冠心病的心電圖表現(xiàn)及危險(xiǎn)分層課件

1、冠心病的心電圖及危險(xiǎn)風(fēng)層冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）有典型的心絞痛癥狀并排除主動脈瓣病變或（2）有明確的陳舊性心肌梗死的病史或（3）有明確的急性心肌梗死的病史或（4）CAG發(fā)現(xiàn)有=70%的冠脈狹窄 其他輔助檢查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心臟彩超等）僅有提示作用，不能確診冠心病心電圖的產(chǎn)生原理心室除極首先自室間隔開始，從心內(nèi)膜下心肌向心外膜心肌推進(jìn)起始0.01-0.02s QRS向量為室間隔及心內(nèi)膜下心肌的向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除極產(chǎn)生的向量體表所采集的心臟電位強(qiáng)度與下列因素有關(guān)：心肌細(xì)胞數(shù)、電極和心肌細(xì)胞間的距離、電極方向和心肌除極方向所構(gòu)成的角度心肌

2、缺血時(shí)膜電位的改變及形成原因心肌缺血時(shí)，由于代謝異常、離子通道功能異常、電解質(zhì)的變化及內(nèi)分泌環(huán)境紊亂等致使細(xì)胞膜電位異常主要的變化有：靜息電位減小、除極異常、動作電位時(shí)間縮短或延長靜息電位減小的原因：細(xì)胞外K+濃度增加是其主要原因細(xì)胞外K+濃度增加可能與以下因素有關(guān)：缺血使心肌細(xì)胞能量代謝障礙，ATP減少、ADP增加，從而激活A(yù)TP敏感性K+通道，使K+向細(xì)胞外流出增加伴隨著細(xì)胞內(nèi)陰離子如乳酸根及磷酸根等排出細(xì)胞外使K+流出增多細(xì)胞膜Na+-K+泵功能失活使細(xì)胞攝取K+減少心肌缺血使細(xì)胞外K+流走困難細(xì)胞膜損傷使細(xì)胞膜對K+的通透性增加動作電位時(shí)間縮短的機(jī)制：急性缺血時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的ATP 減少，

3、ADP增多細(xì)胞膜ATP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，動作電位時(shí)間縮短，而細(xì)胞外K+增加進(jìn)一步使細(xì)胞膜對K+的通透性增加，加重K+的外流，使動作電位時(shí)間進(jìn)一步縮短其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+內(nèi)流減少，也使動作電位時(shí)間縮短在急性心肌缺血時(shí)，動作電位時(shí)間縮短，Ca +內(nèi)流減少，心肌收縮功能下降，心肌氧耗減少，這對心肌細(xì)胞的保護(hù)起很重要的作用動作電位時(shí)間延長的機(jī)制：目前還不完全清楚可能的機(jī)制有：與ATP的一過性增加有關(guān)Ca+在動作電位時(shí)間延長中可能起很重要的作用由輕度除極快速激活的K+通道障礙可能是動作電位時(shí)間延長的原因缺血時(shí)增加的溶磷脂膽堿等使K+通透性降低Na+通道活性

4、降低使Na+內(nèi)流速度減慢也可使動作電位時(shí)間延長缺血區(qū)兒茶酚胺增加使復(fù)極早期激活的K+通道受到抑制，造成動作電位時(shí)間延長心肌缺血心電圖改變以及其機(jī)制ST段異常包括：抬高和降低ST段抬高的機(jī)制：由于損傷區(qū)細(xì)胞除極不全，Na+內(nèi)流減少，使細(xì)胞表面陽離子增多，與正常細(xì)胞表面間存在電位差，形成損傷電流。這種損傷電流在收縮期持續(xù)存在，且這種損傷電流的陽極向著缺血期的心肌，故使ST段抬高ST 段降低的機(jī)制：與ST段抬高的機(jī)制完全相同，實(shí)際上是心內(nèi)膜ST段的鏡像改變ST段的改變可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度輕，僅局限于心內(nèi)膜側(cè)，心電圖表現(xiàn)為ST段下移；如果缺血嚴(yán)重，造成心臟穿壁性缺血，則心電圖主要表現(xiàn)

5、為ST段抬高T波的改變包括：高尖和倒置T波高尖的形成機(jī)制：當(dāng)嚴(yán)重的急性心肌缺血時(shí)，心外膜心肌細(xì)胞動作電位時(shí)間縮短，使心外膜面過早復(fù)極，這樣使復(fù)極電壓增大，而復(fù)極的陽極方向未變，故在心電圖上形成巨大的直立T波，此時(shí)多與ST段抬高同時(shí)存在T波倒置（冠狀T波）的形成機(jī)制：冠狀T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期過后逐漸產(chǎn)生，此時(shí)缺血處的心肌的動作電位時(shí)間已處于延長期，缺血區(qū)心肌除極減慢，非缺血區(qū)先復(fù)極細(xì)胞外先變陽極，這樣與T波高尖相反，復(fù)極過程為陰極向著缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)，形成倒置的T波 病理性Q波及其形成原因病理性Q波：除AVR導(dǎo)聯(lián)外，如果Q波寬度=0.04s及Q/R比=0.25，則稱為異常的Q波大多數(shù)心

6、肌梗死發(fā)生在左室，梗死向量背離梗死區(qū)，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)壞死性Q波或QS波，對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)增高R波出現(xiàn)病理性Q波并不一定都發(fā)生了心肌梗死。在心肌嚴(yán)重缺血時(shí)由于心肌細(xì)胞的生物電活動能力的暫時(shí)喪失，也可出現(xiàn)一過性的病理性Q波，當(dāng)心肌供血恢復(fù)正常功能，病理性Q波消失病理性Q波的形成機(jī)制：包括“綜合向量學(xué)說”和“窗口學(xué)說”綜合向量學(xué)說：壞死心肌喪失了生物電活動能力，以致某一方向由心肌動作電位所產(chǎn)生的心電向量喪失，而對應(yīng)健康心肌所產(chǎn)生的心電向量相對增大，位于心肌壞死部位的電極在心室除極時(shí)記錄到的初始向量指向壞死部位相反的方向，所以在常規(guī)心電圖上表現(xiàn)為異常Q波，如此時(shí)總向量只是幅度減小，則在心電圖上可

7、不出現(xiàn)異常Q波，只表現(xiàn)為QRS綜合波幅度減小窗口學(xué)說：梗死區(qū)域的心肌喪失了生物電活動能力，梗死的心肌如同打開了一個(gè)“窗口”，使面對壞死心肌電極所記錄到的電活動是透過壞死心肌窗口的心腔內(nèi)負(fù)電位，表現(xiàn)在心電圖上即為異常Q波冠心病的心電圖變化冠心病與QRS波群改變1、QRS電軸改變2、異常Q波3、間隔q波的消失4、R波振幅的改變5、等位性Q波1、QRS電軸改變：與心肌缺血引起左前分支（左前降支病變，心電軸左偏）或左后分支（左前降支、回旋支、右冠三支供血，右偏）傳導(dǎo)障礙有關(guān)2、異常Q波：可表現(xiàn)為QS、QR、Qr型。QS型提示在穿壁性壞死的表面無殘存的存活心肌，而QR或Qr型提示在穿壁性壞死的表面有殘存

8、的存活心肌，R（r）可能由殘存的存活心肌由于梗死周圍阻滯而興奮延遲產(chǎn)生，其振幅反映殘存的存活心肌范圍大小3、間隔q波的消失：很多正常人由于室間隔先除極，使 I、aVL、V5、V6上出現(xiàn)q波，稱為間隔q波。當(dāng)心室間隔發(fā)生梗死時(shí)，間隔q波消失；此外，當(dāng)右室有嚴(yán)重缺血或發(fā)生梗死時(shí)，也可有間隔q波的消失4、R波振幅的改變：可能與心肌內(nèi)傳導(dǎo)時(shí)間的變化和左室容量的變化有關(guān)小Q波：主要是因?yàn)楣Ｋ烂娣e過小，常見的表現(xiàn)有：（1）Q波深度不及后繼R波的1/4，但寬度=0.04s，且Q波內(nèi)出現(xiàn)粗頓和切跡（2）V1、V2導(dǎo)rS型之前出現(xiàn)q波，提示室間隔梗死的存在，但應(yīng)排除右室肥厚（V3R、V4R導(dǎo)出現(xiàn)qR型，且電軸右

9、偏）和左前分支阻滯（第三肋間相當(dāng)于V1、V2部位描記，q波更明顯，而于第五肋相應(yīng)部位q波消失）（3）V3-V6導(dǎo)的Q波未達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但Q波的深度和寬度超過下一導(dǎo)的Q波，如 Qv3 Qv4，Qv4 Qv5，Qv5Qv6（4）陳舊性下壁心肌梗死II、III、aVF導(dǎo)的Q波很難都達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)。一般III導(dǎo)的Q波達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)，aVF的Q波寬度=0.02s，II導(dǎo)能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的診斷；另外，若aVR導(dǎo)出現(xiàn)起始的r波對下壁心肌梗死也有診斷價(jià)值R波振幅變化：也見于面積過小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常見的情況有：（1） R波振幅進(jìn)行性降低：即在觀察過程

10、中R波振幅進(jìn)行性降低，如同時(shí)伴有ST-T變化，診斷價(jià)值更大（2）胸前導(dǎo)R波逆向遞增：如Rv1 Rv2、Rv3 Rv4或Rv4 Rv5，提示有心肌梗死的存在，如同時(shí)伴有ST-T變化，則可明確診斷（3）V1、V2導(dǎo)R波振幅增大：正后壁心肌梗死時(shí)胸前導(dǎo)可出現(xiàn)心肌梗死的鏡面像，由于后壁產(chǎn)生的向量消失，向前的向量增大， V1或V2導(dǎo)R波振幅增大，同時(shí)伴有ST段壓低和T波高聳進(jìn)展性Q波：是指觀察過程中，Q波出現(xiàn)動態(tài)變化如Q波加深和加寬，原無Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)小q波等。要診斷進(jìn)展性Q波應(yīng)排除間隙性束支傳導(dǎo)阻滯和預(yù)激綜合癥QRS波起始部位出現(xiàn)頓挫和切跡：V4-V6導(dǎo)R波起始部位出現(xiàn)0.5mm的負(fù)向波，提示存在小面

11、積的心肌梗死病理性Q波區(qū)：如果某導(dǎo)聯(lián)的Q 波未達(dá)到病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)，可在該導(dǎo)聯(lián)的上下左右（上一肋間、下一肋間、左右輕度移位）描記，如均能描記出Q波，則反映存在病理性Q波區(qū)，為心肌梗死的有力佐證。左前分支、肺氣腫等許多非梗死性Q波則不存在Q波區(qū)心電圖一過性偽正常化：急性后側(cè)壁心肌梗死發(fā)病12-24h可能出現(xiàn) 一過性偽正?；?。臨床上遇到胸痛發(fā)作12-24h的患者心電圖正常時(shí)，應(yīng)想到可能是一過性偽正?；?，繼續(xù)觀察，可出現(xiàn)有診斷意義的心電圖變化 冠心病與ST段異常ST段是指QRS波群的終點(diǎn)至T波的起點(diǎn)，反映心室的部分復(fù)極過程，主要由心肌復(fù)極的平臺期形成ST段的測量：應(yīng)從J點(diǎn)后0.04s開始到T波開

12、始，以確定有無ST段移位；測量ST段有無下移時(shí)，應(yīng)從基線下緣量至ST段下緣，一般以T-P段的延線為基線；若ST段上移時(shí)，應(yīng)自基線上緣量至ST段上緣，采用PR段作為參照基線正常情況下，ST段多位于等位線上，降低不應(yīng)超過0.05mV（III導(dǎo)有時(shí)可降低0.1mV），可抬高0.2-0.3mV，多出現(xiàn)在V2-V4導(dǎo)（早期復(fù)極綜合癥，多見于青壯年，是一種正常變異）在評價(jià)ST段改變的臨床意義時(shí)，應(yīng)參考QRS波以及T波是否同時(shí)出現(xiàn)異常改變，若QRS波電壓明顯減小或T波明顯低平甚至倒置，即使ST段有輕微的下移也多為異常的表現(xiàn)冠心病與T波異常正常T波的方向多與QRS波的主波方向一致，振幅也與QRS 波呈平行關(guān)系

13、。如QRS波呈R、qR、qRs或Rs，則T波多直立；如QRS波呈QR、rS或Qr型，T波便可低平、雙向或倒置。正常T波的形態(tài)總是平滑而呈半圓形但雙肢不對稱，不論是直立或倒置T波，其前半部波形平緩，后半部較陡峭在肢體導(dǎo)聯(lián)和胸前導(dǎo)聯(lián)，T波的振幅正常值均不低于同導(dǎo)R波的1/10，否則為T波低平T波代表心室復(fù)極電位變化，與3相動作電位在心室肌之間形成的電位差有關(guān)。任何影響3相快速復(fù)極化過程的因素都可引起T波的改變T波異?？煞譃橛尚氖页龢O順序異常而引起的繼發(fā)性T波異常及心室除極順序正常的原發(fā)性T波異常，心肌復(fù)極不均勻也可造成T波異常繼發(fā)性T波異常多指左心室肥厚或左束支傳導(dǎo)阻滯等時(shí)發(fā)生的T波改變原發(fā)性T波

14、異常包括：（1）由心室跨膜動作電位和時(shí)程變化引起的T波異常，包括藥物或電解質(zhì)紊亂造成的心室復(fù)極異常；（2）強(qiáng)心甙類藥物引起的T波異常；（3）抗心律失常藥物引起的T波異常；（4）芬塞秦類藥物引起的T波異常；（5）離子紊亂：高血鉀、低血鉀及血鈣異常引起的T波異常心肌復(fù)極不均勻造成T波異常包括（1）缺血后T波異常；（2）心包炎后T波異常；（3）心肌損傷造成的其他類型的T波異常；（4）腦血管意外的T波異常；（5）植物神經(jīng)功能紊亂患者的T波異常；（6）甲低患者的T波異常；（7）恐懼、焦慮和精神緊張引起的T波異常；（8）心外因素如過度換氣、體位變換、餐后、早搏后、心動過速后、低溫、冠脈內(nèi)注射造影劑、起搏后

15、等引起T波異常早期復(fù)極綜合征與急性心肌梗死的鑒別要點(diǎn)：（1）ST段形態(tài)：左側(cè)型ST段保持正常凹面向上抬高，但J點(diǎn)明顯抬高使QRS波呈qRSr型；右側(cè)型ST段多呈馬鞍形或拱形抬高（2）ST段抬高幅度：小，V3-V5可達(dá)3-5mm、V6抬高不明顯，如V3-V5抬高幅度=5-10mm，V6=2-3mm可排除（3）ST-T改變導(dǎo)聯(lián)分布：左側(cè)型局限在V3-V5，右側(cè)型局限在V1-V2，均無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)改變（4）ST-T改變的可變性：差，持續(xù)多年不變（5）對運(yùn)動、過度換氣及藥物反應(yīng)：運(yùn)動ST段迅速、短暫性回到基線，過度換氣15s后出現(xiàn)短暫T波倒置，使用普奈洛爾后ST段抬高更明顯（6）異常Q波：無（7）心電圖動

16、態(tài)觀察和心肌酶學(xué)檢查：無，可做決定性診斷心肌梗死的心電圖變化 引起異常Q波的原因（1）陳舊性Q波性心肌梗死：ECG出現(xiàn)與冠狀動脈支配區(qū)一致的異常Q波伴有冠狀T波，有確切的心肌梗死病史（2）Q波的正常變異：人為性Q波、aVL導(dǎo)聯(lián)的Q波、V1和V2導(dǎo)聯(lián)QS波、III和aVF導(dǎo)聯(lián)的Q波、正常變異性心前過渡區(qū)右移、位置性Q波（3）出現(xiàn)異常Q波的其他疾?。盒氖曳屎瘛⒎卧葱孕呐K病、心肌病、傳導(dǎo)異常、嚴(yán)重心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)一過性Q波、急性心肌損傷病理性Q波的形成條件（1）梗死的直徑一般大于20-25mm（2）梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度達(dá)50%（3）心室除極40ms前已經(jīng)除極的區(qū)域發(fā)生梗死有些透壁

17、性心肌梗死不形成病理性Q波的機(jī)制：（1）梗死部位在心臟的基底部，不引起QRS波起始向量的改變（2）梗死直徑較小，只累及10%左右的左室（3）梗死面積雖然較大，但累及多支血管，產(chǎn)生的梗死向量相互抵消（4）伴有束支傳導(dǎo)阻滯而不形成病理性Q波（5）心肌梗死為多個(gè)散在的壞死，每個(gè)梗死范圍小非Q波性心肌梗死的ECG改變：ECG上無病理性Q波，但可有以下變化（1）除aVR導(dǎo)外，任何一個(gè)或幾個(gè)導(dǎo)聯(lián)上J點(diǎn)后0.08s的ST段壓低=0.1mV，伴或不伴T波倒置，在對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上無ST段抬高（2）對稱性T波倒置，深度至少達(dá)0.1mV，伴或不伴有ST段輕度抬高，至少持續(xù)72h（3）在兩個(gè)以上的前胸或下壁導(dǎo)聯(lián)上，或I、a

18、VL導(dǎo)J點(diǎn)后0.02s的ST段抬高至少0.1mV，伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低，未形成病理性Q波急性心肌梗死后病理性Q波消失的機(jī)制：（1）Q波出現(xiàn)時(shí)，心肌并沒有壞死，只是處于冬眠狀態(tài)，呈一過性電靜止，當(dāng)血流恢復(fù)后，電功能恢復(fù)（2）在梗死灶內(nèi)有較多的存活心肌，當(dāng)血流恢復(fù)后，恢復(fù)電功能，使病理性Q波消失（3 ）壞死的心肌疤痕化，疤痕縮小使Q波消失（4）新發(fā)生的傳導(dǎo)阻滯，掩蓋了病理性Q波（5）由于對側(cè)部位發(fā)生再梗死，使Q波消失（6）梗死區(qū)內(nèi)或周圍心肌細(xì)胞肥大而使Q波消失急性心肌梗死的心電圖分期診斷急性心肌梗死的病理演變過程：分為五個(gè)階段第一周：主要為心肌纖維的凝固性壞死伴有炎性細(xì)胞浸潤，間質(zhì)充血和水腫第

19、二周：壞死的心肌纖維被吞噬、溶解，梗死周邊出現(xiàn)肉芽組織第三周：肉芽組織形成增多并出現(xiàn)膠原纖維第四-六周：梗死區(qū)膠原纖維形成較顯著第七-八周：梗死區(qū)膠原纖維形成已較致密，梗死灶愈合心肌梗死的ECG分期及ECG特點(diǎn)超急期：（1）T波增高變尖：呈帳頂狀，是最早期的改變；（2）ST段抬高：呈斜型向上或弓背向下型，變化較快，在幾分鐘或幾十分鐘內(nèi)抬高或下降可達(dá)1.0-2.0mV；（3）急性損傷阻滯：表現(xiàn)為QRS波時(shí)間延長、振幅增大；（4）對側(cè)性ST段下移及ST-T的電交替急性期：（1） ST段抬高： 呈弓背向上型，與直立的T波連接，形成單極曲線；（2）出現(xiàn)病理性Q波：1-2d內(nèi)形成，3-4d穩(wěn)定不變（3）

20、T波的改變：高尖的T波逐漸降低，后變?yōu)橄日筘?fù)的雙向T波及倒置的T波；（4）對側(cè)性ST段下移改變：逐漸回到基線亞急性期：（1）病理性Q波及ST段改變：病理性Q波相對穩(wěn)定，ST段降至基線或呈穩(wěn)定狀態(tài)；（2） T波的改變：T波由直立逐漸轉(zhuǎn)為雙向T波及倒置的T波或變淺呈直立的T波慢性期：（1）病理性Q波：可長期存在或發(fā)生改變或全部消失；（2）ST段：多為正常，如有慢性缺血存在，可呈水平型或下斜型下移，如有室壁瘤存在，則持續(xù)抬高（3）T波：多為“V”形倒置、雙肢對稱、波谷尖銳的冠狀T波，也有變?yōu)榈推交蛑绷⒓毙孕募」Ｋ赖男碾妶D定位診斷急性下壁心肌梗死的心電圖改變主要在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)病理性

21、Q波和ST-T的且常伴AVB及胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段鏡面下移等改變一般III導(dǎo)的Q波=0.04s、深度大于R波的1/4，aVF導(dǎo)聯(lián)Q波應(yīng)=0.02s，II導(dǎo)聯(lián)也應(yīng)有肯定的q波如果異常Q波僅見于III或III與aVF導(dǎo)聯(lián)，則需有典型的ST段和T波的動態(tài)演變，方可考慮有下壁心肌梗死下壁心肌梗死發(fā)生AVB的機(jī)制（1）與AVN血供障礙有關(guān)：一般AVN動脈的血供來自右冠的后側(cè)支，當(dāng)右冠發(fā)生急性閉塞時(shí)，出現(xiàn)下壁梗死，同時(shí)AVN動脈缺血，引起AVB（2） Bezold-Jarisch發(fā)射：當(dāng)AVN缺血時(shí),由于刺激此處的迷走神經(jīng)，使迷走神經(jīng)張力增加，發(fā)生AVB（3）從缺血細(xì)胞中釋放的電解質(zhì)及代謝產(chǎn)物（如K+和腺苷）

22、與AVB有關(guān)（4）側(cè)支循環(huán)學(xué)說：認(rèn)為在前降支病變影響間隔支向AVN供血時(shí)，右冠閉塞容易出現(xiàn)AVB下壁心肌梗死出現(xiàn)的AVB多能自行恢復(fù)的原因（1）AVN的耗氧只有心肌細(xì)胞的1/5左右，其對缺氧的耐受性較強(qiáng)（2）AVN內(nèi)含有較豐富的糖原，其無氧代謝能力強(qiáng)（3）AVN有雙重血供，左冠也供應(yīng)部分血流，故在右冠閉塞后仍有少許來自左側(cè)的血供所以，在AVN動脈完全閉塞后，卻很少引起AVN的壞死，下壁心肌梗死出現(xiàn)的AVB多能自行恢復(fù) 急性前壁心肌梗死的基本心電圖改變（1）急性廣泛前壁心肌梗死：累及室間隔、左室前壁及左室側(cè)壁，ECG上V1-V6、I、aVL導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變（2）急性前間壁心肌梗死：主要累及室間隔

23、（主要包括室間隔中部和下部）及一部分左室前游離壁，ECG上V1-V3（或V4）導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)相應(yīng)改變（3）急性前側(cè)壁心肌梗死：主要累及心尖部及高側(cè)壁， ECG上V4-V6、I、aVL導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變（4）急性局限前壁心肌梗死：主要累及左室前壁， ECG上V2-V4導(dǎo)聯(lián)發(fā)生相應(yīng)改變（5）室間隔中部心肌梗死：（6）室間隔下部心肌梗死：（7）室間隔前下1/3心肌梗死： 急性前壁心肌梗死的伴隨心電圖改變（1）下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高：在冠脈左前降支中遠(yuǎn)端閉塞，且左前降支較長，能繞過心尖部向下壁供血，如能供應(yīng)下壁的1/3血液，則可有前壁和下壁的ST段抬高（2）下壁導(dǎo)聯(lián)ST段降低：作為對側(cè)導(dǎo)聯(lián)的下壁出現(xiàn)鏡像性改變，

24、導(dǎo)致ST段下移（3）右束支傳導(dǎo)阻滯：多為前壁梗死范圍較大，直接引起束支供血不足，發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯，為預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（4）持續(xù)性ST段抬高：是由于梗死部位收縮功能降低，出現(xiàn)室壁不運(yùn)動或矛盾運(yùn)動，造成梗死周圍心肌持續(xù)損傷引起急性后壁心肌梗死的心電圖改變左室后壁主要指左室后基部或背部，多與下壁、側(cè)壁或右室梗死并存急性正后壁心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV；（2）V9導(dǎo)聯(lián)的Q波=0.04s；（3）V1導(dǎo)聯(lián)的R波寬度=0.04s且R波振幅=S波；（4）V2導(dǎo)聯(lián)的R波振幅=S波；（5）Tv2-Tv6=0.38mV急性右室心肌梗死的基本心電圖改變（1）右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高

25、：V3R-V6R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV或更多，其中V4R的敏感性和特異性最高在V3R-V6R導(dǎo)聯(lián)中，ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)越 多，診斷右室心肌梗死的敏感性和特異性越高右室心肌梗死引起的ST段抬高一般持續(xù)時(shí)間短，僅在幾小時(shí)至3天內(nèi)消失其他疾?。ㄈ绶蝿用}狹窄、左室肥厚、心包炎、左束支傳導(dǎo)阻滯、陳舊性前壁心肌梗死合并室壁瘤）也可引起右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，要注意鑒別（2）右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波形改變：僅根據(jù)V3R-V6R導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波很難作出右室心肌梗死的診斷，但右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，尤其是新出現(xiàn)的Q波，應(yīng)高度懷疑左束支傳導(dǎo)阻滯、肺氣腫等也可在右前胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波，應(yīng)注意鑒別急性右室心肌梗死的伴隨心電圖改變（1）

26、V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段遞減性抬高（2）III導(dǎo)ST段抬高II導(dǎo)ST段抬高（3）V2導(dǎo)ST段下移/aVF導(dǎo)ST段抬高0.5mm且伴有II、III導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段的對應(yīng)性降低；V5及V6導(dǎo)聯(lián)P-Ta段抬高0.5mm且伴有V1及V2導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段的對應(yīng)性降低；胸前導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段壓低1.5mm或II、III前導(dǎo)聯(lián)上P-Ta段壓低1.2mm（2）P波形態(tài)異常：出現(xiàn)M型、W型、不規(guī)則型或切跡型P波（3）房性心律失常：可出現(xiàn)任何房性心律失常（如心房纖顫、室上速、房早、房性游走性心律等）心房梗死還需要與心房負(fù)荷增加、心絞痛和急性心包炎引起的心房損傷相鑒別根據(jù)心電圖改變對診斷心房梗死的敏感性和特異性均較低，故

27、目前這些標(biāo)準(zhǔn)僅用于心室梗死時(shí)的參考診斷心房梗死的診斷主要依據(jù)其臨床特征心房梗死的臨床特點(diǎn)：（1）右心房梗死明顯多于左心房：這是由于右心房主要由竇房結(jié)動脈供血，而左心房除左冠回旋支分支外還可從心房腔直接吸取氧分（2）心房梗死常為穿透性：這是因?yàn)橐话阈姆康墓Ｋ啦课怀Ｎ挥诜渴覝?，而此處房壁很薄?）心房梗死多與心室梗死同時(shí)存在，故心房梗死的癥狀往往容易被忽略（4）心房梗死常有很多并發(fā)癥：如房性心律失常、心房附壁血栓形成和栓塞、心房破裂、引起血流動力學(xué)改變等相關(guān)冠狀動脈閉塞的心電圖特點(diǎn) 左主干閉塞的心電圖特點(diǎn)類似左前降支近段阻塞的心電圖改變，但其V1、V2導(dǎo)聯(lián)的ST-T改變可能不如左前降支近段阻塞時(shí)明

28、顯，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST段下移可能較重60%出現(xiàn)增寬的QRS波（QRS0.12s）對有典型的心肌梗死的癥狀，同時(shí)發(fā)生增寬的QRS波伴急性左心功能障礙的患者要高度懷疑有否左主干的急性閉塞 左前降支閉塞的心電圖改變左前降支主要支配左室前壁、前側(cè)壁以及室間隔前2/3，個(gè)別還可以繞過心尖支配左室下壁左前降支閉塞可以出現(xiàn)以下部位心肌梗死：間壁（V1-V2）、前壁（V3-V4）、前間壁（V1-V4）、側(cè)壁（I、aVL、V5-V6）、前側(cè)壁（I、aVL、V3-V6）、高側(cè)壁（I、aVL）、廣泛前壁（I、aVL、V1-V6），個(gè)別病人還可合并下壁心肌梗死左前降支在發(fā)出第1間隔支近段閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn)

29、（1）合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯：是預(yù)后不良的表現(xiàn)，由于右束支由左前降支的間隔支供血，急性前壁心肌梗死的患者當(dāng)合并新出現(xiàn)的完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)高度懷疑是左前降支在發(fā)出第1間隔支近段閉塞（2）aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高：由間隔支閉塞使心室基底部壞死導(dǎo)致，但由于梗死范圍較大，可累及左室下側(cè)壁，其鏡像性ST段下移可掩蓋aVR導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高（3）V1導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高明顯：提示室間隔嚴(yán)重缺血，說明右冠圓錐支較?。?）V5導(dǎo)聯(lián)的ST段降低：為前間隔心底部損傷所致ST段抬高的鏡像改變（5）V5-V6導(dǎo)聯(lián)的小q波消失：提示室間隔發(fā)生了梗死左前降支在發(fā)出第1對角支近端閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn)主要支配高側(cè)壁，發(fā)生閉塞時(shí)

30、除前壁外還發(fā)生側(cè)壁的壞死，出現(xiàn)I、aVL導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，特別是aVL導(dǎo)意義最大，如以aVL導(dǎo)有否病理性Q波來判斷則準(zhǔn)確性增加左前降支在發(fā)出第1間隔支和第1對角支近端（左前降支近端）閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn)表現(xiàn)為廣泛前壁心肌梗死其他對此處閉塞診斷最有價(jià)值的為III導(dǎo)的ST段降低aVL導(dǎo)的ST段抬高也提示左前降支近端發(fā)生了閉塞如果以III導(dǎo)的ST段降低的程度大于aVL導(dǎo)的ST段抬高的程度做標(biāo)準(zhǔn)，則診斷左前降支近端閉塞的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性均大大提高左前降支在發(fā)出第1間隔支和第1對角支遠(yuǎn)端閉塞時(shí)的心電圖表現(xiàn)多表現(xiàn)為局限性前壁 心肌梗死如果前壁心肌梗死不伴有III導(dǎo)聯(lián)的ST 段降低，則提示左前降支在發(fā)出

31、第1間隔支和第1對角支遠(yuǎn)端閉塞有時(shí)在以前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為主的同時(shí)出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)的ST 段抬高，出現(xiàn)這種情況多由前降支較大，繞過心尖支配下壁，發(fā)生閉塞時(shí)同時(shí)引起下壁的ST段抬高；由左前降支和右冠同時(shí)閉塞的情況臨床上很少見左冠回旋支閉塞的心電圖改變左冠回旋支主要支配左室的后側(cè)壁，約有10%的人左冠回旋支發(fā)出后降支支配下壁心肌，故左冠回旋支閉塞多引起后壁心肌梗死，也可引起后側(cè)壁、下壁心肌梗死在心電圖上如果出現(xiàn)正后壁或側(cè)壁心肌梗死的典型改變而不伴有下壁的ST段降低，則可判斷為左冠回旋支閉塞在下壁心肌梗死時(shí)，如果有V5、V6、aVL等側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，而I導(dǎo)無ST段改變，提示為左冠回旋支閉塞在下壁心

32、肌梗死時(shí)，絕大多數(shù)（80%）由右冠閉塞所致，也可以是左冠回旋支閉塞所致，極少數(shù)由左冠前降支閉塞所致。當(dāng)III導(dǎo)的ST段抬高比V3的ST段降低的程度1.2時(shí)提示右冠近端閉塞；數(shù)值在兩者之間，提示在右冠遠(yuǎn)端閉塞右冠脈閉塞的心電圖改變右冠脈一般支配左室下壁、室間隔后1/3及右室，少數(shù)人也可以支配左室的后側(cè)壁，故右冠急性閉塞可引起相應(yīng)部位的心肌梗死右冠從近端發(fā)出分支向右室供血，遠(yuǎn)端血管發(fā)配左室下壁，由于右室血管分支較多、心肌耗氧量較小等原因不容易出現(xiàn)梗死，故右冠急性閉塞時(shí)多表現(xiàn)為急性下壁心肌梗死右冠閉塞發(fā)生右室梗死可以出現(xiàn)V1-V4導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，其特點(diǎn)有：一般與下壁梗死同時(shí)存在；V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)

33、的ST段抬高及病理性Q波；V1-V4導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高輕微，V2-V4導(dǎo)聯(lián)很少出現(xiàn)病理性Q波；ST段恢復(fù)的順序是從V1到V4（而前壁梗死為從V4到V1），有時(shí)與左前降支閉塞引起的心肌梗死相似。急性心肌梗死再灌注治療與心電圖改變急性心肌梗死再灌注治療后的心電圖演變（1）ST段改變：抬高的ST段回落、抬高的ST段再抬高、對側(cè)性ST段降低的改變（2）異常Q波的改變：急劇增加、輕度增加、不增加或減少（3）T波的改變：出現(xiàn)冠狀T波或雙向T波、增高直立的T波幅度減低（4）心律失常：再灌注性心律失常、已有心律失常的減輕急性心肌梗死溶栓治療后冠脈再通的判斷在不同的時(shí)間可采取不同的指標(biāo)：（1）溶栓治療后90min

34、觀察臨床癥狀是否緩解和ST段是否回落（2）溶栓治療后6-12h觀察CPK峰值是否提前出現(xiàn)（3）溶栓治療后12-24h觀察T波改變心電圖在再灌注治療效果評價(jià)上的價(jià)值（1）最有價(jià)值的是抬高的ST段迅速回落：標(biāo)準(zhǔn)為：開始溶栓后的2h內(nèi)或任何一個(gè)30min間期的前后比較，抬高的ST段回落=50%提示冠脈再通（2）另一個(gè)很重要的指標(biāo)是再灌注性心律失常：主要包括加速性室性自主心律及嚴(yán)重的心動過緩；陣發(fā)性室速、室早也可見（3）冠脈再通對QRS波也有一定的影響：雖然不能阻止病理性Q波出現(xiàn)，但可加速Q(mào)波的進(jìn)展、Q波的幅度減低、出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)數(shù)減少、2-6M后Q波有的可消失，R波的消失范圍也小、消失的R波也可再出現(xiàn)A

35、CS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當(dāng)損傷嚴(yán)重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細(xì)胞為主的閉塞性血栓紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主白色血栓。形成白色血栓時(shí)，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。（三）、ACS轉(zhuǎn)歸急性冠脈綜合征無ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI （四）、ACS危險(xiǎn)度分層為什么要進(jìn)行危險(xiǎn)度分層？由于靜息性缺血性胸痛患者心臟性死亡和非致死性缺血事件的危險(xiǎn)性增加，因此，估計(jì)預(yù)

36、后常常需要進(jìn)行危險(xiǎn)度分層。而且，具有高度可能的CAD患者，發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)性大于只有低度可能性的患者。評估危險(xiǎn)性有助于：1、選擇治療場所（CCU、病房或門診）2、治療方法選擇（血小板 Gpb/a受 體拮抗劑和冠脈血管重建）3、評價(jià)患者的預(yù)后危險(xiǎn)性分層有那些依據(jù)？所有胸部不適的患者，應(yīng)確定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者應(yīng)做早期危險(xiǎn)度分層，重點(diǎn)在心絞痛癥狀、體檢所見、ECG所見和心臟損傷的生化標(biāo)記物進(jìn)行性胸痛患者即刻（10min內(nèi)）做12導(dǎo)聯(lián)ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛隨時(shí)間延長可以緩解的患者，應(yīng)盡快獲得12導(dǎo)聯(lián)ECG。所有表現(xiàn)為ACS胸痛的患者，均應(yīng)測定心臟損傷的生化標(biāo)記

37、物。肌鈣蛋白(cTnT/cTnI)是心臟特異的優(yōu)選標(biāo)記物，所有患者均應(yīng)盡可能測定。CK-MB試劑條測定也可以接受。胸痛發(fā)作6小時(shí)內(nèi)心臟標(biāo)記物陰性的患者，應(yīng)當(dāng)在6-12小時(shí)內(nèi)采取第2份血樣標(biāo)本（即癥狀發(fā)作后9小時(shí)）。心肌標(biāo)記物的評價(jià)CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時(shí)內(nèi)）MI最有效，而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白（ cTnT/cTnI ）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對預(yù)后的評價(jià)更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標(biāo)記物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險(xiǎn)。CK-MB要連續(xù)測定。

38、使用肌鈣蛋白時(shí)，臨床醫(yī)務(wù)人員和檢驗(yàn)科人員要熟悉使用方法，努力協(xié)作，縮短測定時(shí)間。強(qiáng)調(diào)：發(fā)病6小時(shí)內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時(shí)如果陰性，在發(fā)病8-12小時(shí)應(yīng)再次測定。如何進(jìn)行臨床危險(xiǎn)度分層（一）？ 組別 心絞痛類別 發(fā)作時(shí) 持續(xù) cTnT/（危險(xiǎn)性） ST壓低幅度 時(shí)間 cTnI 低 初發(fā)、惡化勞力型 1mm 20min 正常 無靜息時(shí)發(fā)作中 A.1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的 正常 靜息性心絞痛 1mm 20min 或輕度 B.梗死后心絞痛 升高高 A.48小時(shí)內(nèi)反復(fù) 發(fā)作靜息性心絞痛 1mm 20min 升高 B.梗死后心絞痛如何進(jìn)行臨床危險(xiǎn)度分層（二）？注解：陳舊性心肌梗死患者危險(xiǎn)度分層上調(diào)一級，心絞痛為

39、非梗死區(qū)缺血所致時(shí)，視為高度危險(xiǎn)組；LVEF40%，視為高度危險(xiǎn)組；心絞痛發(fā)作時(shí)并發(fā)左心功能不全、二尖瓣返流、嚴(yán)重心律失常或低血壓（收縮壓90mmHg），為高度危險(xiǎn)組；當(dāng)橫向指標(biāo)不一致時(shí)，按危險(xiǎn)度高的指標(biāo)分類；ACS的處理流程 胸悶不適或胸痛 非心原性因素 早期心電圖評價(jià) 急性冠脈綜合征UA或NSTEMI處理策略 無ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略血清標(biāo)志物評價(jià) UA NSTEMI STEMI48小時(shí)后評價(jià) UA 非Q波MI Q波MI二、STEMI的診斷與處理（一）STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)必須至少具備以下三條 標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：1、缺血性胸痛的臨床病史；2、心電圖的動態(tài)演變；3、心肌壞死的血清心

40、肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)演變；注意：一些AMI患者癥狀不典型，如：牙痛、腹痛或無痛，且多見于老年人、糖尿病患者。（二）盡可能作出相關(guān)診斷1、病因診斷：如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2、解剖及病理診斷：如 急性前壁心肌梗死3、心電圖特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心臟大小：如心臟擴(kuò)大5、心律情況：短陣室速6、心功能情況（Killip分級）7、合并癥及伴隨疾病診斷：如室壁瘤（三）明確鑒別診斷例如：ST段抬高時(shí)：早期復(fù)極綜合征？急性重癥心肌炎？缺血性胸痛癥狀：變異型心絞痛？心肌壞死標(biāo)記物增高時(shí)：急性重癥心肌炎？還要注意鑒別：主動脈夾層、急性肺動脈栓塞、心包炎、氣胸、胃腸道疾病等。（四）STEMI的處理A、

41、一般處理吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；臥位與活動控制；患者教育；充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油12片舌下含服，可35分鐘內(nèi)追加1次；嗎啡510mg皮下注射或2.55mg靜注，必要時(shí)重復(fù)；保持大便通暢，可以予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時(shí)重復(fù)，但不宜用藩瀉葉；飲食少量多餐，清淡為主；B、抗血小板治療1、應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并持續(xù)用藥（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反應(yīng)為胃腸道出血，呈劑量依賴性。2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷（玻力維），第一天300mg，以后75mg

42、/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改為250mg/d；3、 靜脈使用血小板Gpb/a受體拮抗劑。由于價(jià)格昂貴，國內(nèi)尚不能常規(guī)使用；Aspirin評價(jià)三個(gè)隨機(jī)雙盲試驗(yàn)清楚表明Aspirin用于處理UA的益處。美國退伍軍人管理局合作研究（Veterans Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比較了阿司匹林324mg/d與安慰劑的療效,阿司匹林降低死亡率51%；此結(jié)果在瑞典研究中（Swedish trial）中證實(shí)，該試驗(yàn)在796個(gè)病人中比較了低劑量阿司匹林（75mg/d）和安慰劑，3個(gè)月時(shí)死亡率降低64%，一年時(shí)降低48%；加拿大研究

43、應(yīng)用劑量較高（1300mg/d），并證實(shí)該藥完全有療效，推薦該藥首劑應(yīng)嚼服，以迅速吸收，然后75325mg/d持續(xù)長期用藥。氯吡格雷評價(jià)CURE研究是國際性、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷組接受首劑300mg/d后，75mg qd312月，結(jié)果氯吡格雷與安慰劑組相比，在阿司匹林基礎(chǔ)上進(jìn)一步減少心血管事件27%。PCI-CURE研究與此類似，在支架置入患者中，氯吡格雷與單用阿司匹林相比，降低死亡與心肌梗死77%，較阿司匹林加抗凝藥降低49%C、抗心肌缺血治療（一）1、硝酸酯類：作用機(jī)理：擴(kuò)張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對冠脈也有擴(kuò)張作用；

44、藥物及用法：硝酸甘油510ug/min開始，以后每510min增加510ug/min；靶劑量：癥狀緩解或平均血壓下降10%（高血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。癥狀緩解者，持續(xù)靜滴48h即可，以免產(chǎn)生耐藥；禁忌癥：收縮壓90mmHg、心率110次/min以及右室梗死的患者C、抗心肌缺血治療（二）2、 -受體阻滯劑作用機(jī)理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。藥物與用法：初始劑量和劑量調(diào)整應(yīng)個(gè)體化。如倍他樂克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2/日；目標(biāo)劑量：100200mg/d或靜息心率6070次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌癥：肺水腫

45、、不穩(wěn)定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴(yán)重的緩慢性心律失常。C、抗心肌缺血治療（三）3、鈣離子拮抗劑作用機(jī)理：擴(kuò)張動脈而降低后負(fù)荷，并通過擴(kuò)張冠狀動脈提高血流量，但無臨床試驗(yàn)顯示降低病死率。藥物選擇與用法：優(yōu)先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；維拉帕米不能與-受體阻滯劑合用。適應(yīng)癥：-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。D、ACEI的應(yīng)用適應(yīng)癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF40%）時(shí)；藥物與用法：任何一種ACEI均可選擇，但推薦雅施達(dá)（培哚普利），2mg 1/日，逐漸加量至48mg/d。（其他藥物詳見慢性心衰指南）EF50%，無心衰表現(xiàn)，4

46、6周后停藥；E、再灌注治療（一）1、溶栓治療：（1）病理基礎(chǔ)：為紅色血栓阻塞冠脈，血栓富含纖維蛋白和紅細(xì)胞，少量血小板；（2）適應(yīng)癥：類ST段在兩個(gè)或兩個(gè)以上想鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mv以上，時(shí)間12小時(shí)，年齡65歲）、低體重（高限兩倍）。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標(biāo)志物前很難鑒別急性心肌缺血的處理流程復(fù)發(fā)性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明顯，或心肌標(biāo)志物陽性阿司匹林、-受體阻滯劑、 硝酸甘油、抗凝血治療、血小板Gpb/a受體拮抗劑、監(jiān)測（心律和缺血） 早期有創(chuàng)治療 早期保守治療 即刻冠脈造影 12-24h冠脈造影 癥狀/缺血復(fù)發(fā)、 病人穩(wěn)定 心衰、嚴(yán)重心律失常 評估左心室功能 EF40% EF40% 負(fù)荷試驗(yàn) 非低危 低危 繼續(xù)內(nèi)科治療D、NSTEMI/UA的處理原則1、一般內(nèi)科治療（與前相同）；2、藥物治療： （1）抗血栓治療