診斷學水腫定義成因以及鑒別

1、關于診斷學水腫的定義成因及鑒別第一張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、概述（一）水腫的定義：組織間隙中有過量的液體潴留，致使組織發(fā)生腫脹，稱為水腫。 第二張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二水腫的分類 (classification)第三張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月(一) 按范圍分類： 1、全身性水腫(anasarca)：液體在組織間隙呈彌漫分布，如心源性水腫,腎源性水腫，肝源性水腫，肺源性水腫 2、局部性水腫(local edema)：液體積聚在局部組織間隙，如血栓性靜脈炎，靜脈回流受阻，淋巴回流受阻，炎癥水腫 3、積水(hydrops)：液體積聚在體腔內，如

2、胸腔積水、腹腔積水。第四張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）按水腫的皮膚特點分類 1、隱性水腫（recessive edema）：全身組織間隙水潴留5kg，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺、用手指按壓有凹陷。第五張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）按有無凹陷分類 1、凹陷性水腫(pitting edema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷。 病因：心、肝、腎源性水腫；營養(yǎng)不良性水腫等。 2、非凹陷性水腫(nonpitting edema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷不明顯或沒有凹痕。 病因：粘液性水腫(myxedema)：組織液蛋白含量較高。 絲蟲病(fi

3、lariasis)：慢性淋巴液回流受阻。第六張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（四)臨床檢查分度 (clinical examination) 1、輕度 僅見于眼瞼、眶下軟組織、脛骨前、踝部皮下組織水腫，指壓后組織輕度下陷，平復較快。 2、中度 全身組織均見明顯水腫，指壓后凹陷明顯，平復緩慢。 3、重度 全身組織嚴重水腫，身體低位皮膚緊張發(fā)亮，或有液體滲出，漿膜腔可見積液，外陰亦可嚴重水腫。第七張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第八張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月皮下水腫第九張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月凹陷性水腫第十張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年

4、6月炎性水腫第十一張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月淋巴性水腫第十二張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、水腫發(fā)生機理 （一）復習微循環(huán)和組織液的生成和回流。 1、微循環(huán)的組成包括：小動脈、動靜脈毛細血管通路、真毛細血管、小靜脈。 第十三張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、組織液的生成和回流：組織也是血漿濾過毛細血管壁形成的。液體通過毛細血管壁的濾過和重吸收決定于四個因素：毛細血管血壓，組織液靜水壓，血漿膠體滲透壓，組織液膠體滲透壓。其中毛細血管血壓和組織液膠體滲透壓是促使液體由毛細血管內向血管外濾過的力量，而組織液靜水壓，血漿膠體滲透壓是將液體從毛細血管外重吸收進入

5、毛細血管內的力量。促使液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱之為有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）第十四張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）第十五張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3.維持體液容量和組織液容量相對恒定的因素 血管內外液體交換平衡 體內外液體交換平衡 第十六張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）引發(fā)水腫發(fā)生原因 1.血管內外液體交換失衡2.體內外液體交換失衡第十七張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1.血管內外液體交換失衡影響組

6、織液生成的基本因素:毛細血管內靜水壓 血漿膠體滲透壓 組織膠體滲透壓 組織液靜水壓 淋巴回流第十八張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第十九張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血管內外液體交換失衡原因：1、毛細血管內靜水壓升高右心衰竭2、血漿膠體滲透壓降低低蛋白血癥3、毛細血管壁通透性增加急性腎炎4、淋巴回流受阻絲蟲病第二十張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2.體內外液體交換失衡（1）腎小球濾過率下降（2）腎小管重吸收增多第二十一張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月球-管平衡急性腎小球腎炎原發(fā)性醛固酮增多癥心力衰竭球-管失平衡體內外液體交換失衡機制第二十二張，PPT共

7、八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 產生水腫的因素 1、鈉水潴留：腎小球濾過率(GFR) 腎小管重吸收 2、毛細血管濾過壓：心力衰竭、靜脈管腔變窄、靜脈受壓右心衰竭 3、毛細血管通透性：燒傷、炎癥急性腎炎 4、血漿膠體滲透壓：蛋白攝入減少、蛋白合成減少、蛋白丟失增多、蛋白分解代謝增強、血液稀釋低蛋白血癥 5、淋巴回流受阻：淋巴管受壓、阻塞、破壞等絲蟲病第二十三張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 【水腫簡明機制圖】 血管內外體液交換失平衡 細胞間液增加 局部水腫 體內外液體交換失平衡 鈉水潴留 全身性水腫 第二十四張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月四、水腫病因分類全身性 心源性 腎源

8、性 肝源性 肺源性 營養(yǎng)不良性 其他（粘液性、經前緊張綜合征、藥 物性、特發(fā)性）局限性 靜脈、淋巴回流受阻，炎性水腫 第二十五張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月五、發(fā)病機制與臨床表現第二十六張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）、心源性水腫 (右心衰)特 點先出現在身體下垂部位對稱、凹陷 伴隨癥狀 右心衰竭（頸靜脈怒張、肝大 、靜脈壓 胸、腹水）第二十七張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制心力衰竭動脈系統(tǒng)靜脈系統(tǒng)有效循環(huán)血量腎血流量醛固酮ADH鈉水重吸收鈉水潴留淤血、缺氧、,壓力毛細血管壓通透性淋巴回流障礙蛋白合成蛋白吸收組織液生成增加肝腸腎小球濾過率鈉水排出血

9、漿膠壓水 腫第二十八張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）、腎源性水腫腎性水腫是腎臟疾病的常見癥狀，輕者有眼瞼和面部浮腫，重者出現全身性水腫，并伴有胸水，腹水第二十九張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月顏面眼瞼浮腫第三十張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎炎性水腫形成原因主要有兩種由腎小球濾過率明顯下降而引起的炎性水腫和由腎臟疾病導致的低蛋白血癥引起的腎病性水腫第三十一張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎病性水腫形成機制腎病性水腫是腎病綜合癥的四大特癥之一(四大特癥：蛋白尿，低蛋白血癥，高脂血）脂性腎病，膜性腎小球腎病，腎淀粉樣變性病，腎小球硬化都能引起腎病綜合

10、癥腎病性水腫產生機制：腎病理狀態(tài)下，內皮細胞表面唾液酸蛋白等帶負電的糖蛋白被破壞，內皮細胞對帶負電的蛋白質的排斥作用下降，大量蛋白質從腎小球濾過，引起血漿膠體滲透壓下降，造成組織間液積累，從而形成水腫第三十二張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一方面：血液中大量蛋白質丟失，血漿容量和有效循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和下丘腦-神經垂體使抗利尿激素釋放增多。（血漿容量和有效循環(huán)血量減少對位于入球小動脈的牽張感受器和致密斑的刺激程度減小，負反饋使腎素釋放增多，腎素作用于血管緊張素原激活血管緊張素使入球小動脈強烈收縮改變腎小球濾過率，血管緊張素刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，腎素-血

11、管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活引起抗利尿激素釋放增多,抗利尿激素一腎遠端小管和集合管上皮細胞的V2受體結合通過興奮性g蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，體內camp增多，激活蛋白激酶a，上皮細胞內含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮還可以直接與遠區(qū)小管和集合管上皮細胞內的受體結合，形成激素-受體復合物穿核膜而入通過基因調節(jié)機制形成特異性的MRNA，轉錄為醛固酮誘導蛋白，這些蛋白可能是鈉離子通道蛋白，線粒體內合成ATP的酶為鈉泵提供能量，鈉泵，加速鈉離子沖吸收和鉀離子的排泄第三十三張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月這樣引起了鈉水

12、滯留，本來鈉水滯留可以減緩血漿容量減少和有效循環(huán)血量減少的病理，但是腎病的低蛋白血癥沒根除，補充到血液的鈉水，有成為了水腫液的來源，組織液在組織間歇中蔓延，形成嚴重的全身性水腫。）再者，血漿膠體滲透壓下降，直接導致組織液有效濾過壓升高，組織液生成增多，造成水腫。第三十五張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎炎性水腫腎炎患者腎小球內皮細胞和間質細胞發(fā)生腫脹和增生，漲破內皮細胞后炎癥細胞滲出，纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無

13、尿。大量鈉水滯積于體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。第三十六張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現水腫，其發(fā)生機制與下述因素有關；正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；持續(xù)的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭；長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。第三十七張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 心源性水

14、腫與腎源性水腫的鑒別 鑒別點 腎源性水腫 心源性水腫開始部位從眼瞼、顏面開始而延及全身從足背部開始，向上延及全身發(fā)展快慢發(fā)展常迅速發(fā)展較緩慢水腫性質軟而移動性大比較堅實，移動性較小伴隨癥狀伴有其他腎臟病征，如高血壓、蛋白尿、管型尿、眼底改變等伴有心功能不全病征，如心臟增大、心雜音、肝腫大、靜脈壓升高等第三十八張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）、肝源性水腫肝性水腫（hepatic edema）：肝原發(fā)疾病引起的體液異常積聚。造成肝水腫的疾?。焊斡不?、 肝壞死 、肝癌 、急性肝炎、病毒性肝炎等 第三十九張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現：腹水為主要癥狀表現，此外還可發(fā)

15、生胸部水腫，嚴重時可導致，下肢和皮下水腫。常伴有黃疸、肝腫大、脾腫大、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張、肝掌、肝區(qū)隱痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲減退、進食后飽脹、惡心、嘔吐，門脈高壓癥的癥狀。 第四十張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月【腹水】第四十一張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月肝硬化肝結構改變肝功能不全肝靜脈回流受阻肝血竇受壓肝淋巴生成腹水門脈高壓腸系膜毛細血管血壓腸淋巴生成蛋白合成滅活能力血漿白蛋白醛固酮 ADH血漿膠滲壓鈉水潴留血容量醛固酮 ADH容量調節(jié)反應肝性水腫發(fā)病機制示意圖第四十二張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月可見，肝硬化導致腹水形成機制是綜合的，原發(fā)因素是肝

16、內血管阻塞導致肝竇和肝外門靜脈區(qū)毛細血管床流體靜壓增高；繼發(fā)因素是鈉水滯留，低蛋白血癥的作用尚待確定。第四十三張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療方案：改善肝功能和控制原發(fā)疾病 限制鈉鹽（食鹽限制在1.5-2克每天 ）和水攝入服用一定利尿藥，一般采用螺內酯和呋塞米以100：40的比例合用 對低蛋白血癥的患者每周定期輸注白蛋白或血漿 門-腔靜脈吻合分流術；把門靜脈血液直接分流到下腔靜脈中，使門靜脈減壓，一般以側-側門腔靜脈吻合術較為優(yōu)越腹腔穿剌：一般不采用，但腹水過多妨礙呼吸和病人明顯不適、投利尿藥無效或有副反應時，可慎用。速度不宜過快，宜反復小量抽放第四十四張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作

17、于2022年6月 肺水腫分類 間質性肺水腫 肺泡性肺水腫過多的液體在肺組織間隙與肺泡內積聚 的現象第四十五張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1 . 肺毛細血管血壓增高 左心衰 嚴重休克 肺靜脈明顯收縮 白細胞粘附嵌塞于微小靜脈 縱隔腫瘤 肺血容量急劇增加 輸液量大、速度過快 發(fā)生機制第四十六張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2 .肺毛細血管通透性增加 炎癥、吸入有毒氣體、氧中毒3 .血漿膠體滲透壓下降 輕中度下降不易發(fā)生肺水腫4 . 肺淋巴回流障礙 肺間質纖維化、癌細胞肺淋巴道轉移 第四十七張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月炎癥性水腫 “炎癥”定義：具有血管系統(tǒng)的活體組

18、織對損傷因子所發(fā)生的防御反應為炎癥。血管反應是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)，表現為紅腫、熱、痛和功能障礙。炎癥，可以是感染引起的感染性炎癥，也可以是由于感染引起的非感染性炎癥。通常情況下，炎癥是有益的，是人體的自動的防御反應，但是有的時候，炎癥也是有害的，例如對人體自身組織的攻擊、發(fā)生在透明組織的炎癥等等。第四十八張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十九張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月“炎癥”分類：“細菌性炎癥”、“無菌性炎癥”“細菌性炎癥”：是致病微生物如溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋病雙球菌、炭疽桿菌、破傷風桿菌、傷寒桿菌、痢疾桿菌、百日咳桿菌、大腸桿菌、布魯氏立氣莢

19、膜菌、立克次體等各種細菌及某些病毒侵入人體導致疾病的第一大類炎癥?！盁o菌性炎癥”：是人體發(fā)生集體障礙疾病和頑固疼痛的部位沒有細菌感染，病理檢查和組織切片找不到任何微生物侵害的跡象，從病理變化上來看是無菌性的，沒有病原菌的炎癥，因而抗生素治療無效?！盁o菌性炎癥”是導致人體產生疾病炎癥的第二大類炎癥，因為沒有細菌性感染，不會像細菌性炎癥那樣對人體產生高熱毒害和化膿現象嚴重紅腫，其頑固疼痛和機體功能障礙屬于中醫(yī)“痹癥”和“痹痛”范圍。例如：擦傷時導致紅腫疼痛；燙傷。第五十張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月炎癥性水腫發(fā)病機制：充血（局部毛細血管擴張、血流增多增快）、滲出（血漿從毛細血管內滲出炎

20、癥區(qū)）和炎癥細胞侵潤（白細胞、吞噬細胞聚集）的結果。有效濾過壓=毛細血管血壓+組織液膠滲壓血漿膠滲壓組織液靜水壓，組織液膠滲壓升高，血漿膠滲壓下降，使有效濾過壓升高，組織液生成增多 第五十一張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現：局部潮紅、灼熱、疼痛與觸痛。臨床診斷與治療：首先得區(qū)分感染與非感染炎癥，分析炎癥失控的具體機制（是促炎抑或抗炎細胞因子為主？），然后采用不同的治療方法。若是細菌性炎癥水腫，用抗生素；若是非細菌性炎癥水腫，采用外用藥物治療，可外敷舒筋活血，消腫止痛，活血散瘀，祛風散寒的藥物 第五十二張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月局部性水腫局部淋巴回流受阻引起水腫

21、（ 絲蟲?。┑谖迨龔?，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月淋巴回流受阻引起水腫 絲蟲病第五十四張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月人體淋巴系統(tǒng) -靜脈回流的輔助裝置第五十五張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月組織液除了大部分從毛細血管靜脈端回流外，少部分還從淋巴管回流入血第五十六張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十七張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月作用機制當淋巴管阻塞 淋巴回流受阻組織液中的蛋白質分子不能被帶回血液中 組織液膠體滲透壓升高 部分組織液不能經淋巴管回流入血 組織液潴留 引起水腫，稱為淋巴水腫。第五十八張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月

22、常見的淋巴回流受阻原因一:惡性腫瘤細胞侵入壓迫并堵塞淋巴管二：廣泛摘除淋巴結三：絲蟲病成蟲堵塞淋巴管第五十九張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月惡性腫瘤細胞侵入并堵塞淋巴管腫瘤細胞大規(guī)模惡性增殖分裂，左圖可見組織腫大，導致物理性壓迫堵塞淋巴管第六十張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月皮膚腫瘤 如下圖，可見皮膚下腫瘤細胞增殖造成隆起的包塊第六十一張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床進行廣泛摘除淋巴結 導致淋巴管道被嚴重破壞第六十二張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月乳房淋巴結清掃 常見于防止乳房癌細胞擴散第六十三張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月絲蟲病主要淋巴

23、管道被成蟲阻塞，引起下肢和陰囊的慢性水腫等第六十四張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十五張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十六張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月生活史和致病中間宿主：蚊體（班一庫蚊，馬一按蚊）終宿主：人體內幼蟲發(fā)育為成蟲與成蟲產微絲蚴絲蟲補充：絲蟲的特點第六十七張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第六十八張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月防治傳染源 ： 患者及帶蟲者傳播媒介： 蚊絲蟲第六十九張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月六、 問診要點1、原因和誘因2、開始部位3、時間及發(fā)展快慢4、分布與性質5、伴隨癥狀第七十張，PPT共

24、八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月開 始 部 位心源性：下垂部位腎源性：眼瞼、顏面水腫肝源性：腹水，頭面、上肢常無營養(yǎng)不良：足部開始，漸蔓全身粘液水腫：顏面及下肢明顯經前期緊張綜合征：眼瞼、踝、手部輕度水腫特發(fā)性水腫：下垂部位，晨間晚間體重差別大第七十一張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā) 展 快 慢緩慢心源性、肝源性較快腎源性突然發(fā)生血管神經性水腫第七十二張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月分 布 與 性 質全身性: 心源性、腎源性、肝源性、營養(yǎng)不良 性、特發(fā)性等局部性:炎癥、絲蟲病橡皮腫、血管神經性等第七十三張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月伴 隨 癥 狀伴呼吸困難、發(fā)紺

25、心臟病肝大心源性、肝源性蛋白尿腎源性第七十四張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病 例 男性，64歲。因“反復咳嗽、咯痰22年，氣急、浮腫2年，加重10天”而住院。10天前受涼后癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰。 體格檢查：體溫37.8，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓90/60mmHg。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱，叩診呈過清音，雙肺呼吸音較弱，雙下肺可聞及細濕羅音。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小

26、腿以下呈凹陷性水腫。第七十五張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查 白細胞11109/L，中性粒細胞0.83pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE 2.8mmol/L胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm，心影大小正常肺功能測定：中度阻塞性通氣功能障礙心電圖：右心室肥大 第七十六張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病理過程呼吸功能不全：慢性阻塞性肺病、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、R，缺氧、PaO2 PaCO2，屬于型呼衰酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH，PaCO2，BE正常發(fā)熱

27、：感染史、37.8、血象心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸征（+），心率、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大 水腫：心性水腫第七十七張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1.試述水腫發(fā)生機制2.全身水腫最常見的原因有哪幾方面? 它們的臨床表現如何?3.心源性與腎源性水腫的鑒別要點?第七十八張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月THANK YOU!翻版所有，翻版必究！第七十九張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎病、蛋白合成障礙、血液稀釋 有效膠體滲透壓 水腫 cap水分濾出淋巴管代償性回流（2 )血漿膠體滲透壓降低有效膠體滲透壓是對抗血漿液體由cap濾出和促使回收的主要力。 （Decreased plasma colloid osmotic pressure）靜脈血栓、左或右心衰、腫瘤壓迫 靜脈回流受阻 cap血壓 cap靜脈端壓力 組織液生成淋巴管代償性回流 水腫 （1）毛細血管有效流體靜壓升高 Cap有效流體靜壓升高是引起局部和全身水腫最常見的因素。 （Increased capillary hydrostatic pressure）第八十張，PPT共八十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 腫瘤壓迫淋巴管、 間液膠體滲透壓（p