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文檔簡(jiǎn)介
1、.頸動(dòng)脈粥樣硬化是腦實(shí)質(zhì)缺血性病變的主要原因之一,當(dāng)粥樣硬化斑致血管狹窄大于60%時(shí),臨床出現(xiàn)癥狀。腦缺血其可引起眩暈,頭痛及昏厥等癥狀。腦梗塞時(shí)可引起腦血管意外,有意識(shí)突然喪失、癱瘓及失語等征候。研究表明,頸動(dòng)脈硬化狹窄的程度與卒中發(fā)生密切相關(guān),狹窄度小于30%,2年同側(cè)卒中發(fā)生率為1.3%,狹窄度在70%89%,2年同側(cè)卒中發(fā)生率為20%,狹窄度在90%99%,2年同側(cè)卒中發(fā)生率高達(dá)35%。目前認(rèn)為歐美人群中因顱外頸動(dòng)脈硬化閉塞癥引起的卒中較黃種人群高。.動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制目前較為公認(rèn)的是損傷應(yīng)答學(xué)說即內(nèi)皮損傷引起動(dòng)脈壁慢性炎癥反應(yīng)。.高脂血癥尤其高膽固醇血癥可以直接引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷,
2、通透性增加,促進(jìn)脂質(zhì)局部聚積,也可增加氧自由基和超氧離子使內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子NO失活,并刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成生物活性因子,而氧自由基可使進(jìn)入內(nèi)膜的LDL氧化修飾。LDL的氧化修飾是動(dòng)脈硬化發(fā)病的重要一環(huán)。. 早期動(dòng)脈內(nèi)膜隆起,形成脂紋,由較多的泡沫細(xì)胞聚集而成。進(jìn)展期病理表現(xiàn)為動(dòng)脈管壁內(nèi)形成脂紋,使動(dòng)脈變形,管腔變窄,病變加重。晚期硬化表現(xiàn)為纖維斑塊形成,泡沫細(xì)胞壞死及細(xì)胞外脂質(zhì)核心形成,病變逐漸加重,并使管腔變窄,細(xì)胞外脂質(zhì)增多,內(nèi)膜可伴鈣化。由于斑塊表面的纖維組織過薄或者鈣化易碎裂,或斑塊內(nèi)出血等使斑塊破裂形成潰瘍。潰瘍局部可進(jìn)一步形成附壁血栓,血栓或病灶內(nèi)的粥樣物質(zhì)進(jìn)入血液,則引起相關(guān)器官的栓
3、塞。斑塊邊緣或底部毛細(xì)血管破裂,或因斑塊表面破裂,血液經(jīng)裂隙流入可致斑塊急劇增大,導(dǎo)致管腔急性阻塞或斑塊破裂。嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊處可引起相應(yīng)局部中膜的萎縮和彈性的下降,在血流沖擊下,動(dòng)脈管壁局限性擴(kuò)張,形成動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈瘤破裂可致大出血。.在顱外頸動(dòng)脈系統(tǒng),粥樣斑塊形成多發(fā)生在頸動(dòng)脈分叉部,其次為頸內(nèi)動(dòng)脈起始段。.高危因素包括:年齡(60歲)、性別(男性)、長期吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病和高脂血癥等多種心腦血管疾病危險(xiǎn)因素。高危人群包括:TIA和缺血性卒中患者,下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥患者,冠心?。ㄓ绕涫切枰龉跔顒?dòng)脈搭橋或介入治療)患者以及體檢中發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈血管雜音者。.顱外頸動(dòng)脈硬化閉塞性疾病根
4、據(jù)是否產(chǎn)生腦缺血性神經(jīng)癥狀,臨床表現(xiàn)為有癥狀性和無癥狀性兩類。.1.有癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變 臨床上腦缺血性神經(jīng)功能損害主要有三種類型,即短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、可逆性缺血性神經(jīng)損害(RIND)和缺血性卒中。(1)TIA:局部的神經(jīng)癥狀或功能喪失在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù),一般持續(xù)僅幾分鐘,不超過30分鐘。影像學(xué)檢查無局灶性病變。臨床癥狀主要包括一側(cè)肢體感覺或運(yùn)動(dòng)功能短暫性障礙、一過性的單眼黑或失語。(2)RIND:腦缺血性局灶性神經(jīng)障礙持續(xù)24小時(shí)以上,但在1周內(nèi)完全恢復(fù)。影像學(xué)檢查有局限性病變。(3)缺血性卒中:腦缺血性神經(jīng)障礙恢復(fù)時(shí)間超過1周或有卒中后遺癥,并具有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥
5、狀、體征和影像學(xué)特征。.2.無癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變:臨床上無任何神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征,但無癥狀性頸動(dòng)脈硬化閉塞性病變,尤其重度狹窄或已有潰瘍形成的病變被公認(rèn)為“高危病變”,越來越受到重視。有些患者可能在影像學(xué)檢查中發(fā)現(xiàn)有“腔隙性腦梗死”征象。.1.多普勒-超聲檢查:多普勒-超聲檢查是將多普勒血流測(cè)定和B超的實(shí)時(shí)成像有機(jī)結(jié)合起來,為目前首選的無創(chuàng)性頸動(dòng)脈檢查手段。在顱外頸動(dòng)脈系統(tǒng),粥樣斑塊形成多發(fā)生在頸動(dòng)脈分叉部,其次為頸內(nèi)動(dòng)脈起始段。在超聲上可分別表現(xiàn)為:扁平斑、軟斑、硬斑、斑塊內(nèi)出血、表面潰瘍形成。超聲診斷頸動(dòng)脈狹窄程度的準(zhǔn)確性在95%以上。.2.數(shù)字減影血管照影(DSA):被視為診斷
6、頸動(dòng)脈硬化狹窄性疾病的“金標(biāo)準(zhǔn)”。DSA可以詳細(xì)地了解病變的部位、范圍和程度以及側(cè)支形成情況;幫助確定病變的性質(zhì)如潰瘍、鈣化病變和血栓形成等;了解并存血管病變?nèi)鐒?dòng)脈瘤、血管畸形等。.血管造影(CTA) :CTA的優(yōu)點(diǎn)在于無創(chuàng),X線劑量小,檢查快速而方便,對(duì)血管壁的鈣化敏感。CTA的不足在于碘過敏者受限,三維重建成像影響因素較多,評(píng)估狹窄時(shí)應(yīng)參考軸位掃描。.4.磁共振血管造影(MRA):是一種無創(chuàng)性的血管成像技術(shù),能清晰地顯示頸動(dòng)脈及其分支的三維形態(tài)和結(jié)構(gòu),血栓斑塊,有無夾層動(dòng)脈瘤及顱內(nèi)動(dòng)脈的情況。MRA的缺點(diǎn)是檢查時(shí)間相對(duì)較長,偽影較多,對(duì)鈣化不敏感,對(duì)體內(nèi)有金屬潴留物(如金屬支架、起搏器或金
7、屬假體等)的患者屬M(fèi)RA禁忌。.對(duì)于存在高危因素的高危人群通過臨床表現(xiàn)和無創(chuàng)輔助檢查多可診斷頸動(dòng)脈狹窄,但DSA仍是不可缺少的確診和制訂方案的依據(jù)。本病主要需與放射性頸動(dòng)脈狹窄和多發(fā)性大動(dòng)脈炎頭臂型頸動(dòng)脈閉塞癥鑒別。.頸動(dòng)脈狹窄的治療目的在于改善腦供血,糾正或緩解腦缺血的癥狀;預(yù)防TIA和缺血性卒中的發(fā)生。依據(jù)頸動(dòng)脈狹窄的程度和患者的癥狀進(jìn)行治療,包括內(nèi)科治療和外科頸動(dòng)脈血運(yùn)重建治療。.1.內(nèi)科保守治療 內(nèi)科保守治療的目的是減輕腦缺血的癥狀,降低腦卒中的危險(xiǎn),很好地控制現(xiàn)有的高危因素及疾病,如高血壓、糖尿病、高脂血癥及冠心病等。包括以下幾個(gè)方面:(1)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu),戒煙,限制酒精攝入,降低體重
8、。.(2)抗血小板治療:許多隨機(jī)的、前瞻性多中心的大型臨床試驗(yàn)已證實(shí),抗血小板聚集的藥物可以顯著降低腦缺血性疾病的發(fā)生率,臨床上常用的藥物為阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d。對(duì)于低危狀態(tài)的患者(如沒有既往卒中或MI、PAD或糖尿病病史)可予以阿司匹林,如果阿司匹林過敏或不耐受則予以氯吡格雷。對(duì)于處于高位狀態(tài)的患者(如既往卒中或MI、PAD、糖尿病、高血壓病史)建議予以氯吡格雷治療。至于氯吡格雷要服用多長時(shí)間,CAPRIE試驗(yàn)結(jié)果表明服用至少超過3年是有益的,對(duì)于患者有卒中或MI的危險(xiǎn),則應(yīng)終身服用氯吡格雷。.(3)降脂治療:他汀類藥物除具有降低低密度脂蛋白的作用外,還能改善血管內(nèi)皮功能,抑制粥樣斑塊炎癥反應(yīng),增加粥樣斑塊穩(wěn)定性和抑制血栓形成。許多隨機(jī)的、前瞻性多中心的大型臨床試驗(yàn)已證實(shí)大劑量強(qiáng)化降脂可停止或阻止動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展,而且LDL-C降低幅度越大,心腦時(shí)間減少越多;降脂治療持續(xù)越久,臨床獲益越多。當(dāng)在高?;蛑械雀呶;颊呤褂媒礚DL藥物治療時(shí),建議治療強(qiáng)度至少應(yīng)達(dá)到將LDL-C 降低30%40%(標(biāo)準(zhǔn)劑量)。臨床上常用的藥物為:阿托伐他?。⑵胀祝撼跏紕┝?020mg/d,劑量范圍:1080mg/d;普伐他?。ㄆ绽蹋撼跏紕┝?0mg/d,劑量范圍:1080mg/d,辛伐他?。ㄊ娼抵撼跏紕┝?0
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