夜間高血壓的處理課件

1、夜間高血壓的處理夜間(y jin)血壓升高的處理梁廷臣第一頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理夜間(y jin)高血壓的定義夜間血壓通常指第1天22：00至第2天6：00之間的血壓水平(shupng)。2013年歐洲心臟病學(xué)會高血壓指南及2010年中國高血壓防治指南指出夜間（或睡眠）收縮壓120 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）或舒張壓70 mmHg 可以認為夜間高血壓。夜間血壓升高有兩種情況，日間血壓135/85 mmHg，但是夜間血壓120/70 mmHg，稱為單純夜間高血壓。而日間血壓135/85 mmHg 同時夜間血壓120/70 mmHg，稱為晝夜持續(xù)型高血壓。第二頁，共二

2、十一頁。夜間高血壓的處理日間血壓升高而夜間血壓正常，為單純?nèi)臻g血壓升高。日間血壓升高更可能(knng)被治療，而單純夜間高血壓只能通過24小時動態(tài)血壓監(jiān)測得到診斷，可能(knng)更具有獨立的臨床意義。第三頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理夜間(y jin)高血壓的危害生理狀況(zhungkung)下，血壓的晝夜節(jié)律變化呈杓型曲線，即夜間血壓較日間血壓低10%-20%。如果夜間血壓較日間血壓下降幅度 10%，則為非杓型血壓曲線。反杓型血壓指夜間血壓高于日間血壓。超杓型血壓指夜間血壓較日間血壓下降幅度超過20%。雖然夜間高血壓與非杓型血壓在定義上并不相關(guān)，但是夜間高血壓的患者常常伴隨非杓型血壓曲線

3、，同時存在夜間高血壓和非杓型血壓時患者的心血管風(fēng)險最高。 第四頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理流行病學(xué)(li xn bn xu)流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，夜間高血壓患病率較高，在高血壓甚至診室血壓達標(biāo)的患者中普遍存在。2014年對西班牙高血壓協(xié)會62788例接受藥物治療的高血壓患者的調(diào)查顯示，有4608例患者存在(cnzi)隱匿性高血壓，日間高血壓、夜間高血壓、日夜高血壓的患病率分別為12.9%、24.3%、60.0%，夜間高血壓是影響動態(tài)血壓達標(biāo)的主要因素，患病人數(shù)約是日間高血壓患者的2倍。第五頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理流行病學(xué)(li xn bn xu)JHS研究調(diào)查顯示，425名正常血壓

4、或高血壓非裔美國(mi u)人，日間高血壓、夜間高血壓、日夜高血壓患病率分別為3.7%、19.1%、35.8% 。Li等研究納 入中國景寧677名農(nóng)村居民（女性占53.6%，平均年齡47.6歲），其日間高血壓、夜間高血壓、日夜高血壓患病率分別為4.9%、10.9%、38.4% 。第六頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理夜間血壓(xuy)升高患者動脈僵硬指數(shù)、臂踝脈搏波傳播速度均顯著增加，提示夜間血壓(xuy)升高可能導(dǎo)致動脈硬化。第七頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理夜間高血壓與靶器官(qgun)損害相關(guān)研究已證實，夜間高血壓或夜間血壓下降緩慢與心、腦、腎臟損害密切相關(guān)，并且在預(yù)測(yc)亞臨床靶器

5、官損害及不良心血管事件方面甚至優(yōu)于日間血壓。第八頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理Ogedegbe等調(diào)查了425名非裔美國人，其夜間高血壓患病率為19.1%。與日間高血壓患者相比，夜間高血壓患者左室質(zhì)量顯著增加（152.5g與147.4g，P0.01），提示夜間高血壓較日間高血壓的危害性更大。同時，其左室肥厚及蛋白尿患者的發(fā)生率是血壓正常者的3倍。國外學(xué)者探討了夜間高血壓對心肌重塑的影響，在納入的高血壓合并左室肥厚患者中，非杓型高血壓患者日間血壓達標(biāo)，但存在夜間高血壓（136.9/79.1mmHg與132.9/75.3mmHg），杓型高血壓患者雖日間血壓顯著升高，但夜間血壓達標(biāo)（143.7/81

6、.3mmHg與122.6/69.8mmHg），研究(ynji)結(jié)果證實前組患者左室質(zhì) 量指數(shù)顯著增加（73.620.7）g/m2 與（63.615.8）g/m2，P=0.035 。提示高血壓合并左室肥 厚患者在日間血壓達標(biāo)的前提下，夜間血壓升高仍會導(dǎo)致左室重塑及心肌纖維化，夜間高血壓較日間高血壓危害性更大。第九頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理夜間血壓升高會加速腦血管疾病(jbng)進展，夜間高血壓對腦血管的損害更大高血壓使腎小球高灌注，腎小動脈收縮，產(chǎn)生腎素、血管緊張素等，加重高血壓的同時又產(chǎn)生腎臟損害。夜間血壓升高與微量清蛋白尿關(guān)系更密切，能進一步加重高血壓患者腎臟損害。第十頁，共二十一頁。

7、夜間高血壓的處理夜間(y jin)高血壓的發(fā)生機制胰島素抵抗（I）睡眠(shumin)呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（AAS）活性異 褪黑素分泌不足第十一頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理胰島素抵抗(dkng)（I）：I導(dǎo)致夜間血壓升高可能與以下機制相關(guān)： （1）增加交感神經(jīng)活性。Cassaglia等發(fā)現(xiàn) 胰島素可濾過血腦脊液屏障作用于弓狀核胰島素受體，激活交感神經(jīng)。胰島素增敏劑匹格列酮在改善血糖水平的同時還能抑制交感神經(jīng)活動、降低舒張壓 ， 也證實了I通過激活交感神經(jīng)升高血壓。（2）通過腎潴鈉影響血壓。I和醛固酮兩者密切相關(guān)，獨立于年齡、性別(xngbi)、血壓和體質(zhì)

8、指數(shù)（BMI）。胰島素作為腎上腺素的促分泌劑，介導(dǎo)其分泌 。同時，Kumagai 等研究提示基線醛固酮水平處于上1/3的人群10年 之后發(fā)生I的風(fēng)險是下1/3人群的1.71倍。由此可見，I與醛固酮相互促進，形成惡性循環(huán)，共同導(dǎo)致夜間血壓升高。第十二頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理2 睡眠呼吸(hx)暫停低通氣綜合征（SAHS）多項臨 床、流行病學(xué)研究證實，SAHS與高血壓的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，50%92%的SAHS患者(hunzh)合并高血壓，而30%50%的高血壓患者(hunzh)伴有SAHS。SAHS患者(hunzh)血壓節(jié)律紊亂，ABPM多顯示為非杓型高血壓，甚至反杓型高血壓，夜間收縮壓升

9、高尤為明顯，且高血壓的程度和呼吸暫停嚴重程度相關(guān)。Han等研究表明，高血壓合 并重度SAHS患者(hunzh)夜間收縮壓較輕度SAHS患者(hunzh)、對照組患者(hunzh)顯著升高分別為（130.917.0）、（124.514.0）、（124.313.2）mmHg，P0.01，且SAHS是高血壓伴SAHS患者(hunzh)血壓節(jié)律改變的獨立危險因素。顯著的低氧血癥、高碳酸血癥與交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加是導(dǎo)致夜間高血壓的重要機制，其中交感神經(jīng)活性增強最為關(guān)鍵。交感神經(jīng)活性增強，使血漿兒茶酚胺水平增加、阻力小動脈收縮增強、外周血管阻力升高而致高血壓第十三頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理3 腎素

10、血管(xugun)緊張素醛固酮系統(tǒng)（AAS）活性異 常與腎功能減退Satoh等調(diào)查了184例未接受藥物 治療的老年患者，發(fā)現(xiàn)63例（34.2%）存在夜間高血壓，其血清腎素活性（PA）、血清醛固酮水平（PAC）、醛固酮/腎素比值（A）均較正常老年人群顯著升高，且lgA每增加一個標(biāo)準(zhǔn)差，非杓型高血壓發(fā)生率增加1.95倍。鈉排泄障礙和夜間血壓升高緊密相關(guān)，均是由腎臟排鈉功能減退(jintu)引起。Fukuda等認 為，腎功能減退(jintu)患者夜間血壓升高是日間排鈉減少、水鈉潴留的繼發(fā)性代償現(xiàn)象，夜間血壓將持續(xù)性升高，直到足夠多的鈉鹽排除。第十四頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理4 褪黑素分泌(fn

11、m)不足褪黑素是夜間由松果體分泌的一種激素，并且在維持血壓晝夜節(jié)律方面有顯著的作用。已經(jīng)證實褪黑素受體廣泛分布于主動脈、冠狀動脈、左心室及外周血管。褪黑素與受體結(jié)合后，促使內(nèi)皮細胞釋放一氧化氮（NO），增加胞質(zhì)Ca2+水平(shupng)，降低血清去甲腎上腺素水平(shupng)，引起血管舒張，參與夜間血壓的調(diào)控。第十五頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理夜間(y jin)高血壓的治療生活方式的干預(yù)：戒煙(ji yn)戒酒，白天適當(dāng)運動、改善睡眠、限鹽第十六頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理藥物(yow)干預(yù)高血壓時間治療學(xué)是指選擇合適的藥物及治療時間，使藥物的降壓效應(yīng)與高血壓的發(fā)生節(jié)律一致，抑制清

12、晨血壓升高，控制全天(qun tin)血壓，減小血壓變異性，減輕靶器官損害。治療可通過調(diào)整藥物的服藥時間，也可通過特殊的藥物釋放技術(shù)來實現(xiàn)第十七頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理血管(xugun)緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEIs）、血管(xugun)緊張素受體拮抗劑（ABs）在時間治療學(xué)中，AAS阻斷劑 的研究最為充分。大量臨床研究已證實，相比于晨間服 藥，夜間服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEIs）、血管緊張素受體拮抗劑（ABs）能更顯著降低夜間血壓、恢復(fù)晝夜血壓節(jié)律。相比于晨間服藥，夜間服用AAS阻斷劑有兩大優(yōu)勢：（1）前段降壓效應(yīng)更強，更有利于降低夜間高血壓，甚至降低清晨(qngchn)血壓

13、高峰；（2）降壓效應(yīng)的持續(xù)時間更長，有利于控制24h平均血壓。因此，對于夜間高血壓患者，夜間服用AAS阻斷劑更為有效第十八頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理鈣通道阻滯劑（CCBs）部分臨床試驗證實晨 間或夜間服用CCBs多數(shù)能有效降低全天血壓，在降低夜間高血壓、恢復(fù)晝夜(zhuy)血壓節(jié)律方面無統(tǒng)計學(xué)差異。然而，一項納入238名未經(jīng)治療的高血壓患者的前瞻性試驗顯示夜間較晨間服用尼非地平緩釋片能顯著降低夜間高血壓（12.8/7.8mmHg與7.5/5.1mmHg，P0.008），減少非杓型患者比例；同時，還能降低清晨血壓高峰。第十九頁，共二十一頁。夜間高血壓的處理受體阻滯劑受體阻滯劑能有效抑制交感神經(jīng)活性，晨起或夜間服用(f yn)對夜間血壓的影響相似。一項納入173名高血壓患者的前瞻性研究證實晨間或夜間服用(f yn)奈必洛爾對日間、夜間、全天血壓的作用相似，無統(tǒng)計學(xué)差異。但Acelajado等證實夜間服用(f yn)奈必洛爾能顯著降低患者睡醒前2h的平均血壓，這或許是夜間服用(f yn)受體阻滯劑的優(yōu)勢所在。第二十頁，共二