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文檔簡介
肝臟胰腺疾病影像診斷第1頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月肝臟腫瘤惡性腫瘤:肝細(xì)胞癌、肝轉(zhuǎn)移癌良性腫瘤:肝血管瘤、肝細(xì)胞腺瘤、FNH(結(jié)節(jié)狀增生)肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌第2頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性肝癌
(primaryhepaticcarcinoma)概述
原發(fā)性肝Ca是我國最常見的惡性腫瘤之一,發(fā)病比率逐年上升,目前居第三位。性別差異顯著,高發(fā)地區(qū)男女比例為8:1,主要發(fā)現(xiàn)手段US、CT。第3頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月病理原發(fā)性肝Ca分三種組織類型1.肝細(xì)胞性肝癌2.膽管細(xì)胞性肝癌3.混合型肝癌(肝cell,膽管cell)其中肝細(xì)胞性肝Ca最常見,占90%以上。第4頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月肝細(xì)胞性肝癌
(hepatocellularcarcinomaHCC)是成人最常見的肝原發(fā)性惡性腫瘤與乙型肝炎關(guān)系密切,50-90%合并肝硬化,39-50%的肝硬化并發(fā)肝Ca。肝cell癌:主要由肝動脈供血,為不同程度的多血管腫瘤,易發(fā)生出血、壞死、膽汁淤積和癌細(xì)胞的脂肪變性。易侵犯下腔V、肝V、門V,形成瘤栓,肝內(nèi)轉(zhuǎn)移。肝門附近侵犯,如侵犯膽管可出現(xiàn)黃疸。肝外轉(zhuǎn)移—腎、骨、肺。第5頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月HCC大體類型①巨塊型:直徑大于5cm②結(jié)節(jié)型:直徑小于5cm③彌漫型:細(xì)小癌灶,廣泛分布
HCC的生物學(xué)特性和腫瘤大小關(guān)系密切,腫瘤浸潤、癌栓形成,衛(wèi)星灶形成,轉(zhuǎn)移,與腫瘤大小呈正相關(guān)。第6頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月小肝癌
(SmallHepatocellularCarcinoma,SHCC)目前為研究重點(diǎn)。我國SHCC手術(shù)切除率為70-80%,10年生存率為53%。對于SHCC,早期發(fā)現(xiàn),早期診斷、早期治療是關(guān)鍵。SHCC病理診斷尚未統(tǒng)一,中國肝Ca病理協(xié)作組標(biāo)準(zhǔn):單個癌結(jié)節(jié)最大直徑不超過3cm,多個癌結(jié)節(jié)數(shù)目不超過2個,最大直徑之和應(yīng)小于3cm。第7頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)及治療
多樣化,與大小、部位、生長速度、有無轉(zhuǎn)移有關(guān)。病灶小時,可無癥狀。進(jìn)展后,常見癥狀:肝區(qū)疼痛,消瘦乏力,上腹部包塊。80%以上病人AFP升高。治療手段單發(fā)病灶,外科切除。多發(fā)結(jié)節(jié)或彌漫型可采用介入栓塞治療或放化療。第8頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月放射學(xué)表現(xiàn)平片、胃腸造影平片幫助不大胃腸造影觀察肝硬化并發(fā)食道V曲張情況。血管造影表現(xiàn)
腫瘤供血血管擴(kuò)張?jiān)龆嘣龆?,迂曲,不?guī)則腫瘤新生血管不均勻的腫瘤染色動靜脈短路:動脈相靜脈顯影血管有不規(guī)則侵犯和狹窄造影劑潴留,腫瘤內(nèi)有斑點(diǎn)影門靜脈或肝V內(nèi)瘤栓,靜脈內(nèi)平行的索條影,充盈后可見缺損第9頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月DSA第10頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月第11頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月CT平掃一般可發(fā)現(xiàn)1.5cm以上病灶。表現(xiàn)為大小不等,數(shù)目不定的低密度灶。低于正常肝臟20Hu。邊緣模糊或不整齊,表現(xiàn)為浸潤性生長特征。帶包膜者有清楚的界限。有的呈等密度灶。伴發(fā)脂肪肝,極少數(shù)可能表現(xiàn)為高密度灶。伴有出血或鈣化,中心可出現(xiàn)高密度影。第12頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月CT增強(qiáng)(動脈期)1.90%肝癌由肝動脈供血,多血供,動脈期明顯強(qiáng)化。由于病灶中的多伴有液化壞死,強(qiáng)化不均勻,往往表現(xiàn)為周邊強(qiáng)化。2.動靜脈短路是肝癌的特征性表現(xiàn),門脈強(qiáng)化程度與主動脈一致(此時門脈、下腔V未強(qiáng)化)3.HCC伴有脂肪變性或透明細(xì)胞變性,其增強(qiáng)密度不一致。4.少血供病灶,動脈期不強(qiáng)化或僅有輕度強(qiáng)化,成為低或等密度。5.小肝癌(80%上)呈均勻強(qiáng)化。第13頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月CT增強(qiáng)(門脈期)
此時門靜脈與肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化,此時病灶CT值下降,正常肝實(shí)質(zhì)上升。1.大部分病灶呈低密度2.有時有些腫瘤細(xì)胞外間隙較大,造影劑分布多,滯血時間長,不僅動脈期強(qiáng)化明顯,而且在門脈期或其后4—5分鐘仍可持續(xù)強(qiáng)化,呈均勻或不均勻高密度。此種情況在MRI中常見,在螺旋CT中相對少見。3.此期可顯示血管受侵情況:門脈癌栓時,門脈主干或分支不顯示,表現(xiàn)為血管不規(guī)則變細(xì)、中斷。第14頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月CT增強(qiáng)(平衡期)
此期造影劑在腫瘤組織及肝實(shí)質(zhì)的細(xì)胞外間隙達(dá)到平衡。1.腫瘤和肝實(shí)質(zhì)的密度均勻下降,兩者之間對比減小,病灶呈低密度或等密度2.此期對病灶檢出意義不大,對血管顯示不佳。結(jié)合增強(qiáng)早期(動脈期)、中期(門脈期)的強(qiáng)化表現(xiàn),有助于定性診斷。特別是不典型HCC和肝血管瘤作鑒別,此時大多數(shù)HCC為低密度,極少為等密度;而血管瘤絕大多數(shù)為高密度,極少為等密度。第15頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月第16頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月肝細(xì)胞癌第17頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月肝細(xì)胞癌第18頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月肝細(xì)胞癌第19頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月第20頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月巨塊肝癌第21頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月肝癌平掃等密度第22頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月肝癌(CT增強(qiáng)掃描)第23頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月肝癌、肝硬化(平掃及增強(qiáng))第24頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月門脈受累改變第25頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月MRI平掃
T1WI:稍低信號T2WI:稍高信號大于5cm,形態(tài)可不規(guī)則80%信號不均勻,邊界清楚或不清楚第26頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月T1WIHCC因細(xì)胞中水分含量增加,在T1WI表現(xiàn)為低信號大多數(shù)腫瘤因中心出血壞死----表現(xiàn)為混雜信號低信號中加雜點(diǎn)或片狀高信號或更低信號。脂肪變性是肝癌的病理特征之一,在1.5T高場強(qiáng)MRI,脂肪為高信號小肝癌、單結(jié)節(jié)HCC中脂肪變性最常見。雖然在T1WI病灶信號的改變和腫瘤大小無直接關(guān)系,但小肝癌在T1WI呈高信號更常見(高信號51%,低信號31%,等信號18%)。高信號除了脂肪變性,病灶內(nèi)出血外,還與腫瘤分化程度有關(guān)。第27頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月包膜乙肝肝硬化發(fā)生的HCC,包膜出現(xiàn)70~80%,與生長方式和腫瘤大小有關(guān)。包膜有兩層結(jié)構(gòu)內(nèi)層為纖維組織成分外層為受壓的血管和新生膽管T1WI為表現(xiàn)為腫塊邊界清楚,可見腫塊周圍完整或不完整的低信號帶,厚度不一,0.5—12mm之間。包膜的出現(xiàn)高度提示HCC。T2WI對包膜顯示率較低。肝內(nèi)占位除了肝腺瘤、HCC可見包膜外。血管瘤、轉(zhuǎn)移癌,F(xiàn)NH一般無包膜形成。第28頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月T2WI病灶為稍高信號,均勻或不均勻,清楚或不清楚,其中可見更高信號或低信號。病灶內(nèi)更高信號可以是壞死,液化、出血、病灶內(nèi)擴(kuò)張的血竇。低信號可以是凝固性壞死,纖維組織或鈣化。研究表明:T2WI低信號或等信號的腫瘤分化程度高。低信號往往顯示少血供,高信號往往提示多血供。第29頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月HCC第30頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月小肝癌第31頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月小肝癌第32頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月肝癌門脈癌栓第33頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月肝海綿狀血管瘤
(CavernousHemangiomaofliver)
起源于中胚葉,為中心靜脈和門靜脈的發(fā)育異常所致,腫瘤由大小不等的血竇組成,血竇內(nèi)襯有單層內(nèi)皮cell??梢娪谌魏文挲g,50歲以上人多見,男女之比1:4.5,女性多見。臨床表現(xiàn):腫瘤小者無癥狀,大者可有壓迫癥狀,腫瘤破裂可引起肝內(nèi)或腹腔出血。第34頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月放射學(xué)表現(xiàn)平片:無任何幫助,偶見肝形增大,偶有鈣化。血管造影早期可見棉花團(tuán)狀,腫瘤染色明顯,時間長(有時隨著時間延長,染色雖然變淡,但仍可見染色存在),主要是由于造影劑在血竇內(nèi)停留時間長。腫瘤中心有血栓、纖維化或出血,可在染色中心見到相對的透亮相(染色不均勻現(xiàn)象)。一般不見動靜脈短路現(xiàn)象。第35頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月第36頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月第37頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月第38頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月CT掃描90%以上可通過CT確診。平掃圓形或類圓形低密度灶,邊界清楚,密度均勻。大于4cm病灶,中央可出現(xiàn)更低密度區(qū),呈裂隙狀,星型或不規(guī)則狀。增強(qiáng)“早出晚歸”征象,為血管瘤的特征。第39頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月“早出晚歸”早期病灶邊緣呈高密度強(qiáng)化,環(huán)狀增強(qiáng)帶,密度高于正常肝實(shí)質(zhì),與主動脈相同。增強(qiáng)區(qū)進(jìn)行性向中心擴(kuò)展,可見病灶大部分或完全強(qiáng)化。延遲掃描病灶呈等密度填充,填充時間與病灶大小有關(guān),但不是線性關(guān)系,通常3min,有的7~15min,甚至20~60min,較大的血管瘤,中心由于出血、壞死或纖維化,有時不能強(qiáng)化,始終保持低密度。病灶增強(qiáng)的密度逐步減退。第40頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月第41頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月第42頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月MRI平掃可發(fā)現(xiàn)1.0cm以上的血管瘤
T1WI:稍低信號,呈圓形或橢圓形
T2WI(特征性表現(xiàn)):邊緣銳利的極高信號灶大于5cm,由于瘢痕收縮,常呈分葉狀或花瓣?duì)罡咝盘栔幸嗫梢姷托盘枀^(qū)(出血、纖維組織、瘢痕)極為罕見的纖維性血管瘤,由于內(nèi)部大量纖維組織增生,在T1WI、T2WI均勻低信號,與其他占位疾病鑒別有一定困難。第43頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月MRI增強(qiáng)掃描
Gd-DTPA增強(qiáng)中與CT相同,但有特殊。整個病灶增強(qiáng)早期均勻強(qiáng)化,且信號與主動脈信號相近。門脈期,延遲期始終為高信號,高于正常肝實(shí)質(zhì)。增強(qiáng)早期無強(qiáng)化,為低信號。門脈期或延遲期可見周邊強(qiáng)化,5~10min中后病灶大部分填充或全部填充。極少情況下,病灶始終無強(qiáng)化,見于纖維性血管瘤,診斷困難。第44頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月血管瘤第45頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月第46頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷(與HCC鑒別)血管瘤與HCC增強(qiáng)方式不同
HCC表現(xiàn)為整個病灶的均勻或不均勻強(qiáng)化,門脈期信號下降,為低信號或等信號,極少數(shù)為高信號(門脈參與部分供血造成)。血管瘤往征從周邊開始強(qiáng)化,呈點(diǎn)狀,結(jié)節(jié)狀或環(huán)狀,強(qiáng)化信號(密度)高于HCC,與主動脈信號一致,門脈期延遲期始終保持強(qiáng)化,且強(qiáng)化區(qū)域擴(kuò)大,大部分或全部填充。血管瘤無包膜,HCC有包膜.包膜的出現(xiàn)高度提示HCC。第47頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月胰腺炎癥急性胰腺炎
急性胰腺炎為最常見胰腺疾病及常見急腹癥之一。大部分為單純型,少數(shù)(10-20%)為出血壞死型。多見于成年人,國內(nèi)女性病人多于男性,與女性膽道疾病發(fā)病率高有關(guān)。第48頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月
臨床與病理臨床:1.持續(xù)性上腹疼痛。
2.發(fā)熱。
3.惡心、嘔吐。
4.重者有低血壓和休克。
5.上腹壓疼、反跳疼和肌緊張等腹膜炎體征。
6.黃疸等并發(fā)癥。
7.實(shí)驗(yàn)室檢查:WBC升高,血和尿淀粉酶升高。第49頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月病理所見1.早期胰腺輕度水腫,間質(zhì)充血水腫。2.隨病情進(jìn)展,出現(xiàn)胰腺局灶性或彌漫性出血、壞死。胰腺內(nèi)、腸系膜、網(wǎng)膜及后腹膜脂肪不同程度壞死及液體積聚。3.隨炎癥被控制,胰腺內(nèi)、外積液可被纖維包裹形成假性囊腫。多在4-6周形成。發(fā)生率為10%。胰腺內(nèi)假性囊腫多在體、尾部。胰腺外囊腫多分布在胰周、小網(wǎng)膜囊、左腎前間隙的后腹膜區(qū)域。4.嚴(yán)重的壞死性胰腺炎可并發(fā)蜂窩組織炎和胰腺膿腫。第50頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月影像學(xué)改變平片表現(xiàn):胰腺炎可引起臨近腸攀反射性郁張。左側(cè)胸腔少量積液第51頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月CT表現(xiàn)
急性單純性胰腺炎
少數(shù)輕型患者可無陽性發(fā)現(xiàn)。1.多數(shù)病例有不同程度的胰腺體積彌漫性增大。2.胰腺密度正?;蜉p度下降,密度均勻或不均勻,后者為胰腺間質(zhì)水腫所致。3.胰腺輪廓清晰或不清晰。滲出明顯者,除輪廓模糊外,可有胰周積液。4.增強(qiáng)掃描:胰腺均勻強(qiáng)化,無壞死區(qū)域。第52頁,課件共63頁,創(chuàng)作于2023年2月急性出血壞死性胰腺炎胰腺有不同程度的出血、壞死改變伴脂肪壞死。1.胰腺體積常有彌漫性增大。2.胰腺密度改變:密度不均勻,水腫區(qū)呈低密度,壞死區(qū)呈更低密度,出血區(qū)呈高密度。3.胰周脂肪間隙消失,胰腺邊界由于炎性滲出而模糊不清。4.胰周可出現(xiàn)明顯脂肪壞死和胰周或胰腺外積液。
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