病理生理學(xué)-心力衰竭-課件

心力衰竭

HeartFailure1ppt課件一、概述二、機體代償機制三、心力衰竭的發(fā)生機制四、機體機能代謝變化五、防治原則

2ppt課件一、概述3ppt課件心血管疾病美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國心腦血管疾病占死亡總數(shù)>1/34ppt課件心臟如何推動血液循環(huán)?5ppt課件泵功能6ppt課件什么是心衰?7ppt課件㈠概念

心力衰竭（heartfailure）心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要8ppt課件

各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。與心衰本質(zhì)上相同，程度上有所區(qū)別。心功能不全（cadiacinsufficiency）充血性心衰（congestiveheartfailure，CHF）當(dāng)心衰發(fā)生時，由于鈉、水潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭9ppt課件為什么會發(fā)生心衰?10ppt課件（二）病因與誘因1．病因（causes）（１）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙１）心肌病變２）代謝異常11ppt課件擴張型心肌?。―ilatedcardiomyopathy/DCM）12ppt課件（2）心臟負荷過度容量負荷過度（前負荷）左：主動脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全右：肺動脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全

高動力循環(huán)狀態(tài)壓力負荷過度（后負荷）左：高血壓，主動脈病變右：肺動脈高壓13ppt課件（3）心臟充盈受限瓣膜狹窄、限制型心肌病、縮窄性心包炎、心包填塞等14ppt課件2．誘因（precipitatingfactors）（1）感染代謝↑、心率↑、內(nèi)毒素、肺部感染（2）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

酸中毒、高鉀/低鉀血癥房室協(xié)調(diào)性紊亂、舒張期縮短、心率↑（4）妊娠與分娩

(5)其他（3）心律失常

血容量↑、應(yīng)激反應(yīng)15ppt課件心衰有哪些類型?16ppt課件㈡分類⒈按發(fā)病速度分⒉按發(fā)生部位分⒊按心輸出量（cardiacoutput，CO）高低分

急性心衰（acuteheartfailure）慢性心衰(chronicheartfailure)左心衰(leftheartfailure)右心衰(rightheartfailure)

全心衰(wholeheartfailure)低心輸出量型（lowoutputheartfailure）高心輸出量型（highoutputheartfailure）17ppt課件低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人18ppt課件高心輸出量型CO較發(fā)病前↓，但仍屬正?；蚋哂谡Ｖ饕颍焊邉恿ρh(huán)狀態(tài)（hyperkineticstage）

常見于甲亢、嚴重貧血、妊娠、腳氣病、動-靜脈瘺19ppt課件心臟束手就擒?20ppt課件

心功能Ⅰ級一般體力活動不受限，不出現(xiàn)心衰癥狀心功能Ⅱ級體力活動輕度受限

心功能Ⅲ級體力活動明顯受限心功能Ⅳ級安靜時也有癥狀

二、機體代償機制

心功能代償期-----輕度心衰-----中度心衰-----重度心衰21ppt課件機體的代償心臟外的代償心率增快收縮力增強心臟擴張心肌肥大血容量增加紅細胞增多血流重新分布細胞利用氧的能力增加心臟的代償神經(jīng)體液機制22ppt課件（一）心臟代償反應(yīng)１．心率↑

（〈180次/分）、心肌收縮力↑CO↓右房壓↑腔靜脈壓↑動脈壓↓右心房壁腔靜脈入口處大靜脈頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器交感神經(jīng)興奮心率↑收縮力↑CO↑容量感受器迷走興奮交感抑制容量感受器改建（慢性）減壓反射↓酸性代謝產(chǎn)物↑外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮交感中樞興奮↓代償局限性：心肌耗氧量增加影響冠脈灌流心室充盈時間縮短，充盈量減少交感神經(jīng)遞質(zhì)耗竭，心肌重塑23ppt課件肌節(jié)初長1.7收縮力01.92.23.6mLmaxNormal２．心臟擴張（肌節(jié)長度〈2.2um)

心腔緊張源性擴張心腔肌源性擴張24ppt課件３．心肌肥大（myocardialhypertrophy)

負荷過重肌節(jié)增生心肌纖維心室壁心腔意義向心性肥大壓力并聯(lián)增粗增厚不擴大克服增加的后負荷離心性肥大容量串聯(lián)增長變薄擴大↓前負荷

心肌細胞體積增大、重量增加，（成人心重〉500g，左心室〉200g時）還可有心肌細胞數(shù)量的增加25ppt課件Myocardialhypertrophyconcentrichypertrophyeccentrichypertrophynormal26ppt課件心肌重塑

（myocardialremodeling）

概念：由于心肌細胞、非心肌細胞及細胞外基質(zhì)在基因表達改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。27ppt課件心肌肥大心肌細胞表型改變心室重塑心肌細胞重塑非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的重塑負荷過度神經(jīng)體液因子作用基因表達改變量質(zhì)28ppt課件

（二）心臟以外的代償

1．血容量增加（1）GFR↓CO↓→腎灌流不足BP↓交感興奮→腎動脈收縮RAS的激活PGE2↓（2）重吸收↑腎內(nèi)血流重新分布FF↑促進重吸收的激素↑(ALD)抑制重吸收的激素↓(ANP、PGE2)29ppt課件

2．紅細胞增多EPO↑3．血流重新分布

4．細胞利用氧的能力↑線粒體↑、呼吸鏈酶活性↑、糖酵解↑、肌紅蛋白↑30ppt課件心衰是如何發(fā)生的?31ppt課件肌鈣蛋白TnTTnITnC向肌球蛋白亞單位抑制亞單位鈣結(jié)合亞單位A帶I帶ZZ肌球蛋白向肌球蛋白正常心肌舒縮32ppt課件33ppt課件34ppt課件35ppt課件36ppt課件三、心力衰竭的發(fā)生機制

37ppt課件舒縮結(jié)構(gòu)ATPCa2+充盈度協(xié)調(diào)性心肌結(jié)構(gòu)破壞量↓質(zhì)↓心肌重塑能量代謝障礙興奮收縮藕聯(lián)障礙順應(yīng)性↓充盈量↓舒縮協(xié)調(diào)障礙38ppt課件（一）心肌結(jié)構(gòu)破壞

壞死、凋亡缺血、缺氧感染、中毒心肌細胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細胞凋亡39ppt課件１．與毛細血管的增長不平衡２．與心內(nèi)交感神經(jīng)原軸突的增長不平衡３．與線粒體數(shù)目不平衡４.肌球蛋白ATP酶活性↓5．心肌細胞體表面積↓，Ca2+通道↓，Ca2+

內(nèi)流↓6．順應(yīng)性↓肥大心肌重量的增加與心功能增強不成比例（二）心肌重塑40ppt課件（三）能量代謝障礙１．能量產(chǎn)生障礙（１）心肌供氧不足（２）心肌有氧氧化障礙２．能量利用障礙過度肥大心肌的肌球蛋白頭部ATP酶活性降低ATP不足V1(αα)V3(ββ)V2(αβ)高中低41ppt課件（四）興奮收縮耦聯(lián)障礙（Ca2+

）１．鈣離子內(nèi)流受阻:心肌肥大、H+↑、高鉀２．肌漿網(wǎng)鈣泵↓、功能障礙:攝取、儲存、釋放３．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙--酸中毒Ｈ＋與Ca2+競爭與TnC結(jié)合

①Ｈ＋與Ca2+競爭與TnC結(jié)合②Ｈ＋使肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增高③Ｈ＋增多抑制Ca2+內(nèi)流酸中毒42ppt課件12鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：β受體NA.肥大心肌H+↑K+↑↓↓43ppt課件肌漿網(wǎng)Ca2+泵↓Ca2+↓線粒體↑Ca2+↑RyR↓RyRmRNA↓↓鈣儲存蛋白Ca2+↓酸中毒鈣儲存蛋白缺血缺氧44ppt課件（五）心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp）舒張末期容積舒張末期壓力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高◆擴張受限，影響心室充盈◆舒張末壓力增大導(dǎo)致肺淤血45ppt課件（六）心室充盈量降低

瓣膜狹窄、心包填塞等46ppt課件（六）心臟各部舒縮不協(xié)調(diào)1、心律失常2、梗死區(qū)域性分布47ppt課件右心左心五、機體機能代謝變化

CO↓循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血泵功能射血血液回流48ppt課件（一）心輸出量(cardiacoutput,CO)不足1.心臟泵血功能降低

射血分數(shù)

(ejectionfraction,EF)↓

搏出量/左心室舒張末期容積心輸出量

(cardiacoutput,CO)↓--正常3.5-5.5L/min心臟指數(shù)

(cardiacindex,CI)↓

是指單位體表面積的每分心輸出量。LVEF49ppt課件舒張末期壓力

(enddiastolicpressure,EDP)↑左右肺動脈楔壓(pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)心、腦皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌急性慢性3.組織器官供血不足的表現(xiàn)2.動脈血壓的變化50ppt課件

①勞力性呼吸困難

②端坐呼吸

③夜間陣發(fā)性呼吸困難（二）肺循環(huán)淤血(pulmonary

congestion)--左心衰

肺淤血、水腫——呼吸困難

51ppt課件勞力性呼吸困難

(dyspneaonexertion)

隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。耗氧量增加HR加快回心血量增多52ppt課件端坐呼吸

心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。血液分布因重力轉(zhuǎn)移胸腔容積增大水腫液吸收減少53ppt課件夜間陣發(fā)性呼吸困難

患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解。胸腔容積↓、回心血流↑迷走神經(jīng)興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對抑制54ppt課件肺水腫發(fā)生機制：肺毛細血管壓↑

肺毛細血管通透性↑55ppt課件1.靜脈淤血和靜脈壓升高2.水腫3.肝腫大壓痛和肝功能異常（三）體循環(huán)淤血(systemiccongestion