泌尿系統(tǒng)總論優(yōu)秀公開課_第1頁
泌尿系統(tǒng)總論優(yōu)秀公開課_第2頁
泌尿系統(tǒng)總論優(yōu)秀公開課_第3頁
泌尿系統(tǒng)總論優(yōu)秀公開課_第4頁
泌尿系統(tǒng)總論優(yōu)秀公開課_第5頁
已閱讀5頁，還剩17頁未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

泌尿系統(tǒng)疾病總論泌尿系統(tǒng)的構(gòu)成腎臟（kidney)輸尿管（ureter）膀胱尿道血管神經(jīng)腎臟的生理功能生成尿液排泄代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)水電解質(zhì)和酸堿平衡產(chǎn)生內(nèi)分泌激素維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定腎臟的內(nèi)分泌功能腎素(Renin)－血管緊張素（ATⅡ)前列腺素族(Prostaglandins,PGs)血管舒緩素－激肽系統(tǒng)(Kallikrein-Kinin)紅細(xì)胞生成素(Erythropoietin,EPO)1α－羥化酶(1-Hydroxlase)RAAS系統(tǒng)

-認(rèn)識(shí)RAS系統(tǒng)

血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II替代途徑(tonin,胃促胰酶,CAGE)AT1受體AT2受體腎素ACE血管緊張素(AT)受體拮抗劑緩激肽無活性片斷血管緊張素II誘導(dǎo)腎損傷的機(jī)制腎組織局部RAS始終處于興奮狀態(tài)。AngⅡ選擇性收縮出球小動(dòng)脈，使腎小球跨Cap壓力增加，導(dǎo)致腎小球高濾過（壓力依賴）。AngⅡ通過促進(jìn)P27kipl表達(dá)直接促使血管平滑肌增生；并通過鈣調(diào)蛋白直接參與免疫反應(yīng)。AngⅡ作為促生長因子,使TGF-β、PDGF、PAI-1、ECM等表達(dá)增加，促進(jìn)腎纖維化。AngⅡ可使多種超氧化物表達(dá)增加；抑制NO合成酶的表達(dá)；影響血管內(nèi)皮功能。ACEI/ARB在腎臟病治療中的作用ACEI/ARB的療效存在血壓依賴與非血壓依賴兩部分，后者比前者更重要；ACEI/ARB在腎臟病治療中的作用可歸納為四個(gè)方面：降低血壓及腎內(nèi)灌注壓消除蛋白尿保護(hù)腎功能防治慢性腎衰進(jìn)展ACEI與ARB的作用特點(diǎn)與差異ACEIARB

作用在ACE水平作用在受體水平只阻斷經(jīng)典途徑同時(shí)阻斷經(jīng)典/非經(jīng)典途徑不影響AT2受體增強(qiáng)AT2受體的作用阻斷緩激肽滅活對緩激肽無作用干咳、血管神經(jīng)性水腫不良反應(yīng)少腎臟疾病的診斷程序

－DiagnosisProgram病因診斷（cause）部位診斷（location）病理診斷（pathology）功能診斷（function）腎臟疾病的研究進(jìn)展腎臟疾病發(fā)病機(jī)制的研究腎臟疾病慢性進(jìn)展機(jī)制及

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論