甲狀腺功能亢進癥醫(yī)學課件

甲狀腺功能亢進癥

Hyperthyroidism

甲狀腺是人體最大的內分泌腺，其病變診斷主要依賴臨床檢查和血液生化指標。影像學不僅能顯示甲狀腺形態(tài)、大小，還能顯示其內在的病變及與鄰近組織的關系，對臨床正確的診斷與治療具有十分重要的作用。甲狀腺解剖

甲狀腺生理甲狀腺主要功能是合成甲狀腺激素，它對人體的能量和物質代謝有顯著影響，其合成及分泌過程受下丘腦和垂體前葉的控制和調節(jié)。

甲狀腺生理內容提要定義分類發(fā)病原理病理臨床表現實驗室檢查診斷

鑒別診斷治療定義

多種病因

高甲狀腺素血癥

代謝率增高為主要表現的臨床綜合征。狹義的甲亢即GD。甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）根據甲狀腺的功能狀態(tài)甲狀腺功能亢進類型非甲狀腺功能亢進類型分類甲狀腺性甲亢

毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。?最常見多結節(jié)性毒性甲狀腺腫（多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢）毒性甲狀腺腺瘤（Plummer?。┒喟l(fā)性自身免疫性內分泌綜合征伴甲亢濾泡狀甲狀腺癌新生兒甲亢碘甲亢（Iod-Basedow?。?/p>

TSH受體基因突變致甲亢分類垂體性甲亢伴瘤綜合征和（或）HCG相關性甲亢卵巢甲狀腺腫伴甲亢醫(yī)源性甲亢暫時性甲亢亞急性甲狀腺炎慢性淋巴細胞性甲狀腺炎發(fā)病情況患病率1%女性高發(fā)（4-6:1）年齡20-50歲臨床主要表現甲狀腺毒癥彌慢性甲狀腺腫眼征脛前粘液性水腫病因與發(fā)病機制自身免疫環(huán)境遺傳體液免疫機制Thyroid-stimulatingantibody(TSAb)TSH-stimulatingblockingantibody(TSBAb)Thyroidgrowthimmunoglbulins(TGI)Throperoxidaseantibodies(TPOAb)Thyroglobulinantibodies(TGAb)I型輔助型T細胞（Th1）II型輔助型T細胞（Th2）

毒性彌漫性甲狀腺腫：發(fā)病機制有三方面：1．遺傳因素：家族聚集明顯，因而雙生一致性50%。與HLA二類抗原顯著相關，如HLA-DR3、B8、B46。2．啟動因素：感染、應激和性激素變化。(1)尤其精神因素，使腎上腺皮質激素升高，改變抑制和輔助性T淋巴細胞功能，使免疫功能增強。(2)某些細菌和病毒感染后所產生的抗體與甲狀腺組織成分發(fā)生交叉反應。(3)獨特型－抗獨特型抗體：如耶爾森菌感染時，菌膜上有TSI受體，其作為抗原誘導產生抗獨特型抗體，作用在TSH受體上，引起Graves病。(4)甲狀腺創(chuàng)傷甲狀腺炎，釋放甲狀腺成分刺激TSI產生，誘發(fā)Graves病。(5)碘過量，鋰制劑治療均可誘發(fā)本病。3．自身免疫：在Graves病中，T淋巴細胞對甲狀腺內抗原變得致敏，刺激B淋巴細胞，合成針對這些抗原的抗體。

長期以來較為公認的發(fā)病機制如下：

精神應激、感染應激

輔助性T細胞協助

TSH受體甲狀腺激素合成和釋放入血↑

病理甲狀腺

不同程度彌漫性、對稱性腫大。濾泡上皮增生。濾泡內膠質減少。濾泡間淋巴細胞浸潤。眼浸潤性突眼者球后組織脂肪細胞浸潤。纖維組織增生淋巴細胞和漿細胞浸潤眼肌纖維增粗，肌纖維透明變性、斷裂和破壞。脛前粘液性水腫

粘蛋白樣透明質酸沉積，肥大細胞、吞噬細胞、纖維母細胞浸潤。臨床表現甲狀腺毒癥表現甲狀腺腫眼癥高代謝綜合征：交感神經興奮性增高和新陳代謝加速，表現為疲乏無力、怕熱多汗，體重下降，皮膚潮濕，多食善饑。

精神神經系統：多言好動、緊張焦慮，失眠不安，思想不集中，記憶力減退，手和眼瞼震顫。

心血管系統心動過速，竇性

/房顫，休息和睡眠時更快；心尖部S1亢進，SM1-2級；心律失常：早搏，房性多見，房顫或房撲，偶見房室傳導阻滯（AVB）；心臟增大，有房顫或心臟負荷增加時則易發(fā)生心衰收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。

消化系統：稀便、排便次數增多。重者可肝大、肝損，偶有黃疸骨骼

1）甲亢性肌病，先受累是肩胛與骨盆帶近軀體肌群2）周期性麻痹，發(fā)作時血鉀降低，尿鉀不多。轉移至肝、肌細胞內，累及下肢3）骨骼脫鈣致骨質疏松，尿鈣增多，血鈣正常4）重癥肌無力生殖系統：女性月經減少/閉經；男有陽痿，偶有乳腺發(fā)育

造血系統：周圍血淋巴細胞比例增加，單核細胞增加，但是白細胞總數偏低。血小板壽命較短，有時伴發(fā)血小板減少性紫癜。

甲狀腺腫漫性、對稱性，腫大程度與甲亢程度無關，隨吞咽動作上下移動。質軟，久病者質韌。左右葉上下極可有震顫及血管雜音。極少數位于胸骨后縱隔內，需用同位素或X線確定。

眼征－－單純性突眼眼球前突（＜18mm）

瞬目減少上瞼攣縮，眼裂增寬雙眼向下看時，上眼瞼不能隨眼球下落（VonGraefe征）；向上看時，皺額減少年近物時，輻奏不良（Mobius征）眼征－浸潤性突眼癥狀：視力疲勞、異物感、怕光、復視、視力減退，甚而眼部脹痛、刺痛、流淚，眼肌麻痹而視野變小、斜視，眼球活動度減小甚而固定。突眼度一般在19mm以上，有時達30mm，左右突眼度常不等，相差約2—5mm，有時僅一側突眼。嚴重者眼瞼不能閉合分級標準級別眼部表現0無癥狀和體征1無癥狀，體征有上瞼攣縮，瞬目減少，落日現象2有癥狀和體征，軟組織受累3突眼（＞18mm）4眼外肌受累5角膜受累6視力喪失(視神經受累)實驗室檢查甲狀腺激素測定甲狀腺自身抗體測定甲狀腺影像學檢查甲狀腺合成和分泌的主要激素:甲狀腺素(thyroxine)，又稱四碘甲腺原氨酸(tetraiodothyronine,T4)，正常情況下每日可產生80~100微克T4三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)，每日T3產生量為30~40微克其中僅20%來自甲狀腺，而80%則由周圍組織將T4脫去一個碘原子而形成T3T3具有更強的生物學活性碘的轉運碘的有機化碘化洛氨酸偶聯

碘化物(I－)進入細胞后迅速氧化主要通過甲狀腺過氧化物酶(thyroidperoxidase,TPO)，使活化碘(I°)與甲腺球蛋白的酪氨酸結合成碘酪氨酸，稱為有機化(organification)TPO發(fā)揮作用需要有H2O2的激活，而H2O2來自黃嘌呤蛋白酶如NAPDH細胞色素C還原酶的參與

甲腺球蛋白中有25%酪氨酸可為活化碘有機化，從而產生一碘酪氨酸(monoiodotyrosine,MIT)和二碘酪氨酸(diiodotyrosine,DIT)二個DIT經TPO縮合成T4，一個MIT和一個DIT縮合成T3

平均一個甲腺球蛋白分子上只掛上3~4個T4和0.2~0.3個T3

碘的有機化和碘酪氨酸的縮合(coupling)是在甲狀腺細胞的濾泡腔面的甲腺球蛋白上進行的，然后胞外溢(exocytosis)，貯存在膠質內需要時從膠質將其胞飲(endocytosis,pinocytosis)經溶酶體酶水解，而將甲狀腺激素釋放到濾泡周圍的毛細血管，進入體循環(huán)，在周圍各種細胞發(fā)揮其生理作用

在甲腺球蛋白經蛋白酶水解時，MIT和DIT可經特異性脫碘酶將其碘解離碘化物進入血循環(huán)后，可為甲狀腺再攝取，再有機化、合成、貯存和分泌甲狀腺激素甲狀腺激素的合成、分泌和降解實際上反映碘在體內循環(huán)和轉變丙基硫氧嘧啶和甲巰咪唑(他巴唑)的作用部位主要在抑制TPO，抑制碘的活化和碘與酪氨酸結合的有機化過程TT4最基本的篩選指標。血清中99.95%以上的T4與蛋白結合，其中8090%與TBG結合。受TBG等結合蛋白量和結合力變化的影響；TBG又受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等因素的影響而升高，受雄激素、低蛋白血癥（嚴重肝病、腎病綜合征）、潑尼松等影響而下降

TT3血清中T3與蛋白結合達99.5%以上，也受TBG的影響。TT3濃度的變化常與TT4的改變平行診斷本病敏感的指標；對本病初起、治療中療效觀察與治后復發(fā)先兆，更為敏感；診斷T3甲亢的特異指標老年淡漠型甲亢或久病者TT3也可能不高

FT4、FT3不受血中TBG變化的影響，直接反應甲狀腺功能狀態(tài)。其敏感性和特異性均明顯超過總T3（TT3）、TT4

r-T3無活性，T4在外周組織的降解產物，與T4變化一致重癥營養(yǎng)不良或某些全身疾病狀態(tài)時rT3明顯升高，而TT3則明顯降低，為低T3綜合征

TSH、s-TSHTSH用放射免疫法測定，S-TSH用免疫放射法測定廣泛用于甲亢和甲減的診斷及治療監(jiān)測TRH興奮試驗甲亢時血清T3、T4增高，反饋抑制TSH，故TSH不受TRH興奮靜脈注射TRH200g后TSH升高者，可排除本??；如TSH不增高（無反應）則支持甲亢的診斷TSH不增高還可見于甲狀腺功能正常的Graves眼病、垂體病伴TSH分泌不足T3抑制試驗鑒別甲狀腺腫伴攝131I率增高系甲亢或單甲腫方法：先測基礎攝131I率后，口服T320g，每日3次，連續(xù)6天（或口服甲狀腺片60mg，每日3次，連服8天），然后再做攝131I率。結果：正常人及單純甲腫攝131I率下降50%以上；甲亢患者不能被抑制故攝131I下降小于50%冠心病或甲亢心禁用，以免誘發(fā)心律不齊或心絞痛

甲狀腺攝131I率診斷甲亢的符合率達90%，缺碘性甲狀腺腫也可升高。但一般沒有高峰前移。不能反應病情嚴重程度與治療中的病情變化，可用于鑒別病因，攝131I率降低者可能為甲狀腺炎伴甲亢、碘甲亢或外源激素引起的甲亢癥?？辜谞钕偎幬?、溴劑、利血平、保泰松、對氨水楊酸、甲苯磺丁脲等均使之降低，長期使用女性避孕藥使之升高，故測定前應停此類藥物12個月以上。孕婦和哺乳期禁用。正常值：用蓋革計數管測定法，3及24小時值分別為5~25%和20~45%，高峰在24小時出現甲狀腺自身抗體測定1、TRAb（TSAb）

GD病人血中陽性檢出率可達80%~95%以上。有早期診斷意義，對判斷病情活動、是否復發(fā)也有價值；還可作為治療停藥的重要指標2、TG-Ab3、TM-Ab4、TPO-Ab

眼部CT和MTI排除其他原因的突眼測量突眼程度評估眼外肌受累情況診斷診斷程序有無甲狀腺毒癥（TSH、FT3、FT4、T3、T4）是否源于甲狀腺功能亢進引起甲亢原因甲狀腺功能亢進的診斷高代謝癥狀和體征甲狀腺腫伴或不伴血管雜音FT4升高，TSH減低GD的診斷甲亢診斷成立甲狀腺腫大呈彌漫性浸潤性突眼TRAbTSAb陽性脛前粘液性水腫定性診斷

典型病例經詳詢病史，依靠臨床表現即可擬診。早期輕癥、小兒及老年表現不典型甲亢，常須輔以必要的甲狀腺功能檢查方可確診血清FT3、FT4（或TT3、TT4）增高者符合甲亢；僅FT3、TT3增高而FT4、TT4正常者可考慮T3型甲亢；僅有FT4、TT4增高而FT3、TT3正常者，為T4型甲亢。結果可疑者可進一步作sTSH測定和（或）TRH興奮試驗

病因診斷在確診甲亢基礎上，應排除其它原因所致的甲亢，結合病人有眼征、彌漫性甲狀腺腫等特征，可診斷為GD。有結節(jié)者須與自主性高功能甲狀腺結節(jié)、或多結節(jié)甲狀腺腫伴甲亢相鑒別。后者一般無突眼，甲亢癥狀較輕，掃描為熱結節(jié)，結節(jié)外甲狀腺組織功能受抑制。亞急性甲狀腺炎伴甲亢癥狀者甲狀腺攝131I率減低。橋本甲狀腺炎伴甲亢癥狀者血中微粒體抗體水平增高。碘甲亢有碘攝入史，甲狀腺攝131I率降低，有時具有T4、rT3升高，T3不高的表現。其它如少見的異位甲亢、TSH甲亢及腫瘤伴甲亢均應想到，逐個排除

鑒別診斷甲狀腺功能亢進

與非甲狀腺功能亢進的甲狀腺毒癥相鑒別相同：甲狀腺毒癥、甲狀腺腫、血清甲狀腺素水平升高不同：攝碘率、甲狀腺體征甲狀腺功能亢進的甲狀腺毒癥Graves結節(jié)性毒性甲狀腺腫甲狀腺自主高功能腺瘤單純性甲狀腺腫

無甲亢癥狀甲狀腺攝131I率可增高，但高峰不前移T3抑制試驗可被抑制T3、T4正?；騎3偏高TSH或（sTSH）和TRH興奮試驗均正常

單側突眼應與眶內腫瘤相鑒別神經官能癥可有相似的精神神經癥群，但無甲亢高代謝癥群、甲狀腺腫及突眼。甲狀腺功能結果均為正常其他1

以消瘦、低熱為主要表現者，與結核、癌癥相鑒別2

腹瀉者與慢性結腸炎鑒別3

心律失常應與風心、冠心病相鑒別治療----一般治療

適當休息。飲食要補充足夠熱量和營養(yǎng)，包括糖、蛋白質和維生素B族等，以補充消耗。精神緊張、不安或失眠較重者，可給予安定類鎮(zhèn)靜劑

治療----甲亢的治療根據病人年齡、性別、病情輕重、病程長短、甲狀腺病理、有無其它并發(fā)癥或伴發(fā)病，以及病人的意愿和醫(yī)生的經驗等多種因素慎重考慮，選用適當的治療方案三種治療，各有其優(yōu)缺點。藥物療法應用最廣，但僅能獲得40~60%緩解率；余二者均為創(chuàng)傷性措施，緩解率高，但缺點也不少

治療----抗甲狀腺藥物治療硫脲類：甲基硫氧嘧啶（methylthiouracil,MTU）及丙基硫氧嘧啶（propylthiouracil,PTU）咪唑類：甲巰咪唑（methimazole,MM）、卡比馬唑（carbimazole,CMZ）治療----ATD作用機制1）、抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影響酪氨酸碘化；

2）、抑制單碘酪氨酸碘化為雙碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶聯形成各種碘甲狀腺原氨酸。

3）、可輕度抑制免疫球蛋白生成，使甲狀腺中淋巴細胞減少，血循環(huán)中的TSAb下降。

4）、其中PTU還在外周組織抑制5’-脫碘酶而阻抑T4轉變?yōu)門3，故首選用于嚴重病例或甲狀腺危象。治療---ATD適應癥①病情輕、中度；甲狀腺輕、中度腫大；②年齡在20歲以下，孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎等病而不宜手術者；③術前準備；④作為放射性131I治療前后的輔助治療

⑤甲狀腺次全切除術后復發(fā)而不宜用131I治療者；治療----ATD劑量與療程長程治療分初治期、減量期及維持期，按病情輕重決定劑量初治期：MTU或PTU300~450mg/d，或MM，或CMZ30~40mg/d，分2~3次口服，至癥狀緩解或T3、T4恢復正常即可減量減量期：約每2~4周減量一次。MTU或PTU每次減50~100mg，MM或CMZ每次減5~10mg維持期：待癥狀完全消除，體征明顯好轉后再減至最小維持量，MTU或PTU為50~100mg/d，MM或CMZ為5~10mg/d，維持1.5~2年（歐美主張維持6~12年）。還可在停藥前將維持量減半甲狀腺激素：適時加用。阻滯替代學說：歐美主張，日本反對療程中除非有較嚴重反應，一般不宜中斷，定期隨訪長程（療程>1年半）治療對輕、中度患者的緩解率約為60%；短程（療程<6個月）治療的緩解率為40%。其余在停藥后3月~1年內復發(fā)

治療---副作用重：A、粒細胞缺乏癥

伴發(fā)熱、咽痛、皮疹等

B、中毒性肝炎輕：A、粒細胞減少（MTU多見，MM次之，PTU最少），多發(fā)生在初用藥后2~3個月內，如白細胞低于3109/L或中性粒細胞低于1.5109/L，則應停藥

B、藥疹，可用抗組胺藥控制，不必停藥，但如皮疹加重，則應停藥，以免發(fā)生剝脫性皮炎。如發(fā)生則應立即停藥搶救。

C、發(fā)熱、肌痛、關節(jié)痛

治療----ATD停藥與復發(fā)復發(fā)系指完全緩解停藥半年以后又有反復者，主要在第1年，3年后則明顯減少為減少復發(fā)，停藥時T3抑制試驗和TRH興奮試驗正常則更為穩(wěn)妥

甲狀腺腫消失TSAb轉為陰性T3抑制試驗恢復正常治療----復方碘溶液僅用于術前準備和甲狀腺危象。其作用為減少甲狀腺充血，阻抑TH釋放，也抑制TH合成，但屬暫時性。于給藥后2~3周內癥狀漸減輕，而以后，又可使甲亢癥狀加重，并影響抗甲狀腺藥物的療效（脫逸）

治療----普奈洛爾作為-受體阻滯劑用于甲亢初治期（10~40mg，每日3~4次）阻抑T4轉換成T3，近期改善癥狀療效顯著與碘劑等合用于手術前準備甲狀腺危象哮喘病人禁用，此時可用選擇性受體阻滯劑，如阿替洛爾（atenolol）和美托洛爾(metoprolol)治療

----放射性131I治療適應癥①中度甲亢；②年齡在25歲以上者；③經ATD治療無效或對ATD過敏；④不宜手術或不愿意接受手術者。治療

----放射性131I治療禁忌癥①妊娠、哺乳期婦女（131I可進入胎盤或乳汁）；②年齡在25歲以下者；③有嚴重心、肝、腎等功能衰竭或活動性肺結核者；④白細胞在3×109/L以下或中性粒細胞低于1.5×109/L者；⑤重癥浸潤性突眼癥；⑥甲狀腺危象。治療

----放射性131I治療劑量及療程劑量根據甲狀腺估計重量及最高攝131I率推算，一般每克甲狀腺約1850~3700kBq。病情較重者先用抗甲狀腺藥物治療3個月，待癥狀減輕后，停藥3~5天，然后服131I。治后2~4周癥狀減輕，甲狀腺縮小，體重增加，3~4個月后約60%完全緩解。如半年后仍未緩解可進行第2次治療，且于治前輔用抗甲狀腺藥物

治療

----放射性131I治療并發(fā)癥①甲減：國內報告第1年發(fā)生率為4.58~5.4%，以后每年遞增1~2%，較國外低。分暫時性和永久性甲減兩種。早期由于腺體破壞，后期則可能由于自身免疫反應參與，引起組織破壞所致。②放射性甲狀腺炎，見于治后7~10天，個別可誘發(fā)危象。故在131I治療前須用抗甲狀腺藥物治療，以免發(fā)生危象；③可能導致突眼惡化

手術治療

適應癥①中、重度甲亢，長期服藥無效、停藥后復發(fā)、或不愿長期服藥者；②甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者；③胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者；④結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者

手術治療

禁忌癥①浸潤性突眼；②有較重心、肝、腎、肺等合并癥，全身狀況差而不能耐受手術者；③妊娠早期（第三月前）及晚期（第6月后）；④輕癥可用藥物治療者

手術治療

術前準備術前必須用抗甲狀腺藥物充分治療至癥狀控制、心率<80次/分，T3、T4在正常范圍于術前2周開始加服復方碘溶液，每次3~5滴，每日1~3次，以減少術中出血

手術治療

并發(fā)癥出血、感染、甲狀腺危象、喉上與喉返神經損傷、甲狀旁腺暫時性或永久性功能減退、甲狀腺功能減退（約10~15%）與突眼癥惡化等

特殊臨床表現及其治療特殊臨床表現

----甲亢危象T39C以上P140-240次/分大汗淋漓，嘔吐及腹瀉躁動、譫妄、昏睡和昏迷可伴心衰和肺水腫甲狀腺危象的防治

針對誘因防治感染充分的術前準備是防治危象發(fā)生的關鍵甲狀腺危象的防治抑制甲狀腺激素合成首選PTU600mg口服或經胃管注入，以后給予250mg，每6小時口服，待癥狀緩解后減至一般治療劑量。甲狀腺危象的防治抑制T3、T4釋放

服用PTU后1~2小時再加用復方碘溶液，首劑5滴，每6~8小時一次?；蛴玫饣c0.5~1.0g，加入10%葡萄糖鹽水中靜脈點滴12~24小時，以且視病情好轉而逐漸減量，一般使用3~7天停藥如對碘劑過敏，可改用碳酸鋰0.5-1.5g/d，分3次口服，連用數日。

甲狀腺危象的防治

降低組織對TH的反應

如無心衰可用大量普萘洛爾20-40mg，每6-8小時口服一次，或1mg稀釋后靜脈緩慢注射。甲狀腺危象的防治

拮抗應激

可給氫可的松100mg加入5~10%葡萄糖鹽水中靜滴，每6~8小時一次；也可用相當量的地塞米松靜脈滴注

甲狀腺危象的防治降低和清除血漿甲狀腺激素可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換甲狀腺危象的防治對癥高熱者給予物理降溫或藥物降溫，避免使用乙酰水楊酸類藥物。供氧監(jiān)護心、腎功能、微循環(huán)功能防治感染及各種并發(fā)癥甲亢性心臟病有下述心臟異常至少一項，排除其他原因心律失常心臟增大充血性心衰心絞痛或心肌梗塞

甲亢性心臟病的治療針對甲狀腺毒癥治療首選放射碘治療不適合放射碘治療者使用ATD治療甲亢性心臟病的治療減慢心率，控制心率失常，可選用普萘洛爾，劑量可40-60mg，每6-8小時一次如有心衰，可予地高辛和利尿藥。妊娠期甲亢甲亢婦女受孕率低，流產率高。妊娠期正常生理變化有代謝增高征群及甲狀腺腫大，消瘦可被妊娠時體重增加所掩蓋，妊娠期TBG升高，TT3、TT4升高，均給診斷帶來困難。如體重不隨妊娠月數而增加，休息時P100/分，四肢近端肌肉消瘦等應疑及甲亢。FT3、FT4升高，TSH下降可診斷甲亢，不做攝131I率檢查

妊娠期甲亢一過性妊娠嘔吐甲狀腺功能亢進癥；新生兒甲亢；產后GD；產后甲狀腺炎。妊娠期甲亢的治療

通常妊娠不會加重甲亢，一般不必中止妊娠。在妊娠期及產后力爭在對母親及胎兒無影響的條件下，使甲狀腺功能恢復正常

由于自妊娠12~14周起，胎兒的甲狀腺有聚碘功能，故禁用放射性碘治療，主要選擇內科藥物治療妊娠期一般不宜作甲狀腺次全切除術，如計劃手術，初期使用PTU控制癥狀，于妊娠中期（即妊娠4~6個月）施行妊娠期甲亢的治療ATD可以全程使用藥物首選PTU，不易通過胎盤。初始劑量300mg/d，維持量在50~100mg。

普奈洛爾可使子宮持續(xù)收縮而引起小胎盤及胎兒發(fā)育不良、心動過緩、早產及新生兒呼吸抑制等妊娠期甲亢的治療妊娠6個月，由于妊娠免疫抑制作用，ATD量可減少。分娩后，抑制解除，易復發(fā)。哺乳期ATD治療，首先PTU，300mg對嬰兒是安全的。新生兒甲亢，輕癥不需治療，嚴重可予PTU10-25mg，每8小時一次。甲功正常的Graves眼病少見，約占5%以下。以單側或雙側突眼為主，無甲亢的臨床表現，也不伴有脛前粘液性水腫。深入檢查，常可發(fā)現其甲狀腺功能有紊亂的證據Graves眼病(GO眼征在4級以上)男性多見。單眼受累占GO10-20%。GO與