口腔頜面cxcl12cxcr4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用

1、口腔頜面外科學(xué)專業(yè)畢業(yè)論文 精品論文 CXCL12/CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用關(guān)鍵詞：腺樣囊性癌 嗜神經(jīng)侵襲 雪旺細胞 免疫印跡 酶聯(lián)免疫吸附實驗摘要：目的：檢測趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在人雪旺細胞(HSC)和涎腺腺樣囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗

2、檢測HSC趨化因子CXCL12的表達和ACC-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12蛋白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達。 第二部分：應(yīng)用趨化實驗觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，t檢驗進行分析 結(jié)果： 第一部分：HSC中趨化因子CXCL12基因有較高的表達，而ACC-3細胞中表達量極少；HSC和A

3、CC-3細胞中趨化因子受體CXCR4基因均有表達，而ACC-3細胞表達量明顯較多(p0.05)；HSC有趨化因子CXCL12蛋白明顯陽性表達，ACC-3細胞有趨化因子受體CXCR4蛋白明顯陽性表達；HSC細胞膜上的趨化因子受體CXCR4陽性表達率為67.10，ACC-3細胞膜上趨化因子受體CXCR4的陽性表達率為74.15；HSC培養(yǎng)上清液中可檢測到趨化因子CXCL12，而在ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中未檢測到；免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達量明顯減少(p0.05)： 第二部分：HSC培養(yǎng)上清液能夠?qū)CC-3細胞產(chǎn)生趨化作用，應(yīng)用CXCR4受體激活拮抗劑AMD31

4、00能明顯的抑制這種趨化效應(yīng)。 結(jié)論： 第一部分：人雪旺細胞表達趨化因子CXCL12并能分泌到細胞外，并且人雪旺細胞細胞膜上有趨化因子受體CXCR4表達；涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞表達趨化因子受體CXCR4，而趨化因子CXCL12的表達量極少；免疫抑制劑甲氨喋呤作用后可明顯抑制人雪旺細胞趨化因子CXCL12的分泌。 第二部分：人雪旺細胞培養(yǎng)上清液對涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞的趨化遷移作用可能是通過人雪旺細胞分泌的趨化因子CXCL12和涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞所表達的趨化因子受體CXCR4介導(dǎo)的，CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100可以抑制這種作用。正文內(nèi)容 目的：檢測趨化因子CXCL

5、12及其受體CXCR4在人雪旺細胞(HSC)和涎腺腺樣囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗檢測HSC趨化因子CXCL12的表達和ACC-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細

6、胞培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12蛋白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達。 第二部分：應(yīng)用趨化實驗觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，t檢驗進行分析 結(jié)果： 第一部分：HSC中趨化因子CXCL12基因有較高的表達，而ACC-3細胞中表達量極少；HSC和ACC-3細胞中趨化因子受體CXCR4基因均有表達，而ACC-3細胞表達量明顯較多(p0.05)；HSC有趨化因子CXCL12蛋白明顯陽性表達，ACC-3細胞有趨化因子受體CXCR4蛋白明顯陽性表達

7、；HSC細胞膜上的趨化因子受體CXCR4陽性表達率為67.10，ACC-3細胞膜上趨化因子受體CXCR4的陽性表達率為74.15；HSC培養(yǎng)上清液中可檢測到趨化因子CXCL12，而在ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中未檢測到；免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達量明顯減少(p0.05)： 第二部分：HSC培養(yǎng)上清液能夠?qū)CC-3細胞產(chǎn)生趨化作用，應(yīng)用CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100能明顯的抑制這種趨化效應(yīng)。 結(jié)論： 第一部分：人雪旺細胞表達趨化因子CXCL12并能分泌到細胞外，并且人雪旺細胞細胞膜上有趨化因子受體CXCR4表達；涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞表達趨化因子受

8、體CXCR4，而趨化因子CXCL12的表達量極少；免疫抑制劑甲氨喋呤作用后可明顯抑制人雪旺細胞趨化因子CXCL12的分泌。 第二部分：人雪旺細胞培養(yǎng)上清液對涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞的趨化遷移作用可能是通過人雪旺細胞分泌的趨化因子CXCL12和涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞所表達的趨化因子受體CXCR4介導(dǎo)的，CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100可以抑制這種作用。目的：檢測趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在人雪旺細胞(HSC)和涎腺腺樣囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其

9、受體CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗檢測HSC趨化因子CXCL12的表達和ACC-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12蛋白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達。 第二部分：應(yīng)用趨化實驗觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及C

10、XCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，t檢驗進行分析 結(jié)果： 第一部分：HSC中趨化因子CXCL12基因有較高的表達，而ACC-3細胞中表達量極少；HSC和ACC-3細胞中趨化因子受體CXCR4基因均有表達，而ACC-3細胞表達量明顯較多(p0.05)；HSC有趨化因子CXCL12蛋白明顯陽性表達，ACC-3細胞有趨化因子受體CXCR4蛋白明顯陽性表達；HSC細胞膜上的趨化因子受體CXCR4陽性表達率為67.10，ACC-3細胞膜上趨化因子受體CXCR4的陽性表達率為74.15；HSC培養(yǎng)上清液中可檢測到趨化因子CXCL12，而在ACC-3細胞培養(yǎng)上清液

11、中未檢測到；免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達量明顯減少(p0.05)： 第二部分：HSC培養(yǎng)上清液能夠?qū)CC-3細胞產(chǎn)生趨化作用，應(yīng)用CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100能明顯的抑制這種趨化效應(yīng)。 結(jié)論： 第一部分：人雪旺細胞表達趨化因子CXCL12并能分泌到細胞外，并且人雪旺細胞細胞膜上有趨化因子受體CXCR4表達；涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞表達趨化因子受體CXCR4，而趨化因子CXCL12的表達量極少；免疫抑制劑甲氨喋呤作用后可明顯抑制人雪旺細胞趨化因子CXCL12的分泌。 第二部分：人雪旺細胞培養(yǎng)上清液對涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞的趨化遷移作用可能是通

12、過人雪旺細胞分泌的趨化因子CXCL12和涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞所表達的趨化因子受體CXCR4介導(dǎo)的，CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100可以抑制這種作用。目的：檢測趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在人雪旺細胞(HSC)和涎腺腺樣囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗檢測HS

13、C趨化因子CXCL12的表達和ACC-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12蛋白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達。 第二部分：應(yīng)用趨化實驗觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，t檢驗進行分析 結(jié)果： 第一部分：HSC中趨化因子CXCL12基因有較高的表達，而ACC-3細胞中表達量極少；HSC和ACC-3

14、細胞中趨化因子受體CXCR4基因均有表達，而ACC-3細胞表達量明顯較多(p0.05)；HSC有趨化因子CXCL12蛋白明顯陽性表達，ACC-3細胞有趨化因子受體CXCR4蛋白明顯陽性表達；HSC細胞膜上的趨化因子受體CXCR4陽性表達率為67.10，ACC-3細胞膜上趨化因子受體CXCR4的陽性表達率為74.15；HSC培養(yǎng)上清液中可檢測到趨化因子CXCL12，而在ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中未檢測到；免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達量明顯減少(p0.05)： 第二部分：HSC培養(yǎng)上清液能夠?qū)CC-3細胞產(chǎn)生趨化作用，應(yīng)用CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100能明

15、顯的抑制這種趨化效應(yīng)。 結(jié)論： 第一部分：人雪旺細胞表達趨化因子CXCL12并能分泌到細胞外，并且人雪旺細胞細胞膜上有趨化因子受體CXCR4表達；涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞表達趨化因子受體CXCR4，而趨化因子CXCL12的表達量極少；免疫抑制劑甲氨喋呤作用后可明顯抑制人雪旺細胞趨化因子CXCL12的分泌。 第二部分：人雪旺細胞培養(yǎng)上清液對涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞的趨化遷移作用可能是通過人雪旺細胞分泌的趨化因子CXCL12和涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞所表達的趨化因子受體CXCR4介導(dǎo)的，CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100可以抑制這種作用。目的：檢測趨化因子CXCL12及其受體CXC

16、R4在人雪旺細胞(HSC)和涎腺腺樣囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗檢測HSC趨化因子CXCL12的表達和ACC-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中趨化

17、因子CXCL12蛋白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達。 第二部分：應(yīng)用趨化實驗觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，t檢驗進行分析 結(jié)果： 第一部分：HSC中趨化因子CXCL12基因有較高的表達，而ACC-3細胞中表達量極少；HSC和ACC-3細胞中趨化因子受體CXCR4基因均有表達，而ACC-3細胞表達量明顯較多(p0.05)；HSC有趨化因子CXCL12蛋白明顯陽性表達，ACC-3細胞有趨化因子受體CXCR4蛋白明顯陽性表達；HSC細胞膜上的

18、趨化因子受體CXCR4陽性表達率為67.10，ACC-3細胞膜上趨化因子受體CXCR4的陽性表達率為74.15；HSC培養(yǎng)上清液中可檢測到趨化因子CXCL12，而在ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中未檢測到；免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達量明顯減少(p0.05)： 第二部分：HSC培養(yǎng)上清液能夠?qū)CC-3細胞產(chǎn)生趨化作用，應(yīng)用CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100能明顯的抑制這種趨化效應(yīng)。 結(jié)論： 第一部分：人雪旺細胞表達趨化因子CXCL12并能分泌到細胞外，并且人雪旺細胞細胞膜上有趨化因子受體CXCR4表達；涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞表達趨化因子受體CXCR4，而趨

19、化因子CXCL12的表達量極少；免疫抑制劑甲氨喋呤作用后可明顯抑制人雪旺細胞趨化因子CXCL12的分泌。 第二部分：人雪旺細胞培養(yǎng)上清液對涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞的趨化遷移作用可能是通過人雪旺細胞分泌的趨化因子CXCL12和涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞所表達的趨化因子受體CXCR4介導(dǎo)的，CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100可以抑制這種作用。目的：檢測趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在人雪旺細胞(HSC)和涎腺腺樣囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在涎

20、腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗檢測HSC趨化因子CXCL12的表達和ACC-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12蛋白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達。 第二部分：應(yīng)用趨化實驗觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮

21、抗劑的趨化抑制效應(yīng)。 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，t檢驗進行分析 結(jié)果： 第一部分：HSC中趨化因子CXCL12基因有較高的表達，而ACC-3細胞中表達量極少；HSC和ACC-3細胞中趨化因子受體CXCR4基因均有表達，而ACC-3細胞表達量明顯較多(p0.05)；HSC有趨化因子CXCL12蛋白明顯陽性表達，ACC-3細胞有趨化因子受體CXCR4蛋白明顯陽性表達；HSC細胞膜上的趨化因子受體CXCR4陽性表達率為67.10，ACC-3細胞膜上趨化因子受體CXCR4的陽性表達率為74.15；HSC培養(yǎng)上清液中可檢測到趨化因子CXCL12，而在ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中未檢測到；免疫抑

22、制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達量明顯減少(p0.05)： 第二部分：HSC培養(yǎng)上清液能夠?qū)CC-3細胞產(chǎn)生趨化作用，應(yīng)用CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100能明顯的抑制這種趨化效應(yīng)。 結(jié)論： 第一部分：人雪旺細胞表達趨化因子CXCL12并能分泌到細胞外，并且人雪旺細胞細胞膜上有趨化因子受體CXCR4表達；涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞表達趨化因子受體CXCR4，而趨化因子CXCL12的表達量極少；免疫抑制劑甲氨喋呤作用后可明顯抑制人雪旺細胞趨化因子CXCL12的分泌。 第二部分：人雪旺細胞培養(yǎng)上清液對涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞的趨化遷移作用可能是通過人雪旺細胞分泌的

23、趨化因子CXCL12和涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞所表達的趨化因子受體CXCR4介導(dǎo)的，CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100可以抑制這種作用。目的：檢測趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在人雪旺細胞(HSC)和涎腺腺樣囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗檢測HSC趨化因子CXCL

24、12的表達和ACC-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12蛋白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達。 第二部分：應(yīng)用趨化實驗觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，t檢驗進行分析 結(jié)果： 第一部分：HSC中趨化因子CXCL12基因有較高的表達，而ACC-3細胞中表達量極少；HSC和ACC-3細胞中趨化因子受體

25、CXCR4基因均有表達，而ACC-3細胞表達量明顯較多(p0.05)；HSC有趨化因子CXCL12蛋白明顯陽性表達，ACC-3細胞有趨化因子受體CXCR4蛋白明顯陽性表達；HSC細胞膜上的趨化因子受體CXCR4陽性表達率為67.10，ACC-3細胞膜上趨化因子受體CXCR4的陽性表達率為74.15；HSC培養(yǎng)上清液中可檢測到趨化因子CXCL12，而在ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中未檢測到；免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達量明顯減少(p0.05)： 第二部分：HSC培養(yǎng)上清液能夠?qū)CC-3細胞產(chǎn)生趨化作用，應(yīng)用CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100能明顯的抑制這種趨化效

26、應(yīng)。 結(jié)論： 第一部分：人雪旺細胞表達趨化因子CXCL12并能分泌到細胞外，并且人雪旺細胞細胞膜上有趨化因子受體CXCR4表達；涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞表達趨化因子受體CXCR4，而趨化因子CXCL12的表達量極少；免疫抑制劑甲氨喋呤作用后可明顯抑制人雪旺細胞趨化因子CXCL12的分泌。 第二部分：人雪旺細胞培養(yǎng)上清液對涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞的趨化遷移作用可能是通過人雪旺細胞分泌的趨化因子CXCL12和涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞所表達的趨化因子受體CXCR4介導(dǎo)的，CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100可以抑制這種作用。目的：檢測趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在人雪旺細胞(

27、HSC)和涎腺腺樣囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗檢測HSC趨化因子CXCL12的表達和ACC-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12蛋

28、白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達。 第二部分：應(yīng)用趨化實驗觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，t檢驗進行分析 結(jié)果： 第一部分：HSC中趨化因子CXCL12基因有較高的表達，而ACC-3細胞中表達量極少；HSC和ACC-3細胞中趨化因子受體CXCR4基因均有表達，而ACC-3細胞表達量明顯較多(p0.05)；HSC有趨化因子CXCL12蛋白明顯陽性表達，ACC-3細胞有趨化因子受體CXCR4蛋白明顯陽性表達；HSC細胞膜上的趨化因子受體CXC

29、R4陽性表達率為67.10，ACC-3細胞膜上趨化因子受體CXCR4的陽性表達率為74.15；HSC培養(yǎng)上清液中可檢測到趨化因子CXCL12，而在ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中未檢測到；免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達量明顯減少(p0.05)： 第二部分：HSC培養(yǎng)上清液能夠?qū)CC-3細胞產(chǎn)生趨化作用，應(yīng)用CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100能明顯的抑制這種趨化效應(yīng)。 結(jié)論： 第一部分：人雪旺細胞表達趨化因子CXCL12并能分泌到細胞外，并且人雪旺細胞細胞膜上有趨化因子受體CXCR4表達；涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞表達趨化因子受體CXCR4，而趨化因子CXCL12

30、的表達量極少；免疫抑制劑甲氨喋呤作用后可明顯抑制人雪旺細胞趨化因子CXCL12的分泌。 第二部分：人雪旺細胞培養(yǎng)上清液對涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞的趨化遷移作用可能是通過人雪旺細胞分泌的趨化因子CXCL12和涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞所表達的趨化因子受體CXCR4介導(dǎo)的，CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100可以抑制這種作用。目的：檢測趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在人雪旺細胞(HSC)和涎腺腺樣囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)

31、侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗檢測HSC趨化因子CXCL12的表達和ACC-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12蛋白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達。 第二部分：應(yīng)用趨化實驗觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)

32、。 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，t檢驗進行分析 結(jié)果： 第一部分：HSC中趨化因子CXCL12基因有較高的表達，而ACC-3細胞中表達量極少；HSC和ACC-3細胞中趨化因子受體CXCR4基因均有表達，而ACC-3細胞表達量明顯較多(p0.05)；HSC有趨化因子CXCL12蛋白明顯陽性表達，ACC-3細胞有趨化因子受體CXCR4蛋白明顯陽性表達；HSC細胞膜上的趨化因子受體CXCR4陽性表達率為67.10，ACC-3細胞膜上趨化因子受體CXCR4的陽性表達率為74.15；HSC培養(yǎng)上清液中可檢測到趨化因子CXCL12，而在ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中未檢測到；免疫抑制劑作用后HSC培

33、養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達量明顯減少(p0.05)： 第二部分：HSC培養(yǎng)上清液能夠?qū)CC-3細胞產(chǎn)生趨化作用，應(yīng)用CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100能明顯的抑制這種趨化效應(yīng)。 結(jié)論： 第一部分：人雪旺細胞表達趨化因子CXCL12并能分泌到細胞外，并且人雪旺細胞細胞膜上有趨化因子受體CXCR4表達；涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞表達趨化因子受體CXCR4，而趨化因子CXCL12的表達量極少；免疫抑制劑甲氨喋呤作用后可明顯抑制人雪旺細胞趨化因子CXCL12的分泌。 第二部分：人雪旺細胞培養(yǎng)上清液對涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞的趨化遷移作用可能是通過人雪旺細胞分泌的趨化因子CXCL1

34、2和涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞所表達的趨化因子受體CXCR4介導(dǎo)的，CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100可以抑制這種作用。目的：檢測趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在人雪旺細胞(HSC)和涎腺腺樣囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗檢測HSC趨化因子CXCL12的表達和ACC

35、-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12蛋白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達。 第二部分：應(yīng)用趨化實驗觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，t檢驗進行分析 結(jié)果： 第一部分：HSC中趨化因子CXCL12基因有較高的表達，而ACC-3細胞中表達量極少；HSC和ACC-3細胞中趨化因子受體CXCR4基因均有

36、表達，而ACC-3細胞表達量明顯較多(p0.05)；HSC有趨化因子CXCL12蛋白明顯陽性表達，ACC-3細胞有趨化因子受體CXCR4蛋白明顯陽性表達；HSC細胞膜上的趨化因子受體CXCR4陽性表達率為67.10，ACC-3細胞膜上趨化因子受體CXCR4的陽性表達率為74.15；HSC培養(yǎng)上清液中可檢測到趨化因子CXCL12，而在ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中未檢測到；免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12的表達量明顯減少(p0.05)： 第二部分：HSC培養(yǎng)上清液能夠?qū)CC-3細胞產(chǎn)生趨化作用，應(yīng)用CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100能明顯的抑制這種趨化效應(yīng)。 結(jié)論： 第一

37、部分：人雪旺細胞表達趨化因子CXCL12并能分泌到細胞外，并且人雪旺細胞細胞膜上有趨化因子受體CXCR4表達；涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞表達趨化因子受體CXCR4，而趨化因子CXCL12的表達量極少；免疫抑制劑甲氨喋呤作用后可明顯抑制人雪旺細胞趨化因子CXCL12的分泌。 第二部分：人雪旺細胞培養(yǎng)上清液對涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞的趨化遷移作用可能是通過人雪旺細胞分泌的趨化因子CXCL12和涎腺腺樣囊性癌ACC-3細胞所表達的趨化因子受體CXCR4介導(dǎo)的，CXCR4受體激活拮抗劑AMD3100可以抑制這種作用。目的：檢測趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在人雪旺細胞(HSC)和涎腺腺樣

38、囊性癌細胞(ACC-3)的表達情況，觀察HSC培養(yǎng)上清液對ACC-3細胞的趨化作用及CXCR4受體激活拮抗劑的趨化抑制效應(yīng)。探討趨化因子CXCL12及其受體CXCR4在涎腺腺樣囊性癌嗜神經(jīng)侵襲中的作用。 方法：本實驗共分兩部分： 第一部分：應(yīng)用實時定量PCR法檢測HSC和ACC-3細胞中趨化因子CXCL12及其受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫熒光試驗檢測HSC趨化因子CXCL12的表達和ACC-3細胞趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用流式細胞術(shù)檢測HSC和ACC-3細胞膜的趨化因子受體CXCR4的表達；應(yīng)用免疫印跡法檢測在HSC和ACC-3細胞培養(yǎng)上清液中趨化因子CXCL12蛋白的表達；應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測免疫抑制劑作用后HSC培養(yǎng)上清液中趨化因子C