)具有重要意義;
3.內(nèi)分泌作用:左心耳可以分泌心房鈉尿肽(ANP)及B型腦鈉肽(BNP),尤其是左心耳組織內(nèi)ANP濃度高達(dá)其余心房組織的40倍,分泌的ANP約占總量的30%,是重要的內(nèi)分泌器官。
切除左心耳有什么影響?
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示切除左心耳短期中期內(nèi)即可引起左心房收縮功能和順應(yīng)性下降、儲(chǔ)備功能受損,ANP分泌減少和水鈉潴留。
切除或者封堵左心耳的遠(yuǎn)期血流動(dòng)力學(xué)影響還存在未知因素?
但這些功能的缺失比較房顫并發(fā)的中風(fēng),并不是很重要的問(wèn)題!左心耳封堵預(yù)防血栓栓塞的合理性左心耳封堵預(yù)防血栓栓塞的合理性
心房顫動(dòng)是最常見(jiàn)的心律失常之一,實(shí)質(zhì)上房顫是心房老化或纖維化的結(jié)果,因此其發(fā)病率隨著人口老齡化而提高,發(fā)病率越來(lái)越高。除了心悸癥狀外,血栓栓塞等并發(fā)癥是房顫最主要的危害。
1抗心律失常藥物嚴(yán)格的節(jié)律控制可有效預(yù)防房顫相關(guān)的血栓栓塞事件,但目前藥物均無(wú)法消除房顫。
2導(dǎo)管消融已成為藥物無(wú)效的癥狀性房顫的一線治療,但其成功率70-90%,遠(yuǎn)期療效方面低。
3抗凝藥物華法林迄今是房顫抗栓治療的主要措施,但華法林治療安全窗窄,需頻繁監(jiān)測(cè)凝血功能,患者服藥依從性差。新型抗凝藥達(dá)比加群酯等價(jià)格昂貴、且遠(yuǎn)期療效和副作用不確定。另外,栓塞高危人群大多同時(shí)為出血高危人群,約有14%~44%的患者因存在禁忌證而無(wú)法接受長(zhǎng)期抗凝治療。左心耳封堵預(yù)防血栓栓塞的合理性
4口服抗凝藥---不達(dá)標(biāo)/出血高風(fēng)險(xiǎn)?抗凝藥的禁忌
5外科切除左心耳---有心外科手術(shù)適應(yīng)證的患者
6瓣膜性心臟病患者50%血栓發(fā)生在左心房?jī)?nèi),而
非瓣膜性心臟病患者90%的左房血栓發(fā)生在左心耳內(nèi),因此非瓣膜性心臟病房顫患者左心耳是血栓存在的部位。無(wú)左心耳無(wú)卒中。
因此左心耳介入封堵可行。左心耳介入封堵器械與技術(shù)
經(jīng)房間隔穿刺途徑釋放封堵器
左心耳黏膠封閉
經(jīng)皮心外膜左心耳結(jié)扎
內(nèi)外膜雜交左心耳結(jié)扎經(jīng)房間隔穿刺途徑釋放封堵器
1波士頓科技公司W(wǎng)atchman封堵器
2圣尤達(dá)公司AmplatzerCardiacPlug封堵器波士頓科技公司W(wǎng)atchman封堵器
鎳鈦合金的金屬網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),金屬網(wǎng)的末端10個(gè)貓狀結(jié)構(gòu)將封堵器固定在左心耳的近口部。直徑21-33mm圣尤達(dá)公司AmplatzerCardiacPlug封堵器
144根鎳鈦合金編織纏繞而成,遠(yuǎn)端呈葉狀結(jié)構(gòu),近端呈圓盤(pán)狀結(jié)構(gòu),類似房間隔封堵器,依靠近遠(yuǎn)端葉盤(pán)之間的張力將封堵器卡在左心耳口部的腰上,葉上12根反向錨鉤起固定作用。葉盤(pán)直徑16-30mm,圓盤(pán)直徑20-36mm
兩種封堵器的心房側(cè)均為聚乙烯對(duì)苯二酸酯纖維帽,可以濾過(guò)10nm以上微少血栓。術(shù)后愈合過(guò)程中,纖維組織沉積,內(nèi)皮細(xì)胞附則。介入封堵前食道超聲:
左心房左心耳有無(wú)血栓
左心耳形態(tài):口部大小和形態(tài)、分葉的數(shù)量和位置、左心耳的深度、梳狀肌特征等左心耳封堵的方法左心耳介入封堵的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)
12002年動(dòng)物實(shí)驗(yàn)
22005年P(guān)LAATO結(jié)果公布:111例介入封堵手術(shù)成功率97.3%,在平均9.8月隨訪期間2例發(fā)生卒中,3例心包填塞
32007年Watchman封堵器結(jié)果公布
75例CHADS2積分均≥1,介入封堵成功率88%,術(shù)后6個(gè)月4例發(fā)生器械栓塞,2例TIA。平均隨訪2年無(wú)卒中。PROTECTAF實(shí)驗(yàn)結(jié)果
2009年公布,比較了左心耳封堵和標(biāo)準(zhǔn)口服華法林預(yù)防房顫患者卒中有效性和安全性。
707例2:1隨機(jī)分配左心耳封堵和標(biāo)準(zhǔn)口服華法林,隨訪1.5年:有效性聯(lián)合終點(diǎn)事件(卒中,心血管死亡,系統(tǒng)性栓塞)介于組低于華法林組;安全性聯(lián)合終點(diǎn)事件(大出血,心包積液,器械栓塞)介于組稍高于華法林組。2011年歐洲國(guó)家AmplatzerCardiacPlug封堵器安全性結(jié)果公布
成功率96%,嚴(yán)重并發(fā)癥7%。
隨著介入經(jīng)驗(yàn)的積累,并發(fā)癥發(fā)生率下降目前存在的主要問(wèn)題
殘腔:術(shù)中,術(shù)后隨訪期間TEE左心耳與封堵器周圍探及射流樣信號(hào)
1級(jí)為嚴(yán)重泄漏,多個(gè)射流信號(hào)
2級(jí)為中度遺漏,射流寬度>3mm
3級(jí)為輕度泄露,射流寬度1-3mm
4級(jí)為微量泄露,射流寬度<1mm
5級(jí)為無(wú)泄露。
殘腔?
殘腔的形成與封堵器大小選擇有關(guān),
術(shù)后殘腔的發(fā)生率與隨訪時(shí)間有關(guān)(增加)
術(shù)后殘腔的形成與心功能狀態(tài)有關(guān)(心功能差,左心房大,左心耳大)
左心耳介入封堵圍手術(shù)期及術(shù)后抗栓藥物
無(wú)統(tǒng)一方案
聯(lián)合阿司匹林和華法林,術(shù)后45天TEE無(wú)殘腔和血栓,改為阿司匹林和氯壁格雷聯(lián)合6個(gè)月,隨后,單一藥物長(zhǎng)期治
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