循環(huán)系統(tǒng)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

循環(huán)系統(tǒng)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)第一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六第五節(jié)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)第二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六Heart：收縮力變化搏出量變化心率變化Vessel：收縮舒張、外周阻力供血量的變化回心血量的變化第三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六運(yùn)動(dòng)時(shí)：心輸出量增加，但增加的心輸出量并不是平均分配給全身各個(gè)器官。通過體內(nèi)的調(diào)節(jié)機(jī)制，各器官的血流量將進(jìn)行重新分配，其結(jié)果是使心臟和進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的肌肉的血流量明顯增加，不參與運(yùn)動(dòng)的骨骼肌及內(nèi)臟的血流量減少。第四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六外周血管收縮，心臟血管擴(kuò)張，血流重新分布：皮膚、骨骼肌、腎、內(nèi)臟血流下降而保證心臟、腦等重要臟器之血容量。由于收縮后外周血管阻力增加，迫使心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)以維持足夠的輸血量，保持正常血壓或稍高。失血時(shí)：第五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

一、神經(jīng)調(diào)節(jié)二、體液調(diào)節(jié)三、自身調(diào)節(jié)

第六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六一、神經(jīng)調(diào)節(jié)第七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六（一）心臟的神經(jīng)支配AChNNE1AChNAChM心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)第八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六NE—cAMP↑—L-Ca2+

通道激活正性變時(shí)作用—心率增快∵If↑—4期自動(dòng)去極化速度加快正性變傳導(dǎo)作用—傳導(dǎo)加快∵Ca2+↑—0期上升↑、幅度↑正性變力作用—收縮增強(qiáng)∵Ca2+↑—2期Ca2+

內(nèi)流↑肌漿網(wǎng)釋放、攝取Ca2+↑

ACh－激活G蛋白－K+

外流↑－超極化cAMP↓－Ca2+↓負(fù)性變時(shí)作用—心率減慢∵K+↑，4期最大復(fù)極電位↑，自動(dòng)去極速度↓負(fù)性變傳導(dǎo)作用—傳導(dǎo)減慢∵Ca2+↓

—0期去極↓，幅度↓負(fù)性變力作用—收縮減弱∵K+↑—平臺(tái)期縮短—Ca2+↓第九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六緊張（tonus）——神經(jīng)或肌肉等組織維持一定程度的持續(xù)活動(dòng)。心交感緊張（cardiacsympathetictone）心迷走緊張（cardiacvagaltone）占優(yōu)勢M受體拮抗劑：阿托品β1受體拮抗劑：普萘洛爾（心得安）第十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六（二）血管的神經(jīng)支配交感縮血管神經(jīng)纖維舒血管神經(jīng)纖維交感舒血管副交感舒血管第十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六交感縮血管交感舒血管副交感舒血管末梢遞質(zhì)去甲腎上腺素乙酰膽堿乙酰膽堿受體、2M受體M受體效應(yīng)器絕大多數(shù)血管，皮膚骨骼肌血管消化、外生殖效應(yīng)-血管收縮2-血管舒張血管舒張血管舒張緊張性活動(dòng)交感縮血管緊張情緒激動(dòng)、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)生理作用調(diào)節(jié)外周阻力及血壓、血流量與骨骼肌血流增加有關(guān)調(diào)節(jié)局部血流第十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六（三）心血管中樞延髓是心血管中樞心交感中樞/交感縮血管中樞心迷走中樞：迷走神經(jīng)疑核、背核舒血管區(qū)傳入神經(jīng)接替核：延髓孤束核第十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六（四）心血管反射壓力感受性反射化學(xué)感受性反射心肺感受器引起的心血管反射第十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六1.壓力感受性反射反射弧感受器—頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓部位：頸A竇和主A弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢。適宜刺激：血管壁的牽張度傳入神經(jīng)—竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))、迷走神經(jīng)中樞—延髓孤束核傳出神經(jīng)—心迷走、心交感和交感縮血管效應(yīng)器—心臟和血管第十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六壓力感受器適宜刺激：血管壁的牽張刺激第十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六減壓反射（重點(diǎn)）當(dāng)動(dòng)脈管壁擴(kuò)張時(shí)，刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓上壓動(dòng)力感受器，傳入沖動(dòng)到延髓心血管中樞，反射性地使血壓下降。第十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六血壓突然↑頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓興奮性↑孤束核交感縮血管心交感中樞心迷走中樞中樞緊張性↓緊張性↓緊張性↑交感縮血管神經(jīng)(-)

心交感神經(jīng)(-)心迷走神經(jīng)(+)

阻力血管舒張容量血管舒張心臟活動(dòng)↓外周阻力↓靜脈回流量↓→心輸出量↓血壓↓Ⅸ、Ⅹ第十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六第十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六平均動(dòng)脈壓生理意義①通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)，雙向、快速調(diào)節(jié)血壓；②維持心、腦正常血流量。第二十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六第二十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六2.化學(xué)感受性反射反射弧感受器—頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體傳入神經(jīng)—竇神經(jīng)、迷走神經(jīng)中樞—延髓孤束核傳出神經(jīng)—軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)等效應(yīng)器—呼吸肌、氣道肌感受：缺氧、二氧化碳增高、血液pH降低效應(yīng)：呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，間接引發(fā)心率加快、心輸出增加、血壓增高第二十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六二、體液調(diào)節(jié)第二十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六體液調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎上腺素和去甲腎上腺素血管升壓素局部性體液調(diào)節(jié)第二十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六第二十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（重點(diǎn)）血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素III腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶ACE腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮腎小管水鈉重吸收動(dòng)脈收縮血壓動(dòng)脈血壓的長期調(diào)節(jié)機(jī)制：調(diào)節(jié)血容量第二十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六刺激腎素分泌的因素:致密斑感受器腎動(dòng)脈壓↓腎血流量↓

腎近球細(xì)胞

腎交感N興奮↑GFR↓遠(yuǎn)曲小管Na+、Cl-含量↓循環(huán)血容量↓心房容量感受器動(dòng)脈壓力感受器腎素反射性—+++NE第二十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六選擇性AT2R激動(dòng)劑腎素抑制劑阿利吉侖依那普利西拉普利氯沙坦纈沙坦醛固酮合成酶抑制劑腎臟去交感神經(jīng)支配略第二十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六ACEI類藥物設(shè)計(jì)思路天然肽抑制劑略第二十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑略第三十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六HumoralRegulation第三十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六（二）腎上腺素和去甲腎上腺素

腎上腺素（E）

去甲腎上腺素（NE）來源腎上腺髓質(zhì)腎上腺髓質(zhì)、交感N節(jié)后纖維共性興奮、β受體，強(qiáng)心、縮血管、BP↑個(gè)性強(qiáng)心劑

升壓劑

心臟結(jié)合β1受體基本同E

正變時(shí)、正變力、正變傳導(dǎo)作用但在體心率↓心率↑心縮力↑心輸出量↑（減壓反射效應(yīng)所致）

血管除冠脈外皮膚、內(nèi)臟血管縮(1)興奮1受體，全身血管縮骨骼肌、肝血管舒(β2)外周阻力↑小劑量興奮β2受體為主，總外周阻力↓大劑量興奮1受體為主，總外周阻力↑第三十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六（三）血管升壓素1.產(chǎn)生下丘腦視上核、室旁核↓神經(jīng)垂體貯存↓釋放入血2.作用：升血壓

?血管平滑肌收縮(大劑量)?抗利尿作用(抗利尿激素，ADH)第三十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六血管升壓素（VP）=(抗利尿素ADH)適宜刺激：下丘腦：視上核、室旁核血漿晶滲壓↑血容量↓Bp↓滲透壓感受器+容量感受器-壓力感受器-（+）血管升壓素(VP)下丘腦--垂體束垂體后葉血管收縮、抗利尿效應(yīng)（+）（+）來源：第三十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六（四）局部性體液調(diào)節(jié)例如：組胺、NO、內(nèi)皮素等第三十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)（1）舒血管物質(zhì)

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前列環(huán)素（PGI2）

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內(nèi)皮舒張因子（EDRF）≈NO：在一氧化氮合成酶作用下，由精氨酸脫氨基而產(chǎn)生（2）縮血管物質(zhì)★

內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）：有多種，其中內(nèi)皮素是最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。第三十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六NO的作用：舒張血管，即刻調(diào)節(jié)血壓①：BP突然↑→血流對內(nèi)皮的切應(yīng)力↑→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張→外周阻力↓→BP↓②：NO→激活血管平滑肌腺苷酸環(huán)化酶→cGMP↑→游離[Ca2+]↓→血管舒張第三十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六硝酸甘油類藥物與NO硝酸酯類藥物進(jìn)入平滑肌細(xì)胞分解為無機(jī)硝酸鹽，再進(jìn)一步生成NO（血管內(nèi)皮舒張因子），能增加NO而恢復(fù)血管舒張功能，直接擴(kuò)張冠脈緩解冠脈痙攣。1998年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)：一氧化氮（NO）在心血管系統(tǒng)中作為信號分子略第三十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六偉哥：一舉成名略第三十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六組胺：組氨酸在體內(nèi)脫羧而生成。是一類內(nèi)源性的生物胺，調(diào)節(jié)著廣泛的細(xì)胞反應(yīng)包括過敏反應(yīng)、炎癥反應(yīng)、胃酸分泌等。組胺是介導(dǎo)過敏反應(yīng)的重要介質(zhì)之一，主要存在于肥大細(xì)胞和嗜堿細(xì)胞的顆粒中。當(dāng)寒冷、燙傷、外傷、毒蟲蟄傷、毒素（如蛇毒）、紫外線、變態(tài)反應(yīng)等引起組織損傷時(shí)，可使肥大細(xì)胞脫顆粒，組胺就從肥大細(xì)胞釋放出來。略組胺第四十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六組胺受體分布及效應(yīng)表受體類型所在組織（作用）效

應(yīng)阻斷藥

H1支氣管，胃腸，子宮等平滑肌皮膚血管；心房，房室結(jié)收縮擴(kuò)張收縮增強(qiáng)，傳導(dǎo)減慢苯海拉明異丙嗪及氯苯那敏等H2胃壁細(xì)胞血管心室，竇房結(jié)分泌增多擴(kuò)張收縮加強(qiáng)，心率加快西米替丁雷尼替丁等

H3中樞與外周神經(jīng)末梢負(fù)反饋性調(diào)節(jié)組胺合成與釋放thioperamideH4炎癥反應(yīng)有關(guān)的組織和造血細(xì)胞參與粒細(xì)胞的分化，重要的炎癥性受體，介導(dǎo)肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的趨化略第四十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期六1、H1受體興奮效應(yīng)：

(1)增加鼻和支氣管粘膜分泌粘液→引起呼吸系統(tǒng)癥狀→鼻塞、流涕

(2)刺激感覺神經(jīng)末梢→引起局部痛、癢；

(3)血管舒張：使小動(dòng)脈、小靜脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張→局部水腫等;(4)興奮平滑肌：收縮支氣管、胃腸及子宮平滑肌→使支氣管平滑肌收縮、痙攣；使胃腸道平滑肌痙攣;2.H2受體興奮效應(yīng)：(1).胃酸分泌增加常見的過敏癥狀：皮膚紅、腫、熱、癢、痛等

——皮膚過敏哮喘

——呼吸道過敏惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等

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