2022年醫(yī)學專題-第8章+角膜病

三臺縣人民(rénmín)醫(yī)院

眼科第八章角膜(jiǎomó)病

第一頁，共一百一十九頁。學習(xuéxí)目標掌握角膜炎的病因，病理分期，臨床表現(xiàn)，診斷及治療原則掌握感染性角膜炎（細菌，真菌，單皰病毒）的臨床表現(xiàn)，診斷及治療原則熟悉角膜軟化(ruǎnhuà)癥的病因、臨床表現(xiàn)、治療了解角膜接觸鏡引起的并發(fā)癥第二頁，共一百一十九頁。學習(xuéxí)內(nèi)容概述(ɡàishù)角膜炎癥細菌性角膜炎單皰病毒性角膜炎真菌性角膜炎特殊類型角膜炎第三頁，共一百一十九頁。一概述(ɡàishù)角膜組織解剖及其特點（五層結(jié)構(gòu)(jiégòu)及其特征）

上皮層35um 可再生前彈力層12um不可再生基質(zhì)層500um瘢痕修復后彈力層

10-12um可再生內(nèi)皮層5um不可再生第四頁，共一百一十九頁。角膜位于眼球最前端，和鞏膜一起(yīqǐ)構(gòu)成眼球的外壁，具有保護眼內(nèi)容物的作用角膜是眼屈光的重要組成部分，角膜屈光力占眼球屈光力3/4；約43D凸透鏡角膜酷似照相機的鏡頭，所以角膜疾病可直接影響視力第五頁，共一百一十九頁。角膜沒有血管，免疫學上處于“相對赦免(shèmiǎn)狀態(tài)”，角膜移植成功率高角膜感染疾病易發(fā)生在角膜中央；角膜免疫疾病易發(fā)生在角膜周邊部第六頁，共一百一十九頁。角膜組織(zǔzhī)解剖及其特點無血管和淋巴

修復(xiūfù)慢易留瘢痕影響視力神經(jīng)末梢豐富

眼痛明顯相對免疫赦免

角膜移植成功率最高與外界接觸

易損傷和感染屈光力大

角膜屈光手術(shù)的基礎全眼的屈光力約58D

角膜的屈光力約43D第七頁，共一百一十九頁。正常角膜光學(guāngxué)切面第八頁，共一百一十九頁。二角膜炎癥第九頁，共一百一十九頁。

(一).病因(bìngyīn)及分類外源性：外傷和感染(最常見病因)內(nèi)源性：1.VitA缺乏(角膜(jiǎomó)干燥及軟化)2.自身免疫病(干燥綜合癥)局部蔓延:結(jié)膜炎、鞏膜炎、淚囊炎、虹睫炎第十頁，共一百一十九頁。

1、外源性性：外傷和感染是引起角膜炎最常見的原因當角膜上皮層受到機械性、物理性和化學性等因素(yīnsù)的損傷時，細菌、病毒、真菌、衣原體、棘阿米巴等就趁機而入，發(fā)生感染侵入的致病微生物既可來源于外界的致傷物上，也可來自隱藏在眼瞼或結(jié)膜囊內(nèi)的各種致病菌，尤其慢性淚囊炎，是造成角膜感染的危險因素第十一頁，共一百一十九頁。2、內(nèi)源性：全身病累及角膜(jiǎomó)結(jié)核、風濕、梅毒等引起的變態(tài)反應性角膜炎全身營養(yǎng)不良，特別是嬰幼兒維生素A缺乏引起的角膜軟化癥三叉神經(jīng)麻痹所致的神經(jīng)麻痹性角膜炎原因不清楚的蠶蝕性角膜潰瘍等自身免疫性疾病第十二頁，共一百一十九頁。3、局部(júbù)蔓延

角膜鄰近組織疾病的影響如：急性結(jié)膜炎可引起淺層點狀角膜炎鞏膜(gǒngmó)炎可導致硬化性角膜炎虹膜睫狀體炎也可引起角膜炎第十三頁，共一百一十九頁。（二）病程(bìngchéng)與病理變化炎癥浸潤期

1、角膜炎

進行(jìnxíng)期--潰瘍期恢復期--潰瘍消退期和愈合期第十四頁，共一百一十九頁。2、炎癥(yánzhèng)病變的轉(zhuǎn)歸：

致病因素的強弱炎癥病變(bìngbiàn)的轉(zhuǎn)歸

機體抵抗力的大小

醫(yī)療措施是否及時、恰當?shù)谑屙?，共一百一十九頁。浸?jìnrùn)期致病因子侵襲角膜，角膜緣處血管擴張、充血（睫狀充血，如兼有結(jié)膜(jiémó)血管充血，則稱為混合充血）炎性細胞及炎性滲出侵入病變區(qū)形成邊界不清的灰白色混濁病灶，稱角膜浸潤第十六頁，共一百一十九頁。進行(jìnxíng)期-潰瘍期浸潤區(qū)嗜中性白細胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒水解酶與角膜蛋白(dànbái)發(fā)生反應，導致浸潤區(qū)角膜組織變性、壞死、脫落出現(xiàn)缺損，形成角膜潰瘍第十七頁，共一百一十九頁。進行(jìnxíng)期-潰瘍期潰瘍邊緣呈灰暗(huīàn)或灰白色混濁潰瘍向縱深發(fā)展，形成深層潰瘍，潰瘍底部不平第十八頁，共一百一十九頁。由于毒素(dúsù)的刺激可并發(fā)虹膜睫狀體炎，嚴重時，大量纖維蛋白性滲出物集聚于前房下部形成前房積膿第十九頁，共一百一十九頁。前房積膿第二十頁，共一百一十九頁。后彈力(tánlì)層膨出當角膜基質(zhì)完全被破壞(pòhuài)、潰瘍波及到后彈力層時，由于局部抵抗力降低，眼內(nèi)壓力可使后彈力層及內(nèi)皮層向前膨出，稱后彈力層膨出。臨床檢查時在潰瘍底部可見“黑色”透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的征兆。第二十一頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)穿孔此時，若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽(késòu)、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間，病人可自覺眼部突然劇疼，并有熱淚（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并發(fā)癥和后遺癥。第二十二頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)新生血管浸潤階段的炎癥沒有得到控制，浸潤將蔓延擴大，隨后新生血管(xuèguǎn)將伸入浸潤區(qū)，特別是周邊部的炎癥更是如此第二十三頁，共一百一十九頁。

恢復期

炎癥的轉(zhuǎn)歸階段經(jīng)過治療，潰瘍可逐漸轉(zhuǎn)向清潔，周圍健康角膜上皮細胞迅速生長，將潰瘍面完全覆蓋在角膜上皮細胞的掩蓋下，角膜基質(zhì)(jīzhì)的成纖維細胞增生和合成的新膠原，修補基質(zhì)(jīzhì)的缺損處，角膜潰瘍?nèi)诙捻?，共一百一十九頁。角?jiǎomó)瘢痕角膜云翳(yúnyì)角膜瘢痕斑翳白斑第二十五頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)瘢痕角膜云翳

薄云霧狀的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙燈檢查方法可發(fā)現(xiàn)角膜斑翳

較厚，呈灰白色混濁(hùnzhuó)，半透明，肉眼即可看見，可透見虹膜第二十六頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)白斑最厚的角膜瘢痕(bānhén)，呈乳白色或瓷白色混濁，不透明第二十七頁，共一百一十九頁。角膜潰瘍(kuìyáng)穿孔引起的并發(fā)癥與后遺癥1.角膜瘺角膜穿孔后，如果在角膜中央，由于房水不斷流出，則破口不能愈合，則形成角膜瘺，使眼球內(nèi)外相通，很容易(róngyì)引起球內(nèi)感染2.粘連性角膜白斑：角膜穿孔，虹膜脫出，愈合后形成角膜疤痕中有虹膜組織第二十八頁，共一百一十九頁。

3.繼發(fā)性青光眼：虹膜廣泛的前粘連(zhānlián)，使前房角變窄或被堵塞，房水排出發(fā)生障礙，導致眼壓升高4.角膜葡萄腫：高眼壓下有虹膜組織角膜疤痕膨出形成紫黑色隆起，其形狀像葡萄第二十九頁，共一百一十九頁。5.化膿性眼內(nèi)炎及全眼球炎：角膜潰瘍穿孔后，化膿性細菌進入球內(nèi)，如治療不當，或細菌毒力較強，可引起化膿性眼內(nèi)炎或全眼球炎。最終(zuìzhōnɡ)可導致眼球萎縮而失明第三十頁，共一百一十九頁。（三）臨床表現(xiàn)1.自覺癥狀(zhèngzhuàng)

病人主訴有怕光、流淚、疼痛，重者有眼瞼痙攣等刺激癥狀根據(jù)角膜病變的程度和部位，可伴有不同程度的視力障礙除化膿性角膜感染外，一般分泌物不多或無分泌物第三十一頁，共一百一十九頁。

睫狀充血(chōngxuè)（混合充血）2角膜炎的基本體征

角膜浸潤

角膜潰瘍第三十二頁，共一百一十九頁。（四）診斷

1.詳問病史：外傷史、全身病史、皮質(zhì)類固醇史2.仔細檢查：癥狀重者，表麻后檢查

裂隙燈仔細檢查

熒光素染色檢查

角膜知覺檢查

淚液分泌(fēnmì)功能檢查3.實驗室檢查：刮片檢查(細菌和真菌)

微生物培養(yǎng)，有助于診斷和治療第三十三頁，共一百一十九頁。（五）治療(zhìliáo)原則1、去除病因，積極控制感染2、增強(zēngqiáng)全身及局部抵抗力3、促進潰瘍愈合，減少瘢痕形成第三十四頁，共一百一十九頁。治療(zhìliáo)原則

抗炎1.抗生素2.皮質(zhì)類固醇

3.非甾體消炎藥對癥(duìzhèng)

散瞳、局部熱敷

手術(shù)角膜移植第三十五頁，共一百一十九頁。三細菌性角膜炎第三十六頁，共一百一十九頁。（一）概述(ɡàishù)細菌性角膜炎是一種較嚴重的角膜(jiǎomó)的急性化膿性感染多伴有前房積膿，又名前房積膿性角膜潰瘍第三十七頁，共一百一十九頁。（二）病因(bìngyīn)角膜上皮損傷后，局部或全身抵抗力下降致病菌侵入：葡萄球菌、銅綠假單胞菌、肺炎雙球菌、β－溶血性鏈球菌、淋球菌、大腸桿菌等感染引起(yǐnqǐ)感染不一定是由于致傷物帶有細菌，有些致病菌原已存在于結(jié)膜囊內(nèi)，特別是慢性淚囊炎患者，是造成感染的常見原因之一第三十八頁，共一百一十九頁。（三）臨床表現(xiàn)

1、病史：發(fā)病急，常在角膜損傷后1～2天內(nèi)發(fā)病嚴重的怕光、流淚、眼疼、眼瞼痙攣(jìnɡluán)等刺激癥狀，伴較多膿性分泌物早期即出現(xiàn)視力障礙球結(jié)膜常表現(xiàn)出水腫和混合性充血第三十九頁，共一百一十九頁。2、體癥球結(jié)膜(jiémó)：混合性充血角膜潰瘍：G+球菌感染者：圓形或橢圓形浸潤G—球菌感染者：呈匐行性邊緣的潰瘍第四十頁，共一百一十九頁。匐行性角膜潰瘍的另一個(yīɡè)特點是前房積膿，無菌性前房積膿第四十一頁，共一百一十九頁。匍形性角膜(jiǎomó)潰瘍－前房積膿性第四十二頁，共一百一十九頁。第四十三頁，共一百一十九頁。肺炎鏈球菌性角膜(jiǎomó)潰瘍第四十四頁，共一百一十九頁。綠膿桿菌(lǜnónɡɡǎnjūn)性角膜潰瘍第四十五頁，共一百一十九頁。綠膿桿菌(lǜnónɡɡǎnjūn)性角膜潰瘍第四十六頁，共一百一十九頁。綠膿桿菌(lǜnónɡɡǎnjūn)性角膜潰瘍角膜(jiǎomó)異物剔除術(shù)后或戴接觸鏡感染特點：癥狀嚴重、發(fā)展迅猛表現(xiàn)：劇烈眼痛、畏光、流淚、球結(jié)膜混合充血、水腫綠膿桿菌產(chǎn)生蛋白分解酶，故潰瘍迅速擴展，不及時控制可致全角膜壞死穿孔、眼內(nèi)炎發(fā)生第四十七頁，共一百一十九頁。（四）治療(zhìliáo)選擇適當?shù)目股?，控制感染?.高濃度抗生素頻繁點眼

2.結(jié)膜下注射：泰利必妥、多粘菌素、丁胺卡那、萬古霉素、頭孢霉素等

3.重者全身(quánshēn)應用抗生素充分散瞳：用1%阿托品液或眼膏點眼，托品卡胺點眼；必要時結(jié)膜下注射散瞳合劑支持療法等第四十八頁，共一百一十九頁。四單純(dānchún)皰疹病毒性角膜炎是病毒性角膜炎中最多見的一種，發(fā)病率和致盲率占角膜病的的首位常發(fā)生于感冒、急性扁桃體炎、上呼吸道感染、瘧疾等熱性病(xìngbìng)后任何年齡均可發(fā)生。原發(fā)感染多發(fā)生于6個月～2歲嬰幼兒或年輕人。約70～90%成年人血清中可查到抗體。一般為單眼發(fā)病，少數(shù)可雙眼同時或先后發(fā)病第四十九頁，共一百一十九頁。單純(dānchún)皰疹病毒性角膜炎病因:HSV-I感染，最常見(chánɡjiàn)的角膜感染特征:眼紅、眼痛、視力下降、角膜知覺減退、樹枝狀或地圖樣改變等第五十頁，共一百一十九頁。單純(dānchún)皰疹病毒性角膜炎臨床表現(xiàn)1、原發(fā)感染幼兒多見2、復發(fā)感染（1）樹枝狀和地圖狀角膜炎

（2）角膜(jiǎomó)基質(zhì)炎：非壞死性—盤狀角膜炎

壞死性

（3）葡萄膜炎第五十一頁，共一百一十九頁。（一）病因(bìngyīn)

本病是由單純皰疹病毒Ⅰ型（HSV–Ⅰ）和Ⅱ型（HSV－Ⅱ）感染(gǎnrǎn)引起。主要是Ⅰ型第五十二頁，共一百一十九頁。（二）發(fā)病(fābìng)機制原發(fā)感染（幼兒）能發(fā)展為潛伏感染，感染后病毒可在宿主神經(jīng)節(jié)內(nèi)，特別是三叉神經(jīng)節(jié)支配(zhīpèi)的體表內(nèi)終生潛伏機體抵抗力下降時，潛伏在神經(jīng)節(jié)內(nèi)的病毒活化，引起復發(fā)感染近來研究認為也可在感染過的角膜基質(zhì)內(nèi)潛伏第五十三頁，共一百一十九頁。唇部感染(gǎnrǎn)

第五十四頁，共一百一十九頁。原發(fā)皮膚感染第五十五頁，共一百一十九頁。（三）復發(fā)(fùfā)感染臨床表現(xiàn)

（1）.樹枝狀角膜炎輕微刺激癥狀輕微視力下降睫狀充血(chōngxuè)角膜表面出現(xiàn)點狀浸潤，稱樹枝狀皰疹

2%熒光素染色，呈明顯樹枝狀淡綠色著色第五十六頁，共一百一十九頁。樹枝狀角膜炎第五十七頁，共一百一十九頁。單皰病毒性角膜炎第五十八頁，共一百一十九頁。

單皰病毒性角膜炎－樹枝狀第五十九頁，共一百一十九頁。（2）.地圖(dìtú)狀角膜炎樹枝狀角膜炎病變向四周及基質(zhì)深層擴展所致潰瘍面積(miànjī)擴大。邊緣不整齊，呈灰白色地圖狀第六十頁，共一百一十九頁。單皰病毒性角膜炎－地圖樣(túyàng)第六十一頁，共一百一十九頁。（3）角膜(jiǎomó)基質(zhì)炎

（盤狀角膜炎）病變(bìngbiàn)區(qū)多位于角膜中央，角膜基質(zhì)呈盤狀水腫，境界清楚角膜上皮完整第六十二頁，共一百一十九頁。壞死性基質(zhì)(jīzhì)性角膜炎

第六十三頁，共一百一十九頁。壞死性基質(zhì)(jīzhì)性角膜炎伴角膜穿孔

第六十四頁，共一百一十九頁。治療(zhìliáo)1.抗病毒途徑：滴眼、結(jié)膜下注射、全身(quánshēn)2.樹枝狀或地圖狀角膜炎禁用激素3.盤狀角膜炎可短期應用激素4.抗生素預防混合感染5.散瞳6.穿孔或角膜白斑者行角膜移植術(shù)盡可能避免炎癥活動期手術(shù)第六十五頁，共一百一十九頁。治療(zhìliáo)

1.抗單皰病毒藥物的應用0.1%阿昔洛韋眼液，毒性(dúxìnɡ)小，穿透力強，對基質(zhì)損傷如盤狀角膜炎效果較好0.15%更昔洛韋眼液第六十六頁，共一百一十九頁。2、關(guān)于皮質(zhì)(pízhì)類固醇的應用淺層、潰瘍性（如樹枝狀、地圖(dìtú)狀角膜潰瘍）角膜炎禁用。皮質(zhì)類固醇可激活病毒和抑制干擾素的產(chǎn)生，以及激活膠原酶應用皮質(zhì)類固醇＋高效抗病毒藥物：適用盤狀角膜炎第六十七頁，共一百一十九頁。五真菌性角膜炎真菌感染引起的感染性角膜病南方多于北方夏秋農(nóng)忙(nóngmáng)季節(jié)發(fā)病率高多見于青壯年、老年及農(nóng)民常發(fā)生植物性外傷第六十八頁，共一百一十九頁。（一）病因(bìngyīn)常見的致病菌：鐮刀菌、念珠菌、曲霉菌、青霉菌易感因素植物(zhíwù)擦傷或異物局部長期使用甾體激素全身使用免疫抑制劑身體衰弱第六十九頁，共一百一十九頁。（二）臨床表現(xiàn)起病(qǐbìnɡ)相對緩慢、病程長，常在傷后數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)角膜潰瘍，病程可持續(xù)達2～3個月刺激癥狀較輕第七十頁，共一百一十九頁。真菌性角膜炎－臨床(línchuánɡ)特征起病(qǐbìnɡ)緩慢癥狀輕于體征羽毛狀邊緣衛(wèi)星灶前房積膿內(nèi)皮斑第七十一頁，共一百一十九頁。真菌性角膜炎潰瘍面平而粗糙，呈“舌苔”或“牙膏(yágāo)”狀，高起于角膜表面潰瘍四周形成偽足，或在潰瘍外圍呈現(xiàn)出所謂“衛(wèi)星”病灶第七十二頁，共一百一十九頁。真菌性角膜炎有時在潰瘍邊界處因膠原溶解可出現(xiàn)淺溝。在潰瘍向深部發(fā)展時，壞死(huàisǐ)組織脫落壞死組織無粘性，易取掉粘稠的前房積膿，特別是在早期，常為本病的特征之一第七十三頁，共一百一十九頁。真菌性角膜(jiǎomó)潰瘍

第七十四頁，共一百一十九頁。白內(nèi)障術(shù)后角膜(jiǎomó)真菌感染第七十五頁，共一百一十九頁。共聚焦(jùjiāo)顯微鏡下的基質(zhì)內(nèi)菌絲第七十六頁，共一百一十九頁。烏洛托品銀染色(rǎnsè)基質(zhì)內(nèi)菌絲第七十七頁，共一百一十九頁。煙曲霉(qūméi)分生孢子乳酚棉藍染色第七十八頁，共一百一十九頁。青霉的菌絲和刷狀分生孢子第七十九頁，共一百一十九頁。真菌膿瘍灶及周圍(zhōuwéi)的細胞浸潤第八十頁，共一百一十九頁。真菌肉芽腫性炎癥(yánzhèng)病灶第八十一頁，共一百一十九頁。（三）診斷(zhěnduàn)病史典型的臨床表現(xiàn)，是診斷的主要依據(jù)疑為真菌感染時，應作角膜病變處刮片。將取下的壞死組織放于玻片上，滴10％氫氧化鉀一滴，覆蓋波片，立即(lìjí)鏡檢，尋找真菌菌絲有條件時應進行真菌培養(yǎng)第八十二頁，共一百一十九頁。

細菌性真菌性

起病較急，發(fā)展(fāzhǎn)快亞急，發(fā)展(fāzhǎn)慢誘因角膜外傷，慢性淚囊炎植物性角膜外傷癥狀重一般較輕分泌物膿性粘膿性潰瘍形態(tài)常為圓形不規(guī)則形“軟性”“硬性”“衛(wèi)星”病灶邊界不清邊界清楚呈“羽毛”狀表面附有膿性分泌物表面附有“牙膏”樣壞死組織

前房積膿有常有，粘稠，不易移動

刮片細菌

真菌菌絲第八十三頁，共一百一十九頁。（四）真菌性角膜炎－治療(zhìliáo)抗真菌藥物：頻繁滴眼，每小時一次。治愈后，維持用眼藥水一段時間多烯類，咪唑類，嘧啶類5%那他霉素，0.25%B兩性霉素Ｂ，0.2%氟康唑忌用糖皮質(zhì)激素手術(shù)：清創(chuàng)術(shù)，結(jié)膜瓣遮蓋術(shù)當藥物治療無效、穿孔或即將(jíjiāng)穿孔者限期做角膜移植術(shù)第八十四頁，共一百一十九頁。角膜炎鑒別(jiànbié)第八十五頁，共一百一十九頁。

六其他類型(lèixíng)角膜炎

非感染性角膜炎--角膜基質(zhì)炎

病因：免疫反應所致，先天梅毒(méidú)為最常見原因，結(jié)核、單純皰疹等亦可引起

特征：角膜深層的非化膿性炎癥，主要表現(xiàn)為角膜基質(zhì)水腫、淋巴細胞浸潤，并常有深層血管形成第八十六頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)基質(zhì)炎臨床表現(xiàn)：雙眼受累，基質(zhì)深層細胞浸潤和水腫，從周邊向中央擴展角膜增厚，呈毛玻璃狀畏光、流淚、睫狀充血(chōngxuè)等伴有虹膜睫狀體炎第八十七頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)基質(zhì)炎炎癥時，新生血管呈毛刷狀炎癥消退(xiāotuì)后，萎縮血管永留在基質(zhì)內(nèi)，呈灰白色纖維條索，有獨特的診斷價值先天梅毒者還合并Hutchinson齒、馬鞍鼻、口角皸裂、馬刀脛骨Cogan綜合征表現(xiàn)耳鳴、眩暈、聽力喪失和角膜基質(zhì)炎第八十八頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)基質(zhì)炎治療：1.針對病因治療，抗梅毒、抗結(jié)核等2.應用(yìngyòng)激素3.擴瞳第八十九頁，共一百一十九頁。神經(jīng)(shénjīng)麻痹性角膜炎病因：

三叉神經(jīng)受損，角膜(jiǎomó)知覺喪失，失去反射性瞬目的防御作用，加上營養(yǎng)代謝障礙，導致角膜上皮干燥，易受機械性損傷第九十頁，共一百一十九頁。神經(jīng)(shénjīng)麻痹性角膜炎臨床表現(xiàn)：知覺缺失，瞬目減少，上皮點狀脫落或片狀剝脫，角膜干燥混濁，易繼發(fā)感染、前房積膿、穿孔

?；颊咦杂X癥狀輕治療：人工(réngōng)淚液、抗生素眼膏、軟性接觸鏡

治療無效行瞼裂縫合

潰瘍形成，按角膜潰瘍處理第九十一頁，共一百一十九頁。暴露(bàolù)性角膜炎病因：

角膜失去(shīqù)眼瞼保護而暴露所致

眼瞼缺損、眼球突出、瘢痕性外翻面神經(jīng)麻痹、昏迷等第九十二頁，共一百一十九頁。暴露(bàolù)性角膜炎表現(xiàn)(biǎoxiàn)：暴露結(jié)膜充血肥厚

角膜上皮缺損，新生血管形成

繼發(fā)感染表現(xiàn)化膿性角膜潰瘍治療：去除暴露因素

人工淚液、抗生素、接觸鏡

瞼緣縫合術(shù)第九十三頁，共一百一十九頁。蠶食性角膜(jiǎomó)潰瘍特征(tèzhēng)：邊緣性、慢性、進行性、疼痛性角膜潰瘍病因：目前考慮為自身免疫性疾病臨床表現(xiàn)：劇烈的疼痛、畏光、流淚，不愿睜眼潰瘍的浸潤緣呈潛掘狀，略為隆起，向中央發(fā)展，潰瘍底部新生血管生長，逐漸愈合，并瘢痕化、血管化。常復發(fā)治療：激素、膠原酶抑制劑、1％～2％環(huán)胞霉素A、接觸鏡、羊膜覆蓋、角膜板層移植等第九十四頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)軟化癥

病因(bìngyīn)：VitA缺乏

臨床表現(xiàn)：嬰幼兒多見，雙眼

全身表現(xiàn)：消瘦，精神萎靡，皮膚干燥，聲

音嘶啞

眼部表現(xiàn)：夜盲→Bitot斑，角結(jié)膜上皮干燥，角膜感覺遲鈍→角膜穿孔

治療：補充大量VitA第九十五頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)變性角膜(jiǎomó)老年環(huán)帶狀角膜變性邊緣性角膜變性第九十六頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)老年環(huán)周邊部角膜基質(zhì)內(nèi)類脂質(zhì)沉著老年人首先發(fā)生(fāshēng)上、下方，后形成環(huán)白色，1mm寬，外側(cè)邊界清楚，內(nèi)側(cè)邊界模糊不需治療第九十七頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)老年環(huán)第九十八頁，共一百一十九頁。帶狀角膜(jiǎomó)病變特點：累及角膜前彈力層的鈣化變性(biànxìng)病因：常由慢性眼部炎癥所造成高鈣血癥（甲狀旁腺功能亢進，維生素D中毒，結(jié)節(jié)病及其他全身疾?。┻z傳性疾病血磷增高而血鈣可正常第九十九頁，共一百一十九頁。帶狀角膜(jiǎomó)病變表現(xiàn)：始于瞼裂區(qū)角膜邊緣部，細點狀灰白色鈣質(zhì)沉著，外側(cè)有透明角膜分割，內(nèi)側(cè)火焰狀向中央發(fā)展→帶狀渾濁橫過角膜瞼裂區(qū)→最終(zuìzhōnɡ)變成白色斑片狀，高出于上皮治療：常復發(fā)刮去角膜上皮EDTA（鰲合作用）去除鈣質(zhì)第一百頁，共一百一十九頁。帶狀角膜(jiǎomó)病變第一百零一頁，共一百一十九頁。帶狀角膜(jiǎomó)病變第一百零二頁，共一百一十九頁。邊緣性角膜(jiǎomó)變性病因未明，可能與免疫炎癥有關(guān)多見于男性，常于青年時期開始發(fā)病進展緩慢，病程長始于上方角膜緣，細小點狀基質(zhì)(jīzhì)混濁→環(huán)形發(fā)展成角膜緣的溝狀凹陷變薄表現(xiàn)：不規(guī)則散光，角膜邊緣變薄擴張第一百零三頁，共一百一十九頁。邊緣性角膜(jiǎomó)變性第一百零四頁，共一百一十九頁。邊緣性角膜(jiǎomó)變性治療：早期不需治療變薄擴張明顯散光或有穿破危險者：部分(bùfen)板層角膜移植術(shù)第一百零五頁，共一百一十九頁。角膜(jiǎomó)營養(yǎng)不良角膜營養(yǎng)不良：指與遺傳(yíchuán)因素相關(guān)的原發(fā)性、具有病理組織學特征的