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1、高危新生兒并發(fā)癥相關(guān)因素臨床分析 【摘要】 目的:對高危新生兒高危因素和并發(fā)癥相關(guān)因素進行分析以指導(dǎo)臨床診斷和治療。方法:回顧性分析本院收治的124例高危新生兒的臨床資料。對所有病例臨床除監(jiān)護其癥狀、體征外,同時做血、尿、糞常規(guī)檢測,行血生化、血氣分析、心肌酶譜、頭顱B超、CT及X線胸片、心電圖檢查。對兩組器官損害及并發(fā)癥進行分析比較。結(jié)果:窒息組和無窒息組出現(xiàn)兩個以上器官損害的病例所占比例(分別為26.7%和8.1%),兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.05;早產(chǎn)兒和足月兒組、低體重兒組和正常體重兒組出現(xiàn)兩個以上器官損害的病例所占比例,經(jīng)比
2、較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。結(jié)論:新生兒并發(fā)癥的發(fā)生與缺氧關(guān)系密切,存在高危因素的新生兒易發(fā)生并發(fā)癥。 【關(guān)鍵詞】 高危 新生兒 并發(fā)癥本文通過對124例高危新生兒進行分析,旨在探討新生兒、窒息、并發(fā)癥三者之間的關(guān)系,對臨床起一定借鑒作用。 1 臨床資料 2005年9月2007年12月我院收治的高危新生兒124例。男78例,女46例。足月兒51例,早產(chǎn)兒73例。正常體重兒65例,低體重兒49例,極低體重兒9例,超極低體重兒1例。足月小樣兒15例。
3、發(fā)生并發(fā)癥72例,未發(fā)生并發(fā)癥52例。宮內(nèi)窘迫29例,臍帶異常17例(繞頸14例,臍帶過短1例,受壓扭曲2例);胎膜早破17例;母親有基礎(chǔ)疾病16例(膽汁淤積綜合征 5例,妊高征2例,先兆子癇2例,子宮破裂2例,婦科炎癥1例,腎盂腎炎1例,子宮肌瘤1例,系統(tǒng)性紅斑狼瘡1例,先天性心臟病1例);前置胎盤9例;胎盤早剝大出血2例;過期產(chǎn)2例;胎位不正(臀位、肩先露、復(fù)合先露)4例,產(chǎn)程延長2例;羊水少1例,羊水度污染9例。 1.2 方法 對所有病例除監(jiān)護其癥狀、體征外,同時做血、尿、糞常規(guī)檢測,行血生化、血
4、氣分析、心肌酶譜、頭顱B超、CT及X線胸片、心電圖、心臟彩超檢查。對兩組器官損害及并發(fā)癥進行分析比較。 1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料采用2檢驗。 2 結(jié)果 2.1 并發(fā)癥發(fā)生情況 缺氧缺血性腦病(HIE)26例(40.6%,26/64),顱內(nèi)出血(ICH)20例(31.3%,20/64),消化道出血15例(23.4%,15/64),肺出血11例(
5、17.2%,11/64),新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)6例(9.4%,6/64),壞死性小腸結(jié)腸炎1例(1.6%,1/64)。 2.2 窒息、胎齡、體重與并發(fā)癥的關(guān)系 窒息組和無窒息組引起兩個以上器官損傷,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,(2=6.50,P<0.05),見表1。胎齡和體重對并發(fā)癥無影響,(2分別為0.84、1.19,P均>0.05),結(jié)果見表2、表3。表1 窒息和并發(fā)癥的關(guān)系表2 胎齡和并發(fā)癥的關(guān)系 表3 體重和并發(fā)癥的關(guān)系 3 討
6、論 高危新生兒是指有可能發(fā)生危重情況(當(dāng)時情況并不一定危重)或已出現(xiàn)危重情況的新生兒1。包括有異常分娩史、出生時異常的新生兒及高危妊娠所生新生兒。由于部分新生兒出生時無異常而易被臨床醫(yī)務(wù)人員忽視。本文研究顯示,出生時無窒息的足月兒,有一部分出現(xiàn)了并發(fā)癥,原因可能:Apgar評分偏高。目前以出生后Apgar評分診斷新生兒窒息,但常帶有主觀性,易受多種因素的影響。臨床常將低Apgar評分患兒列為重點監(jiān)護對象而對Apgar評分正常的高危兒未能足夠重視,成為醫(yī)療糾紛和醫(yī)療事故的隱患,故不能盲目相信Apgar評分。此類患兒均存在圍產(chǎn)期高危因素(本組病例包括羊
7、水度污染、臍帶繞頸、胎膜早破、前置胎盤、其母有ICP、妊高征等),這些因素可使胎盤儲備功能下降、胎盤缺氧缺血、胎兒胎盤之間血循環(huán)發(fā)生障礙,導(dǎo)致母親和胎兒之間血氣交換障礙及胎兒宮內(nèi)窘迫,進而發(fā)生器官系統(tǒng)缺氧缺血致并發(fā)癥的發(fā)生。 本組高危因素依次為宮內(nèi)窘迫、妊娠并發(fā)癥、臍帶異常、胎膜早破和羊水污染等。胎兒窘迫是指胎兒在宮內(nèi)缺氧和酸中毒所致的一系列病理狀態(tài),常因妊娠合并癥或妊娠并發(fā)癥致胎膜功能不全所致。它可以使胎兒體內(nèi)血液再分配,先興奮交感神經(jīng),再興奮迷走神經(jīng),最后血管擴張,主要臟器功能受到損害。妊娠并發(fā)癥可致子宮胎盤血流減少,胎盤功能減退,導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)
8、生長受限,引發(fā)一系列的病理變化。胎膜早破,羊水不斷外溢,以至羊水減少,臍帶受壓,容易發(fā)生胎兒缺氧,甚至出現(xiàn)胎心率變異及晚期減速等胎兒窘迫表現(xiàn),羊水中出現(xiàn)明顯的胎糞污染2379??傊?各種高危妊娠,通過不同的機制影響母體、胎盤和胎兒的功能,造成胎兒在宮內(nèi)生長發(fā)育異常,或?qū)m內(nèi)急、慢性缺氧損害2892。故對于有妊娠并發(fā)癥和妊娠合并癥的孕婦,我們應(yīng)早期進行干預(yù),減少胎兒窘迫的發(fā)生。 新生兒窒息實際上是產(chǎn)前或產(chǎn)程中窒息在出生后的表現(xiàn)和繼續(xù),故目前國際上對這一連續(xù)的病理過程稱為圍產(chǎn)期窒息3。圍產(chǎn)期窒息主要引起ICH和HIE兩大病變4, 與缺氧后血流重新分布,腦
9、血管自主調(diào)節(jié)功能障礙、腦細胞能量代謝受到影響、自由基產(chǎn)生過多有關(guān)。其次肺、心、腎、肝、消化道均可受累。新生兒缺氧時,肺組織中新生兒特有的肺神經(jīng)上皮小體可感受缺氧并釋放五羥色胺(5HT),導(dǎo)致肺細胞還原型輔酶(NADPH)氧化酶受抑制,缺氧誘導(dǎo)因子1(HIF1)活性增強,誘導(dǎo)其具有強烈縮血管作用的下游基因內(nèi)皮素1(ET1)持續(xù)分泌、具有強烈擴血管作用的降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)和一氧化氮(NO)生成減少,一方面導(dǎo)致肺動脈高壓,肺血管跨壁壓升高,另一方面導(dǎo)致氧自由基(OFR)生成增加,尤在復(fù)溫供高濃度氧、發(fā)生缺血再灌注時,大量生成的OFR可損傷肺血管內(nèi)皮因子(PVEC)而發(fā)生肺出血5。其次各種高
10、危因素可導(dǎo)致胎盤功能不全,長期缺氧影響了胎兒肺的發(fā)育,肺泡表面活性物質(zhì)(PS)分泌減少,易發(fā)生新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)。早產(chǎn)兒各器官發(fā)育未成熟,對缺氧耐受力差,死亡主要原因中, 圍產(chǎn)期窒息居首位。低體重兒生活能力較低,容易發(fā)生胎兒宮內(nèi)窘迫。故窒息后由于缺氧,引起機體血流動力學(xué)發(fā)生明顯變化,造成機體各臟器缺氧缺血、功能損傷,導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生。本文研究結(jié)果顯示,從胎齡、體重比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但出生時有窒息的新生兒并發(fā)癥的發(fā)生率明顯高于無窒息的新生兒,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。以上說明新生兒并發(fā)癥的發(fā)生與缺氧關(guān)系密切。 綜上所述,缺氧對高危新生兒的并發(fā)癥發(fā)生有著很大影響,一旦有缺氧癥狀出現(xiàn),臨床醫(yī)生應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測其并發(fā)癥的發(fā)生。 【參考文獻】1 金漢珍,黃德珉,官希吉.實用新生兒學(xué)M.第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2004: 4.2 曹澤毅. 中華婦產(chǎn)科學(xué)M. 第2版.
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