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終板炎專題知識講座1,是椎間盤退變引起的一種無菌性炎癥。
2,頸,腰痛的原因之一3,主要依靠MRI診斷概念1,應(yīng)用解剖正常成人椎間盤是由軟骨終板、纖維環(huán)和髓核構(gòu)成。軟骨終板在椎體上、下各有1個,其平均厚度為1mm。纖維環(huán),髓核軟骨終板椎骨軟骨終板作用:承受壓力保護(hù)椎體;與纖維環(huán)共同將髓核密閉,保持一定壓力狀況;具有半滲透膜作用,營養(yǎng)髓核。在發(fā)育過程中,椎骨上下面的軟骨分為兩層:生長軟骨層(后完全骨化),關(guān)節(jié)軟骨層(即后來的軟骨終板),兩者中間為次級骨化中心(骺環(huán),后與椎骨骨性融合)。將椎間盤視為一個關(guān)節(jié)——軟骨終板即關(guān)節(jié)軟骨;纖維環(huán)即關(guān)節(jié)囊:髓核即關(guān)節(jié)腔。2,發(fā)病機(jī)制1)椎間盤退變終板承受的軸向載荷及應(yīng)力增加→影響局部骨髓的微環(huán)境,骨髓在組織學(xué)上發(fā)生改變;2)反復(fù)的力學(xué)負(fù)荷→終板及終板下骨顯微骨折;3)椎間盤重復(fù)性創(chuàng)傷→髓核內(nèi)部炎性物質(zhì)(腫瘤壞死因子/PGP/白細(xì)胞介素)產(chǎn)生→通過終板擴(kuò)散導(dǎo)致局部炎癥;4)低毒力感染等因素。臨近椎體松質(zhì)骨水腫臨近椎體脂肪浸潤臨近椎體纖維化及鈣化椎間盤發(fā)生退變后終板的保護(hù)作用減弱或喪失
3,臨床表現(xiàn)最常見于腰椎(54.5%),頸椎次之(40.7%),胸椎少見(4.8%)。尤其L4~5,L5~S1多見臨床主要表現(xiàn)為疼痛。發(fā)生于頸椎者,可有頸項強(qiáng)直,疼痛不適,頭痛,頭暈,上肢麻木;發(fā)生于腰椎者,可有腰部疼痛,活動受限,伴下肢放射性疼痛,麻木無力,間歇性跛行等,體檢可有直腿抬高試驗陽性。此外,還可能導(dǎo)致局部積液,椎間盤炎癥、黃韌帶萎縮、周圍組織炎、中樞神經(jīng)炎等等。4,影像學(xué)檢查MRIMRI有如下的特點:椎體上緣多見(符合同椎間隙,終板“上厚下薄”的解剖理論基礎(chǔ));沿椎體終板及相鄰椎體呈帶狀或斑片狀的異常信號,多表現(xiàn)邊緣清楚,但未發(fā)現(xiàn)溶骨或膨脹性骨破壞;病變椎體終板緣不規(guī)則和增厚;病變區(qū)可見到Schmorl結(jié)節(jié);椎間盤強(qiáng)化(終板炎伴椎間盤強(qiáng)化未見文獻(xiàn)報道),椎間隙不規(guī)則變窄;椎旁及椎管均未見炎性病變表現(xiàn)。,分型MRI表現(xiàn)病理學(xué)表現(xiàn)原因Ⅰ型T1低信號,T2高信號,對比劑增強(qiáng)檢查T1有明顯強(qiáng)化可見終板改變,同時有鄰近松質(zhì)骨水腫終板對椎間盤退變的炎癥反應(yīng),終板破裂,軟骨下骨髓血管化增加,合并有顯微骨折現(xiàn)象Ⅱ型T1高信號,T2正常或輕度升高脂肪抑制成像明顯低信號鄰近椎體骨髓脂肪變性紅骨髓為黃骨髓所替代或骨髓缺血壞死;Ⅲ型T1和T2均為低信號終板和鄰近椎體的纖維化及鈣化活動期移行期穩(wěn)定期痊愈期Modic等根據(jù)MRI檢查信號強(qiáng)度對骨髓改變進(jìn)行分型:相應(yīng)分期:腰痛較重A,矢狀位MRI,L5~S1椎間盤終板見ModicⅠ改變,,伴椎間盤間隙明顯塌陷,纖維環(huán)輕度膨出B,多個椎體節(jié)段見ModicⅡ及Ⅲ改變,伴L2~L4節(jié)段椎管狹窄例1:例2:可見如下改變:1、L4/5椎間盤呈短t2信號
2、L4椎體下緣、L5椎體上緣長t1、長t2信號
3、x線L4、L5椎體骨質(zhì)增生硬化
4、骨掃描L4、L5椎體放射性濃聚5,診斷據(jù)臨床表現(xiàn)和MRI表現(xiàn)綜合分析,得出診斷!注意:無體溫,血象,血沉異常6,鑒別診斷轉(zhuǎn)移瘤化膿性脊柱炎脊柱結(jié)核椎體終板炎影像學(xué)表現(xiàn)(CT,MRI)以椎骨溶骨或膨脹性破壞為主,可侵犯附件、椎管或椎旁可有椎體和椎間盤破壞及椎旁膿腫椎體被壓縮成楔形,或椎間隙狹窄,可形成椎旁或流注膿腫(“寒性膿腫”)(見前面)臨床表現(xiàn)疼痛,病理性骨折,脊髓壓迫高熱,毒血癥狀,明顯疼痛,,血常規(guī),血培養(yǎng)致病菌兒童多見,疼痛,慢性中毒癥狀(見前面)脊柱結(jié)核MR可見椎間盤破壞和骨質(zhì)破壞CT可見一側(cè)腰大肌較對側(cè)增大,考慮有腰大肌膿腫脊柱轉(zhuǎn)移瘤腰椎MRI:A.考慮胸腰椎椎體及附件多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤并鄰近脊髓及馬尾受壓及軟組織受累;B
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