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文檔簡介
甲狀腺簡介
●甲狀腺是人體最大的內分泌腺體,位于喉及氣管下方分左右兩側。成年人的甲狀腺重20~40克甲狀腺簡介●甲狀腺分泌兩種具有活性的甲狀腺激素,四碘甲狀腺原氨酸(T4,甲狀腺素)和三碘甲狀腺原氨酸(T3);也可分泌少量無生物活性的rT3。rT3是T4轉為T3時的產物,正常時量極小甲狀腺簡介●正常時,血中T4量是T3的十多倍,T4脫掉一個碘可轉變?yōu)門3,這是血中T3的主要來源。而FT3的生物活性是FT4的5~10倍左右,在甲狀腺激素的全部作用中FT3約起65%的作用,其中50%是來自FT4產生的FT3甲狀腺簡介●在甲狀腺濾泡中,T3的量高于T4,是T4的十倍以上,但由于二者需通過甲狀腺球蛋白釋放到血中,而甲狀腺球蛋白上的T4比T3多,因此甲狀腺分泌的T4約占總量的90%左右,T3僅占2%。甲狀腺簡介●甲狀腺功能的調節(jié)由垂體分泌的TSH、下丘腦分泌的TRH(促甲狀腺激素釋放激素)、血中甲狀腺激素濃度的反饋調節(jié)、甲狀腺的自身調節(jié)四方面共同調節(jié)。甲狀腺簡介●甲狀腺功能的調節(jié)自身調節(jié):在缺乏TSH或TSH濃度不變的情況下,甲狀腺本身還具有適應碘的供應變化,調節(jié)自身對碘的攝取以及合成與釋放甲狀腺激素的能力。血碘濃度增加時,最初T4與T3的合成有所增加,但超過一定限度后,T4與T3的合成在維持一高水平后,旋即明顯下降,當血碘濃度超過1mmol/L時,甲狀腺攝碘能力開始下降,若血碘濃度達到10mmol/L時,甲狀腺聚碘作用完全消失,如果再持續(xù)加大血碘量,則抑制T4與T3合成的現(xiàn)象就會消失,激素的合成再次增加,出現(xiàn)對高碘含量的適應。相反,當血碘含量不足時,甲狀腺將出現(xiàn)碘轉運機制增強,并加強甲狀腺激素的合成。甲狀腺解剖甲狀腺腫大●甲狀腺腫大腫大分三度,一般呈彌漫性,質地軟,可有結節(jié)、震顫、血管雜音、個別為異位甲狀腺腫。
甲狀腺腫大●甲狀腺功能亢進●單純性甲狀腺腫:彌漫性或結節(jié)性●甲狀腺癌:結節(jié)感,不規(guī)則、質地硬●慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本甲狀腺炎)●甲狀旁腺腺瘤:位于甲狀腺之后●甲狀腺腺瘤:孤立、單發(fā)、光滑●甲狀腺囊腫:單純性甲狀腺腫
是因缺碘、致甲狀腺腫物質或酶缺陷等原因阻礙甲狀腺素合成而導致的代償性甲狀腺腫大,可分為地方性或散發(fā)性,一般不伴有甲狀腺功能的改變。病因●缺碘
正常每人每日最低需碘量為每公斤體重1~3微克,如果長期攝入不足可致甲狀腺腫。多見于內陸山區(qū),是地方性甲狀腺腫最常見的原因?!裣忍煨约谞钕偎睾铣烧系K
體內某些酶的缺陷影響碘的運轉、有機化、甲狀腺球蛋白水解等使甲狀腺素合成發(fā)生障礙,從而引起甲狀腺腫。病因●致甲狀腺腫物質藥物:抗甲狀腺素合成的藥物,如他巴唑、硫脲類、保太松、硫氰酸鹽、磺胺類等攝入碘或服用含碘藥物過多:可阻礙甲狀腺內碘的有機化,引起甲狀腺腫。某些食物:如木薯含氨基甙,可以分解成硫氰酸鹽抑制甲狀腺攝碘。病理●病理早期,甲狀腺濾泡上皮細胞增生、肥大,血管豐富,病程越長,甲狀腺組織不規(guī)則與再生可形成結節(jié)。診斷●散發(fā)性甲狀腺腫:常在青春期、妊娠期、哺乳期及絕經期發(fā)生,甲狀腺呈輕中度彌漫性腫大,質地軟,晚期可有多發(fā)性結節(jié)。診斷●地方性甲狀腺腫
★有甲狀腺腫大的地區(qū)流行史★發(fā)病年齡較早,巨大和多結節(jié)性甲狀腺腫發(fā)病年齡提前,甲狀腺多為輕、中度彌漫性腫大,質地軟,無血管性雜音,過大可引起壓迫癥狀、咳喘、呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞★后期可有結節(jié)形成,多結節(jié)性甲狀腺腫常可出現(xiàn)自主功能亢進,形成結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢,如攝碘過多可以誘發(fā)甲亢,稱為碘甲亢。多發(fā)性結節(jié)也可有壓迫癥狀或向縱膈內發(fā)展★結節(jié)囊性變或腺瘤變,內出血時突然增大并疼痛;★嚴重流行區(qū)小兒甲狀腺腫可伴有呆小病關于T3T4比值問題●《內科學》第五版P729第八行●《新編的七年制內科學》第一版P874第五行●《內分泌代謝疾病鑒別診斷學》P168第十六行●《疾病診治大典西醫(yī)卷》P385倒數(shù)第二行●《臨床內分泌學》朱憲彝主編P278第二行1996年版●《實用內科學》P1142倒數(shù)第九行2003年版●《甲狀腺病學》白耀主編P329倒數(shù)第五行2003年版●《協(xié)和內分泌代謝學》史軼繁主編P1064第11行1999年版診斷●化驗檢查:甲狀腺功能多正常。T4正?;蚱停?可略高,T3/T4比值增高。甲狀腺攝碘率增高,但高峰不前移,T3抑制試驗抑制率>50%。血清TSH多升高,也可正常,這是甲狀腺組織對TSH敏感所致。TRH(促甲狀腺激素釋放激素)興奮試驗反應低。散發(fā)性患者甲狀腺攝碘率正常。多結節(jié)甲狀腺腫者應作甲狀腺掃描以鑒別結節(jié)性質。鑒別診斷●慢性淋巴細胞性甲狀腺炎甲狀腺球蛋白抗體(TGA)和甲狀腺微粒體抗體(TMA)明顯增高?!窦谞钕贆C能亢進癥高代謝癥群、血管雜音、T3T4均可增高、甲狀腺攝碘率高峰提前●甲狀腺癌出現(xiàn)結節(jié)、結節(jié)內出血,迅速增大、甲狀腺掃描顯示冷結節(jié)正常甲狀腺甲狀腺腫甲狀腺冷結節(jié)甲狀腺熱結節(jié)附錄資料:不需要的可以自行刪除兒科常見急癥處理過敏性休克癥狀與搶救發(fā)病機理是典型的第I型變態(tài)反應,是由于抗原物質(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進入人體后與相應的抗體相互作用,由IgE所介導,激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應。發(fā)生在已致敏的患者再次暴露于同一異種抗原或半抗原時,通過免疫機制,使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等,導致全身性毛細血管擴張和通透性增加,血漿迅速內滲到組織間隙,循環(huán)血量急劇下降引起休克,累及多種器官,??晌<吧?。臨床表現(xiàn)
1.起病突然,約半數(shù)患者在接受抗原(某些藥品或食物、蜂類叮咬等)5分鐘內即出現(xiàn)癥狀,半小時后發(fā)生者占10%。最常見受累組織是皮膚、呼吸、心血管系統(tǒng),其次是胃腸道和泌尿系統(tǒng)。
2.癥狀:胸悶、喉頭堵塞及呼吸困難且不斷加重,并出現(xiàn)暈厥感,面色蒼白或發(fā)紺,煩躁不安,出冷汗,脈搏細弱,血壓下降,后期可出現(xiàn)意識不清、昏迷、抽搐等中樞神經系統(tǒng)癥狀。
3.此外尚可出現(xiàn)皮疹、瘙癢、腹痛、嘔吐、腹瀉等。搶救程序
1.立即皮下或肌肉注射0.1%腎上腺素0.2—0.5ml,此劑量可每15—20分鐘重復注射,腎上腺素亦可靜注,劑量是1—2ml。
2.脫離過敏原,結扎注射部位近端肢體或對發(fā)生過敏的注射部位采用封閉治療(0.00596腎上腺素2~5ml封閉注射)。
3.苯海拉明或異丙嗪50mg肌注。
4.地塞米松5~10mg靜注,繼之以氫化可的松200—400mg靜滴。
搶救程序
5.氨茶堿靜滴,劑量5mg/kg。
6.抗休克治療:吸氧、快速輸液、使用血管活性藥物,強心等。
7.注意頭高腳底位,維持呼吸道通暢。
以上幾點是搶救過敏性休克患者的基本步驟,在搶救中應強調兩點:一是迅速識別過敏性休克的發(fā)生;二是要積極治療,特別是抗休克治療和維護呼吸道通暢。輸液反應的癥狀及搶救
輸液反應的主要常見癥狀:
1、發(fā)熱反應(最多見,占90%以上);
2、心力衰竭、肺水腫;
3、靜脈炎;
4、空氣栓塞。
一、發(fā)熱反應
1、原因輸入致熱物質(致熱原、死菌、游離的菌體蛋白或藥物成分不純)、輸液瓶清潔消毒不完善或再次被污染;輸入液體消毒、保管不善變質;輸液管表層附著硫化物等所致。
2、臨床癥狀主要表現(xiàn)發(fā)冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱(輕者發(fā)熱常在38℃左右,嚴重者高熱達40-41℃),并伴有惡心、嘔吐、頭痛、脈快、周身不適等癥狀。
3、防治(1)反應輕者可減慢輸液速度,注意保暖(適當增加蓋被或給熱水袋)。重者須立即停止輸液;高熱者給以物理降溫,必要時按醫(yī)囑給予抗過敏藥物或激素治療,針刺合谷、內關穴。(2)輸液器必須做好除去熱原的處理。
二、心力衰竭、肺水腫
1、原因由于滴速過快,在短期內輸入過多液體,使循環(huán)血容量急劇增加,心臟負擔過重所致。
2、癥狀病人突然感到胸悶、氣短、咳泡沫樣血性痰;嚴重時稀痰液可由口鼻涌出,肺部出現(xiàn)濕羅音,心率快。
3、防治(1)輸液滴速不宜過快,輸入液量不可過多。對心臟病人、老年和兒童尤須注意。(2)當出現(xiàn)肺水腫癥狀時,應立即停止輸液,并通知醫(yī)生,讓病人取端坐位,兩腿下垂,以減少靜脈回流,減輕心臟負擔。(3)按醫(yī)囑給以舒張血管、平喘、強心劑。(4)高流量氧氣吸入,并將濕化瓶內水換成20%-30%酒精濕化后吸入,以減低肺泡內泡沫表面的張力,使泡沫破裂消散,從而改善肺部氣體交換,減輕缺氧癥狀。(5)必要時進行四肢輪扎止血帶(須每隔5-10分鐘輪流放松肢體,可有效地減少回心血量),待癥狀緩解后,止血帶應逐漸解除。
三、靜脈炎
1、原因由于長期輸注濃度較高、刺激性較強的藥物,或靜脈內放置刺激性強的塑料管時間過長而引起局部靜脈壁的化學炎性反應;也可因輸液過程中無菌操作不嚴引起局部靜脈感染。
2、癥狀沿靜脈走向出現(xiàn)條索狀紅線,局部組織紅、腫、灼熱、疼痛,有時伴有畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。
3、防治以避免感染,減少對血管壁的刺激為原則。(1)嚴格執(zhí)行無菌技術操作,對血管有刺激性的藥物,如紅霉素、氫化考的松等,應充分稀釋后應用,并防止藥物溢出血管外。同時要經常更換注射部位,以保護靜脈。(2)抬高患肢并制動,局部用95%酒精或50%硫酸鎂進行熱濕敷。(3)用中藥外敷靈或如意金黃散外敷,每日2次,每次30分鐘。(4)超短波理療,用TDP治療器照射,每日2次,每次30分鐘。
四、空氣栓塞
1、原因由于輸液管內空氣未排盡,導管連接不緊,有漏縫;加壓輸液、輸血無人在旁看守,均有發(fā)生氣栓的危險。進入靜脈的空氣,首先被帶到右心房,再進入右心室。如空氣量少,則被右心室壓入肺動脈,并分散到肺小動脈內,最后到毛細血管,因而損害較少,如空氣量大,則空氣在右心室內將阻塞動脈入口,使血液不能進入肺內進行氣體交換,引起嚴重缺氧,而致病人死亡。
2、癥狀病人感覺胸部異常不適,瀕死感,隨即出現(xiàn)呼吸困難,嚴重紫紺,心電圖可表現(xiàn)心肌缺血和急性肺心病的改變。
3、防治(1)輸液時必須排盡空氣,如需加壓輸液時,護士應嚴密觀察,不得離開病人,以防液體走空。(2)立即使病人左側臥位和頭低足高位,此位置在吸氣時可增加胸內壓力,以減少空氣進入靜脈,左側臥位可使肺動脈的位置在右心室的下部,氣泡則向上飄移右心室尖部,避開肺動脈入口由于心臟跳動,空氣被混成泡沫,分次小量進肺動脈內。(3)氧氣吸入。(4)在行鎖骨下靜脈穿刺更換針管時,應在病人呼氣時或囑病人屏氣時進行,以防空氣吸入,保留硅管或換液體時的任何操作環(huán)節(jié),均不能讓硅管腔與大氣相通。
輸液反應的搶救方案:
1、吸氧。2、靜注地塞米松10-15mg(小兒0.5-1mg/kg/次)或氫化可的松100mg(小兒5-15mg/kg/次)。3、肌注苯海拉明20-40mg(小兒0.5-1mg/kg/次)或非那根25mg(小兒0.5-1mg/kg/次)。4、肌注復方氨基比林2ml(小兒0.5ml/kg/次)。5、如果出現(xiàn)肢端發(fā)涼或皮膚蒼白,可肌注或靜注654-2針5mg(小兒0.5-1mg/kg/次),SBP<90mmHg時快速補液同時靜注654-2針10mg。由于輸液反應不是速發(fā)型變態(tài)反應,慎用腎上腺素,但如果輸液反應并血壓急速下降時用腎上腺素0.5-1mg皮下注射。小兒高熱驚厥的急救高熱驚厥是兒科常見急癥,其起病急,發(fā)病率高,根據(jù)統(tǒng)計,3%~4%的兒童至少生過一次高熱驚厥。小兒驚厥的發(fā)生率高,是因較成人的大腦發(fā)育不完善,刺激的分析鑒別能力差,弱的刺激就可使大腦運動社經元異常放,引起驚厥。如驚厥時間過長或多次反復發(fā)作可使腦細胞受損,影響智力發(fā)育甚至危及生命。因此驚厥發(fā)作時及時恰當?shù)木戎魏妥o理顯得尤為重要。高熱驚厥臨床表現(xiàn)可分為簡單型和復雜型兩種。簡單型
特點:1、年齡:半歲至5歲之間,6歲上學后以后少見。2、發(fā)熱:一般是由于感冒初的急性發(fā)熱,驚厥大都發(fā)生在體溫驟升達到38.5℃至39.5℃時。3、發(fā)作形勢:意識喪失,全身性對稱性強直性陣發(fā)痙攣,還可表現(xiàn)為雙眼凝視、斜視、上翻。4、持續(xù)時間:持續(xù)時間:持續(xù)數(shù)秒鐘或數(shù)分鐘,一般不超過15分鐘,24小時內無復發(fā),發(fā)作后意識恢復正常快。5、腦電圖:體溫恢復正常后2周,腦電圖檢查正常。6、家族史:有很明顯的家族史。簡單型的高熱驚厥長期預后良好,對智力、學習、行為均無影響。隨著年齡的增長和大腦發(fā)育逐步建全,一般不會再發(fā)生高熱驚厥。急救及護理
1、保持呼吸道通暢立即解開患兒衣領,平放床上使之去枕平臥,頭偏向一側(切忌家長摟抱、按壓或顛搖患者),清除其口鼻分泌物,用裹有紗布的壓舌板填于其上下齒之間,以防咬破唇舌。必要時用舌鉗把舌拉出,以防舌后墜引起窒息。切忌在驚厥發(fā)作時給患兒喂藥,防止窒息。2、改善組織缺氧驚厥患兒因呼吸不暢,加之耗氧增加,導致組織缺氧。腦組織缺氧時,腦血管通透性增加,可引起腦組織水腫,致使驚厥加重,缺氧程度及持續(xù)時間的長短,對驚厥性腦損傷的發(fā)生及預后均有一定影響,故應及時給予氧氣吸入,并適當提高氧流量,以迅速改善組織缺氧的情況。急救及護理3、止痙(1)針刺止痙針刺止痙是既簡單又經濟有效的止痙方法。用手指捏、按壓患兒的人中、合谷、內關等穴位兩三分鐘,并保持周圍環(huán)境的安靜,盡量少搬動患兒,減少不必要的刺激。(2)藥物止痙要選用方便、作用快、毒性小的止痙藥物,劑量要給足,使患兒在短時間內達到減輕或停止驚厥的目的,必要時可聯(lián)合使用兩種藥物,如安定、10%水合氯醛、氯丙嗪、苯巴比妥等。急救及護理4、退熱高熱可進一步加重痙攣,增加腦耗氧引起腦水腫,故應使體溫控制在38℃以下。藥物降溫常用口服退燒藥,小美林(38度5以上可口服),物理降溫采用的方法有溫
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