第26章-作用于消化系統(tǒng)藥物-課件

1

第26章作用于消化系統(tǒng)的藥物

第一節(jié)治療消化性潰瘍的藥物第二節(jié)消化功能調(diào)節(jié)藥1ppt課件2

第一節(jié)治療消化性潰瘍的藥物

消化性潰瘍主要發(fā)生于胃和十二指腸暴露于胃酸和胃蛋白酶的粘膜部位。當(dāng)胃酸分泌過多，或粘膜防御機制本身出現(xiàn)問題，就形成潰瘍。2ppt課件3臨床研究表明，消化性潰瘍患者多數(shù)存在下面兩種情況：一、長期使用非甾體抗炎藥（NSAIDs)NSAIDs多酸性，侵害胃腸粘膜上皮NSAIDs抑制環(huán)氧化酶（COX-1），減少前列腺素PG合成（PG有保護粘膜的作用）3ppt課件4

二、慢性幽門螺桿菌感染破壞粘膜對胃酸侵蝕的抵抗力增加胃酸分泌自從人們發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍的關(guān)系，消化性潰瘍的治療和愈后有了革命性的變化。控制幽門螺桿菌感染成為消化性潰瘍的主要治療手段之一。4ppt課件5

消化性潰瘍發(fā)病原因：下列兩方面失衡所致攻擊性因子（致病性）胃酸、胃蛋白酶的分泌、幽門螺桿菌感染防御性因素（保護性）粘液分泌、重碳酸鹽分泌、前列腺素的產(chǎn)生藥物治療原則：平衡二者關(guān)系5ppt課件6

治療消化性潰瘍的藥物

抑制胃酸分泌藥抗酸藥保護胃黏膜藥抗幽門螺桿菌藥6ppt課件一、抑制胃酸分泌藥影響胃酸分泌的因素迷走神經(jīng)釋放的Ach(作用于M受體)旁分泌細胞釋放的組胺

(作用于H2受體)內(nèi)分泌細胞釋放的胃泌素

(作用于胃泌素受體)77ppt課件8

胃酸分泌的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑：Ach、組胺、胃泌素激活胃壁細胞基底膜上受體（M、H2受體、胃泌素受體）胃壁細胞內(nèi)第二信使（Ca2+,cAMP)含量提高激活胃壁細胞粘膜側(cè)的H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵)質(zhì)子泵向粘膜腔排出H+→分泌胃酸8ppt課件胃酸分泌胃泌素組胺胃壁細胞胃腸道1、Ach，組胺，胃泌素激活胃壁細胞基底膜上受體(M、H2、胃泌素受體)2、激活胃壁細胞粘膜側(cè)的H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵)3、向粘膜腔排出H+→分泌胃酸旁分泌細胞9ppt課件10研究證明：

組胺途徑是促進胃酸分泌的重要途徑，因此H2受體和H+-K+-ATP酶（質(zhì)子泵）成為抑制胃酸分泌藥物的主要靶點。10ppt課件（一）質(zhì)子泵抑制藥

與H+-K+-ATP酶共價結(jié)合，使酶失活，減少胃酸分泌對幽門螺桿菌有抑制作用作用強大且持久，是目前世界應(yīng)用最廣的抑制胃酸分泌藥物1111ppt課件

[Clinicaluses]

反流性食管炎消化性潰瘍幽門螺桿菌感染上消化道出血1212ppt課件

代表藥

奧美拉唑：對阿司匹林、乙醇、應(yīng)激等導(dǎo)致的胃 黏膜損傷有保護作用蘭索拉唑：第二代質(zhì)子泵抑制藥，抑制胃酸分泌

及抗幽門螺桿菌作用較奧美拉唑強泮托拉唑：第三代質(zhì)子泵抑制藥，吸收迅速，抑

制胃酸分泌持續(xù)時間長1313ppt課件奧美拉唑食物充盈時，吸收減少，故應(yīng)餐前空腹口服用藥時應(yīng)注意：與苯二氮卓類等藥物合用，可使該藥代謝減慢慢性肝功能減退者應(yīng)減量長期服用者，應(yīng)定期檢查胃粘膜有無腫瘤樣增生1414ppt課件（二）H2受體阻斷藥

與組胺競爭H2受體競爭性阻斷胃壁細胞基底膜的H2受體對基礎(chǔ)胃酸分泌的抑制作用最強對由于進食、迷走神經(jīng)興奮誘導(dǎo)的胃酸分泌抑制作用較弱晚上入睡前服用效果好1515ppt課件[Clinicaluses]治療十二指腸的首選藥消化性潰瘍胃食管反流預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生1616ppt課件

代表藥

西咪替?。鹤饔幂^弱，有肝藥酶抑制作用雷尼替?。鹤饔幂^強，肝藥酶抑制作用很小法莫替丁：作用最強，無肝藥酶抑制作用西咪替丁由于對肝藥酶的抑制作用，也影響其它受肝藥酶影響的藥物的代謝，如：苯二氮卓類1717ppt課件18

二、抗酸藥（均為弱堿性）

[Pharmacologicalactions]1、弱堿性物質(zhì)可中和胃酸解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的侵蝕緩解胃酸對潰瘍面的刺激18ppt課件192、降低胃蛋白酶活性3、某些抗酸藥如氫氧化鋁能形成膠狀保護膜，覆蓋于潰瘍面，能緩解疼痛、促進愈合19ppt課件抗酸藥：氫氧化鋁抗酸作用強，起效慢，作用持久；作用后產(chǎn)生的氧化鋁有收斂、止血作用。碳酸氫鈉抗酸作用強，起效快，作用短暫；中和胃酸產(chǎn)生的CO2可引起腹脹，繼發(fā)性胃酸分泌增加。2020ppt課件碳酸鈣抗酸作用強，作用快而持久；進入小腸的Ca2+可促進胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。胃舒平（抗酸藥的復(fù)方制劑）

療效增強，副作用減小2121ppt課件22抗酸藥不是治療消化性潰瘍的首選藥僅僅中和胃酸，不能調(diào)節(jié)胃酸分泌有的甚至造成反跳性胃酸分泌增加通常抗酸藥用于對癥治療緩解疼痛、反酸等不適癥狀抗酸藥宜餐后1.5h后或晚上臨睡前服用，方可充分發(fā)揮藥效22ppt課件三、保護胃黏膜藥胃黏膜屏障包括：1、細胞屏障

由胃粘膜細胞頂部的細胞膜和細胞間的緊密連接組成，有抵抗胃酸和胃蛋白酶的作用2323ppt課件2、黏液-HCO3-鹽屏障是雙層粘稠的、膠凍狀粘液，內(nèi)含-HCO3-和不同分子量的糖蛋白黏液-HCO3-鹽屏障形成pH梯度，接近胃內(nèi)腔面的pH1.0-2.0，而近粘膜細胞面的pH為7.0，能防止胃酸、胃蛋白酶損傷胃粘膜細胞。2424ppt課件胃黏膜細胞上存在前列腺素受體前列腺素抑制胃壁細胞分泌胃酸前列腺素促進黏液和HCO3-分泌前列腺素增加胃黏膜血流量，促進損傷愈合胃粘膜處的前列腺素對胃粘膜有保護作用2525ppt課件26

米索前列醇（前列腺素衍生物）粘液胃黏膜細胞前列腺素受體26ppt課件保護胃黏膜藥1------米索前列醇前列腺素衍生物，可與前列腺素受體結(jié)合抑制胃壁細胞的胃酸分泌增加細胞黏液和HCO3-分泌增加胃黏膜血流量，促進損傷愈合2727ppt課件保護胃黏膜藥2------硫糖鋁可牢固地粘附于胃和十二指腸黏膜表面，對潰瘍面親和力更強促進胃和十二指腸黏膜合成前列腺素，使胃粘液和碳酸氫鹽分泌增加。促進表皮生長因子等聚集于潰瘍區(qū)抑制幽門螺桿菌繁殖2828ppt課件

四、抗幽門螺桿菌藥

幽門螺桿菌為革蘭氏陰性厭氧菌，在胃上皮細胞表面生長，產(chǎn)生多種酶及細胞毒素，能損傷粘液層、胃上皮細胞和胃血流功能。2929ppt課件它與胃炎關(guān)系密切，也是胃、十二指腸潰瘍的危險因素。根治此菌可明顯增加潰瘍愈合率，減少復(fù)發(fā)率。

抗生素：阿莫西林，甲基紅霉