細(xì)胞和組織損傷和適應(yīng)

關(guān)于細(xì)胞和組織損傷和適應(yīng)第1頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時(shí)，機(jī)體的細(xì)胞和組織的機(jī)能和形態(tài)會(huì)發(fā)生各種改變。包括:

適應(yīng)萎縮肥大增生化生可逆性損傷變性不可逆性損傷

壞死凋亡

細(xì)胞老化

第2頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m第3頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五適應(yīng)

細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程稱適應(yīng)。形態(tài)上表現(xiàn)為:

萎縮肥大增生化生第4頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

一、萎縮(atrophy)

已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。亦可伴發(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少。

病變：萎縮細(xì)胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深（出現(xiàn)脂褐素）、細(xì)胞器大量退化。輕度萎縮可逆，重者可死亡。種類:生理性萎縮病理性萎縮：全身性局部性第5頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病理性萎縮營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮細(xì)胞老化和凋亡也是萎縮的原因第6頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺第7頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五老年性腦萎縮第8頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))第9頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

腎壓迫性萎縮第10頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

橫紋肌

神經(jīng)性

萎縮正常萎縮第11頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎缺血性萎縮第12頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎上腺正常第13頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

二、肥大(hypertrophy)

細(xì)胞、組織和器官的體積增大稱肥大。

主要是細(xì)胞體積增大可分為：生理性肥大病理性肥大第14頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

內(nèi)分

泌

性肥大妊娠子宮第15頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五心肌病理性肥大正常肥大第16頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

三、增生(hyperplasia)

由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。

增生的類型:

生理性增生(激素性；代償性)

病理性增生(激素性；過度增生)第17頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜第18頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺第19頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病理性增生(腫瘤)第20頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五四、化生(metaplasia)

一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程稱為化生。第21頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五支氣管上皮鱗狀化生第22頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五胃粘膜腸上皮化生第23頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細(xì)胞體積縮小肥大:主要為細(xì)胞體積增大增生:主要為細(xì)胞數(shù)量增加化生:細(xì)胞、組織類型的改變第24頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五細(xì)胞和組織的損傷INJURY第25頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

細(xì)胞和組織損傷的原因1.缺血缺氧5.免疫反應(yīng)2.物理因子6.遺傳因子3.化學(xué)因子7.營(yíng)養(yǎng)失調(diào)4.生物因子8.老化細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制和原因原因眾多機(jī)制復(fù)雜第26頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制

不同的損傷因子，所致的損傷機(jī)制各異。機(jī)體產(chǎn)生損傷及其損傷的程度與刺激因子的強(qiáng)弱、持續(xù)的時(shí)間及組織細(xì)胞的耐受性有關(guān)。損傷只有在一些重要的生化系統(tǒng)遭受破壞時(shí)，形態(tài)變化才會(huì)明顯地表現(xiàn)出來(lái)。第27頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五缺血

缺氧細(xì)胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、鈉進(jìn)入細(xì)胞胞漿內(nèi)游離Ca細(xì)胞水腫(變性)磷脂酶、內(nèi)切酶蛋白酶等活化胞漿內(nèi)溶酶體酶釋放膜損傷自由基細(xì)胞自溶(壞死)酵解細(xì)胞內(nèi)PH第28頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五細(xì)胞和組織損傷的

形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性

不可逆性改變：細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡

第29頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

一、可逆性損傷

變性(degeneration)

在致病因子的作用下，細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì)，或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。

第30頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五常見的幾種變性

(一)細(xì)胞水腫(五)粘液樣變性

(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積

(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化

(四)淀粉樣變性

第31頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

(一)細(xì)胞水腫（又稱水變性）

細(xì)胞內(nèi)Na+、水分增加。

眼觀:水腫器官體積增大，顏色變淡。

光鏡:細(xì)胞體積變大,胞漿淡染透亮，細(xì)胞腫大似氣球,又稱氣球樣變。

電鏡:胞核正常，胞漿基質(zhì)疏松,線粒體.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)脹,空泡變。

結(jié)果:原因除去后可恢復(fù)正常。如進(jìn)一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死。第32頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肝細(xì)胞水腫第33頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

肝細(xì)胞

氣球樣變第34頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肝細(xì)胞水樣變（電鏡）正常線粒體腫脹線粒體第35頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五細(xì)胞水腫脂肪變發(fā)生機(jī)理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

細(xì)胞內(nèi)線粒體ATP產(chǎn)生障礙

Na/k泵功能障礙核糖體脫落

水、鈉進(jìn)入細(xì)胞蛋白質(zhì)合成

細(xì)胞水腫胞漿內(nèi)脂質(zhì)沉積(脂肪變)

第36頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(二)脂肪變(或脂肪變性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄積于在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿中稱脂肪變性。

脂肪變性常見于肝、腎、心、尤以肝最為常見。第37頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肝脂肪變性

在缺氧,中毒或感染時(shí)易發(fā)生發(fā)生機(jī)理:1.肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多

2.甘油三酯合成過多

3.脂蛋白、載脂蛋白減少。第38頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細(xì)胞的脂肪代謝血液飲食糖轉(zhuǎn)化脂肪分解第39頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營(yíng)養(yǎng)不良乳酸酵解肝細(xì)胞脂肪變的機(jī)理血液第40頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肝脂肪變性大體形態(tài)

肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感。第41頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

肝脂肪變性鏡下形態(tài)

肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴(yán)重時(shí)可融合成一大空泡，把核擠向細(xì)胞膜下，似脂肪細(xì)胞。第42頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

脂肪變性肝細(xì)胞第43頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

心肌脂肪變性

在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處可見黃色與暗紅色相間的條紋，狀如虎皮斑紋，故稱虎斑心.第44頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(三)玻璃樣變性(又稱透明變性

hyalinedegeneration)

細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類物理性狀相同,病因及化學(xué)成分不同的物質(zhì)沉積。其形態(tài)為：大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)第45頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

支氣管壁玻璃樣變第46頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五1.結(jié)締組織玻璃樣變

見于疤痕織、纖維化的腎小球、及動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成。第47頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五結(jié)締組織玻璃樣變第48頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

2.血管壁的玻璃樣變

見于高血壓時(shí)腎、腦等的細(xì)動(dòng)脈，由于細(xì)動(dòng)脈發(fā)生痙攣，內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白在膜下沉積，引起細(xì)動(dòng)脈壁增厚變硬，管腔狹窄甚至閉塞，即“細(xì)動(dòng)脈硬化癥”。第49頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五高血壓時(shí)脾細(xì)動(dòng)脈硬化第50頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變

細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。見于白喉病人的心肌細(xì)胞；蛋白尿時(shí)的腎小管上皮細(xì)胞；慢性炎癥時(shí)漿細(xì)胞等。第51頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五漿細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變(Rusell小體)第52頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(四)淀粉樣變性

細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀。鏡下為均質(zhì)、紅染、顯示淀粉樣呈色反應(yīng)物質(zhì)?？煞譃榫植啃院腿硇?。常發(fā)生在一些腫瘤及長(zhǎng)期慢性炎癥時(shí)。第53頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)第54頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(五)粘液樣變性

是指組織間質(zhì)內(nèi)，粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。

第55頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(六)

病理性色素沉積

含鐵血黃素脂褐素第56頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

(七)病理性鈣化

在骨和牙之外的其它組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積。第57頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五二、不可逆性損傷

壞死(necrosis)

(一)壞死：是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體局部組織、細(xì)胞死亡

(二)壞死的原因:

任何能導(dǎo)致組織、細(xì)胞代謝完全停止的原因第58頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(三)壞死的基本病變

1.細(xì)胞核的改變：是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。表現(xiàn)為：核濃縮核碎裂核溶解第59頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

壞死細(xì)胞核形態(tài)第60頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五2.細(xì)胞漿的改變

壞死細(xì)胞的胞漿嗜酸性增強(qiáng)而變紅染,

單個(gè)實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后，因胞漿失水而固縮成為強(qiáng)嗜酸性的球狀物稱嗜酸性小體。

3.間質(zhì)的改變：在壞死組織釋出的溶解酶的作用下，壞死細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。第61頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五心肌壞死細(xì)胞漿紅染正常心肌壞死心肌第62頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五(四)壞死的類型1.凝固性壞死(coagulation

necrosis)

干酪樣壞死(caseousnecrosis)

2.液化性壞死

(liquefactivenecrosis)

脂肪壞死(fat

(necrosis)3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)4.

壞疽(gangrene)第63頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

1.凝固性壞死

壞死組織脫水變干,蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色的堅(jiān)實(shí)凝固體。特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存。如腎、脾的貧血性梗死。第64頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎貧血性梗死第65頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

腎貧血性梗死第66頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

干酪樣壞死

一種徹底的凝固性壞死。

多見于結(jié)核桿菌引起的壞死。

壞死組織含有較多的脂質(zhì)而略帶黃色，質(zhì)地松軟,半凝固狀，狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì),不見組織輪廓。第67頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死第68頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五干酪樣壞死第69頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

2.液化性壞死

壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài)，常伴有液腔形成。如:細(xì)菌性膿腫及腦組織的梗死灶。第70頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五多發(fā)性肺膿腫第71頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腦液化性壞死

第72頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五脂肪壞死

液化性壞死的特殊類型。主要有急性胰腺炎時(shí)酶解性脂肪壞死和乳腺的外傷性脂肪壞死。

第73頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

3.纖維素樣壞死

(fibrinoidnecrosis)

是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁的一種壞死。病變部位正常組織結(jié)構(gòu)消失，變成顆粒狀、條塊狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)，狀似纖維素。常見于急性風(fēng)濕病等變態(tài)反應(yīng)性疾病及惡性高血壓等。第74頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五惡性高血壓

腎小動(dòng)脈壁纖維素樣壞死第75頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五4.壞疽

較大范圍的壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染稱為壞疽。

類型：①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟(子宮;肺;腸等)

③氣性壞疽:合并產(chǎn)氣厭氧菌感染第76頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五干性壞疽第77頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

濕性壞疽第78頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五氣性壞疽第79頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收2.分離排出3.機(jī)化

4.包裹、鈣化第80頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

1.溶解吸收

壞死組織溶解液化。然后通過淋巴管及血管吸收。第81頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

2.分離排出

不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解，使壞死灶與健康組織分離。第82頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五糜爛及潰瘍示意圖第83頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

小腿慢性潰瘍第84頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

潰瘍(ulcer)胃潰瘍第85頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五空洞

腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出，留下的空腔,稱空洞。第86頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五腎空洞形成過程第87頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第88頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第89頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肺空洞形成過程第90頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

3.機(jī)化

若壞死組織不能被完全溶解吸收，又未能被排出，則由肉芽組織長(zhǎng)入，逐漸把壞死組織溶解吸收并取代，最后形成疤痕組織

這種由肉芽組織取代壞死組織的過程稱為機(jī)化。第91頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五肉芽組織的演變第92頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

血栓機(jī)化第93頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

4.包裹、鈣化

壞死灶較大，或壞死組織難以溶解吸收，不能完全機(jī)化，則常由周圍新生的結(jié)締組織加以包裹，其中的壞死物質(zhì)由于鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化。第94頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五包裹、鈣化第95頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第96頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五壞死的后果

與下列因素有關(guān)：1、壞死細(xì)胞的生理重要性2、壞死細(xì)胞的數(shù)量3、壞死細(xì)胞的再生能力4、壞死器官的儲(chǔ)備代償能力第97頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五三.凋亡

(apoptosis)

指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小灶細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，死亡細(xì)胞不自溶，也不伴有炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)控有關(guān)，又稱程序性死亡。

凋亡為細(xì)胞的生理性死亡過程，亦可為病理性。第98頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五細(xì)胞凋亡的形態(tài)變化

形態(tài)變化可分為:細(xì)胞漿濃縮，細(xì)胞體積縮小。染色質(zhì)凝集、斷裂。凋亡小體形成。凋亡小體被吞噬。第99頁(yè)，共109頁(yè)，2023年，2月20日，星期五參與凋亡過程的基因

Fas\Bax\P53等基因有促進(jìn)凋亡的作用。

Bcl-2\Bcl-XL等基因有抑制凋亡的