腎臟疾病病人的麻醉課件

腎臟疾病病人的麻醉（優(yōu)選）腎臟疾病病人的麻醉解剖腎臟生理概述外分泌功能調(diào)節(jié)水鈉代謝調(diào)節(jié)電解質(zhì)代謝排H+、保HCO3-排出蛋白代謝所產(chǎn)生的含氮廢物(尿素、尿酸、

肌酸等)維持血漿滲透壓維持血漿電解質(zhì)濃度正常維持血漿pH于7.4左右維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定內(nèi)分泌功能產(chǎn)生腎素生成促紅細(xì)胞生成素活化維生素D3降解胰島素,生成前列腺素等調(diào)節(jié)血壓刺激骨髓生成紅細(xì)胞使維生素D轉(zhuǎn)化為活化型

麻醉用藥對(duì)腎功能

的影響

影響藥物作用的腎源因素1.藥物與脂溶性大多數(shù)麻醉藥物為高脂溶性，若不能代謝降

解為水溶性，則會(huì)被腎小管重吸收而滯留于體內(nèi)。輸液：維持灌流，“欠量補(bǔ)充”影響藥物作用的腎源因素藥物與血漿蛋白結(jié)合后，不易通過(guò)腎小球血管膜孔而被濾過(guò)。影響藥物作用的腎源因素麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺影響藥物作用的腎源因素機(jī)體缺氧衍生的外源性前列腺素使腎血管擴(kuò)張。血漿膠體滲透壓降低,尿少—水腫尿毒癥毒素等—加重水電酸堿紊亂影響藥物作用的腎源因素使維生素D轉(zhuǎn)化為活化型嗎啡減少腎血流9%，降低腎小球?yàn)V過(guò)17%；阿托品有部分以原形經(jīng)腎排除，東莨菪

堿則僅有1%，更適用于重危腎病者水儲(chǔ)留,低滲壓,低血鈉排出蛋白代謝所產(chǎn)生的含氮廢物(尿素、尿酸、

肌酸等)低蛋白血癥時(shí)，依托咪酯蛋白結(jié)合率降低藥效延長(zhǎng)影響藥物作用的腎源因素2.藥物的蛋白結(jié)合率

藥物與血漿蛋白結(jié)合后，不易通過(guò)腎小球血管膜孔而被濾過(guò)。蛋白結(jié)合率越大或是在脂肪內(nèi)儲(chǔ)積量多的藥物，排泄速度轉(zhuǎn)慢，作用時(shí)效就延長(zhǎng)。影響藥物作用的腎源因素3.尿的pH值－－直接影響藥物排泄堿性尿使巴比妥類(lèi)和哌替啶等酸性藥排泄

加速，堿性藥在酸性尿中排泄較快。

術(shù)前用藥

抗膽堿藥——阿托品,東莨菪堿阿托品有部分以原形經(jīng)腎排除，東莨菪

堿則僅有1%，更適用于重危腎病者術(shù)前常規(guī)用量無(wú)虞反復(fù)給藥可有蓄積術(shù)前用藥

安定類(lèi)藥物

主要由肝臟降解，部分代謝產(chǎn)物

經(jīng)腎臟排除，治療量對(duì)循環(huán)和腎功能

影響輕微。

巴比妥類(lèi)明顯減少腎小球?yàn)V過(guò)率(20%～30%)和尿量(20%～50%)常用的硫噴妥鈉以劑量相關(guān)方式使腎小球?yàn)V過(guò)減少，腎血流灌注降低，重癥腎衰病人誘導(dǎo)劑量可較正常減少75%，并隨尿毒癥嚴(yán)重程度而藥效延長(zhǎng)苯二氮卓類(lèi)蛋白結(jié)合率高低蛋白血癥時(shí)藥物敏感性增加安定活性代謝產(chǎn)物可有蓄積,慎用常用的硫噴妥鈉以劑量相關(guān)方式使腎小球?yàn)V過(guò)減少，腎血流灌注降低，重癥腎衰病人誘導(dǎo)劑量可較正常減少75%，并隨尿毒癥嚴(yán)重程度而藥效延長(zhǎng)急性腎功能衰竭

患者的麻醉影響藥物作用的腎源因素安定活性代謝產(chǎn)物可有蓄積,慎用可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥,水電酸堿紊亂影響藥物作用的腎源因素控制阻滯平面在T6以下麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺低鈉血癥,高鉀或低鉀血癥麻醉用藥對(duì)腎功能

的影響輸液：維持灌流，“欠量補(bǔ)充”甲狀旁腺功能亢進(jìn)致骨脫鈣如發(fā)生休克或缺氧，會(huì)加重抑制導(dǎo)致恢復(fù)延遲使維生素D轉(zhuǎn)化為活化型對(duì)腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）低蛋白血癥時(shí)，依托咪酯蛋白結(jié)合率降低藥效延長(zhǎng)（優(yōu)選）腎臟疾病病人的麻醉抗膽堿藥——阿托品,東莨菪堿基本由肝臟代謝，由腎臟排出。阿片類(lèi)—嗎啡,哌替啶,芬太尼基本由肝臟代謝，由腎臟排出。嗎啡減少腎血流9%，降低腎小球?yàn)V過(guò)17%；哌替啶減少腎血流25～50%，降低腎小球?yàn)V過(guò)21～45%肝腸循環(huán)－有10%隨膽汁進(jìn)入腸道，代謝產(chǎn)物被腸內(nèi)的酶水解轉(zhuǎn)為母體，又被吸收再進(jìn)入血循環(huán)嗎啡、哌替啶代謝產(chǎn)物蓄積使呼吸恢復(fù)延遲異丙酚，依托咪酯

藥代動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯變化低蛋白血癥時(shí)，依托咪酯蛋白結(jié)合率降低藥效延長(zhǎng)異丙酚代謝主要在肝內(nèi)，對(duì)腎功能影響取決于其對(duì)心血管系統(tǒng)干擾程度

氯胺酮藥代動(dòng)力學(xué)影響輕微腎性高血壓時(shí)，避免藥物的繼發(fā)

性高血壓效應(yīng)不依賴(lài)腎臟清除對(duì)腎血流影響較小對(duì)腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）

吸入麻醉藥較為理想常用的安氟醚、異氟醚、七氟醚及地氟醚對(duì)循環(huán)

的抑制程度，多呈劑量相關(guān)安氟醚、異氟醚可使腎小球?yàn)V過(guò)率下降和腎血流

減少1/5至1/2不等，通常停藥后能較快恢復(fù)如發(fā)生休克或缺氧，會(huì)加重抑制導(dǎo)致恢復(fù)延遲

吸入麻醉藥腎衰病人嚴(yán)重貧血(Hb<7g/dL)時(shí)限制吸入濃度低于50％防止動(dòng)脈氧含量下降吸入藥物笑氣肌松藥

血鉀濃度<5mEq/L時(shí),司可林可用于麻

醉誘導(dǎo),否則以非去極化肌松藥代替阿曲庫(kù)胺依Hoffman效應(yīng)降解,較為

理想權(quán)衡利弊慎重對(duì)待麻醉用藥與腎功能腎臟毒性主要代謝排泄途徑常用的安氟醚、異氟醚、七氟醚及地氟醚對(duì)循環(huán)

的抑制程度，多呈劑量相關(guān)抗膽堿藥——阿托品,東莨菪堿急性腎功能衰竭

患者的麻醉尿的pH值－－直接影響藥物排泄局麻藥中勿加腎上腺素腎移植病人的

麻醉處理輸液：維持灌流，“欠量補(bǔ)充”阿片類(lèi)—嗎啡,哌替啶,芬太尼安氟醚、異氟醚可使腎小球?yàn)V過(guò)率下降和腎血流

減少1/5至1/2不等，通常停藥后能較快恢復(fù)如發(fā)生休克或缺氧，會(huì)加重抑制導(dǎo)致恢復(fù)延遲（優(yōu)選）腎臟疾病病人的麻醉主要由肝臟降解，部分代謝產(chǎn)物

經(jīng)腎臟排除，治療量對(duì)循環(huán)和腎功能

影響輕微。（優(yōu)選）腎臟疾病病人的麻醉麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺尿的pH值－－直接影響藥物排泄無(wú)血液生化異常和臨床癥狀對(duì)腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）甲狀旁腺功能亢進(jìn)致骨脫鈣血漿膠體滲透壓降低,尿少—水腫影響藥物作用的腎源因素麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺

麻醉與手術(shù)

對(duì)腎功能的影響

腎血流交感神

經(jīng)活性?xún)?nèi)分泌

活性腎小球

濾過(guò)率腎灌

注壓心排量循環(huán)PEEP呼酸,堿血癥IPPV腎血流減少呼吸腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抗利尿激素前列腺素神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)

腎素-血管緊張素-醛固酮腎動(dòng)脈壓,血鈉腎素血管緊張素I血管緊張素II血壓,血鈉醛固酮ACE

抗利尿激素(ADH)ADH水儲(chǔ)留,低滲壓,低血鈉麻醉,手術(shù)

前列腺素不同結(jié)構(gòu)的前列腺素，對(duì)腎血管的作用可以相反機(jī)體缺氧衍生的外源性前列腺素使腎血管擴(kuò)張。其他一些結(jié)構(gòu)不相同的前列腺素則具有腎血管收縮作用，使腎素分泌減少當(dāng)缺氧造成腎灌流量下降時(shí)，前列腺素與腎素之間調(diào)控血管張力以保持血?jiǎng)恿W(xué)平衡的作用削弱，其影響已無(wú)足輕重慢性腎功能損害

患者的麻醉

慢性腎功能

損害水電

紊亂酸堿

紊亂出血

傾向惡心嘔

吐腹瀉神經(jīng)系

統(tǒng)改變骨營(yíng)養(yǎng)

不良腎性

高血壓貧血血漿膠體滲透壓降低,尿少—水腫尿濃縮功能障礙—脫水低鈉血癥,高鉀或低鉀血癥排酸保堿障礙—酸中毒水電酸堿紊亂促紅細(xì)胞生成素不足,出血.溶血血小板功能改變,透析時(shí)尤甚腎素=血管緊張素系統(tǒng)激活貧血出血腎性高血壓尿毒癥毒素等—加重水電酸堿紊亂嗜睡驚厥昏迷,外周神經(jīng)脫髓鞘甲狀旁腺功能亢進(jìn)致骨脫鈣惡心嘔吐

腹瀉神經(jīng)系

統(tǒng)改變骨營(yíng)養(yǎng)

不良內(nèi)生肌酐清除率主要指標(biāo)40－60:輕度腎功能不全25－40:中度腎功能不全<25:腎功能衰竭病情估計(jì)無(wú)血液生化異常和臨床癥狀無(wú)需特殊準(zhǔn)備

可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥,水電酸堿紊亂保護(hù)腎功能,控制麻醉藥物用量血液透析,糾正水電酸堿紊亂保護(hù)腎功及呼吸循環(huán)等臟器功能術(shù)前準(zhǔn)備

區(qū)域阻滯脊麻,硬膜外麻

全身麻醉麻醉方法靜脈,靜吸復(fù)合

循環(huán)輸液：維持灌流，“欠量補(bǔ)充”輸血：盡量給予新鮮血尿量：維持1ml/Kg以上麻醉管理呼吸IPPV：避免氣道壓過(guò)高潮氣量及頻率：避免過(guò)度通氣PEEP，CPAP：不宜使用麻醉管理水電酸堿平衡糾正低鈉血癥防治高鉀、低鉀血癥糾正酸中毒防治高鈣血癥麻醉管理避免使用腎毒性藥物注意無(wú)菌操作其他麻醉管理

急性腎功能衰竭

患者的麻醉

當(dāng)缺氧造成腎灌流量下降時(shí)，前列腺素與腎素之間調(diào)控血管張力以保持血?jiǎng)恿W(xué)平衡的作用削弱，其影響已無(wú)足輕重藥物與血漿蛋白結(jié)合后，不易通過(guò)腎小球血管膜孔而被濾過(guò)。影響藥物作用的腎源因素對(duì)腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）腎移植病人的

麻醉處理麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺影響藥物作用的腎源因素麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺PEEP，CPAP：不宜使用低蛋白血癥時(shí)，依托咪酯蛋白結(jié)合率降低藥效延長(zhǎng)水儲(chǔ)留,低滲壓,低血鈉腎素-血管緊張素-醛固酮安定活性代謝產(chǎn)物可有蓄積,慎用對(duì)腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）腎素-血管緊張素-醛固酮無(wú)血液生化異常和臨床癥狀安定活性代謝產(chǎn)物可有蓄積,慎用影響藥物作用的腎源因素安氟醚、異氟醚可使腎小球?yàn)V過(guò)率下降和腎血流

減少1/5至1/2不等，通常停藥后能較快恢復(fù)慢性腎功能損害

患者的麻醉急性腎衰慢性腎衰麻醉藥物及方法選擇原則相同嚴(yán)格控制輸液量合理輸以新鮮血糾正電解質(zhì)紊亂注意事項(xiàng)嚴(yán)格控制

輸液量種類(lèi)數(shù)量速度急性腎衰患者急性腎衰的防治血管擴(kuò)張藥利尿藥堿化尿液糾正高碳酸血癥充分供氧

腎移植病人的

麻醉處理

硬膜外麻醉硬膜外麻醉＋脊麻全身麻醉麻醉選擇術(shù)前準(zhǔn)備控制血液化學(xué)成分預(yù)防出血傾向糾正代酸調(diào)控高血壓營(yíng)養(yǎng)支持

避免反復(fù)或粗暴操作局麻藥中勿加腎上腺素控制阻滯平面在T6以下麻醉所致血壓降低可給予小劑量多巴胺局麻藥時(shí)效較健康者縮短40％，注意追加椎管內(nèi)麻醉嗎啡減少腎血流9%，降低腎小球?yàn)V過(guò)17%；腎素-血管緊張素-醛固酮甲狀旁腺功能亢進(jìn)致骨脫鈣尿毒癥毒素等—加重水電酸堿紊亂使維生素D轉(zhuǎn)化為活化型選用體內(nèi)分解并經(jīng)腎排泄<15%的藥物影響藥物作用的腎源因素甲狀旁腺功能亢進(jìn)致骨脫鈣對(duì)腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）血小板功能改變,透析時(shí)尤甚蛋白結(jié)合率越大或是在脂肪內(nèi)儲(chǔ)積量多的藥物，排泄速度轉(zhuǎn)慢，作用時(shí)效就延長(zhǎng)。腎衰病人嚴(yán)重貧血(Hb<7g/dL)時(shí)保護(hù)腎功及呼吸循環(huán)等臟器功能輸液：維持灌流，“欠量補(bǔ)充”排H+、保HCO3-PEEP，CPAP：不宜使用藥物與血漿蛋白結(jié)合后，不易通過(guò)腎小球血管膜孔而被濾過(guò)。安定活性代謝產(chǎn)物可有蓄積,慎用低蛋白血癥時(shí)，依托咪酯蛋白結(jié)合率降低藥效延長(zhǎng)其他一些結(jié)構(gòu)不相同的前列腺素則具有腎血管收縮作用，使腎素分泌減少麻醉用藥對(duì)腎功能

的影響影響藥物作用的腎源因素輸液：維持灌流，“欠量補(bǔ)充”麻醉用藥對(duì)腎功能

的影響對(duì)腎功能影響多為腎外因素

（降低心排量，低血壓等）麻醉用藥對(duì)腎功能

的影響嗜睡驚厥昏迷,外周神經(jīng)脫髓鞘限制吸入濃度低于50％安氟醚、異氟醚可使腎小球?yàn)V過(guò)率下降和腎血流

減少1/5至1/2不等，通常停藥后能較快恢復(fù)控制阻滯平面在T6以下藥物與血漿蛋白結(jié)合后，不易通過(guò)腎小球血管膜孔而被濾過(guò)。大多數(shù)麻醉藥物為高脂溶性，若不能代謝降

解為水溶性，則會(huì)被腎小管重吸收而滯留于體內(nèi)。慢性腎功能損害