格林巴利綜合征患者的心電圖改變

1、格林巴利綜合征患者的心電圖改變        【摘要】  目的：探討格林巴利綜合征（GBS)合并心電圖改變可能的發(fā)生機(jī)制及其對估計預(yù)后的影響。方法：對114例GBS患者心電圖進(jìn)行分析并測定其心肌酶含量。結(jié)果：心電圖改變以竇速最常見，其它尚有ST-T改變、竇緩、早搏（PS)、房室傳導(dǎo)阻滯（AVB)等。結(jié)論：GBS患者心電異常的發(fā)生機(jī)制與多種因素有關(guān)，有心電異常者預(yù)后不良；心電檢查對估計GBS病情和預(yù)后有重要的價值。 【關(guān)鍵詞】  格林巴利綜合征；心電圖；心律失常 格林巴利綜合征（GBS）

2、是一種自身免疫性疾病，它引起的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀已為人們熟知，但引起心電圖改變的報告不多。我們對114例GBS患者的心電圖進(jìn)行分析，以探討GBS合并心電圖改變可能的發(fā)生機(jī)制及其對估計其預(yù)后的影響。1  對象與方法1.1  對象 2006年6月至2008年12月我院診治GBS患者144例，男68例、女76例，年齡9月70歲，平均年齡13.5歲，其中有冠心病病史者2例（1.4 %)，既往無心臟病病史、以GBS就診并有心電圖改變者59例（40.9 %)為心電圖異常組，無心電圖及心肌酶改變者85例（57.6 %)為心電圖正常組。1.2  方法 144例均符合

3、有關(guān)GBS的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均于入院后行首次心電圖、心肌酶檢查，以后根據(jù)病情變化每例至少作2次以上不定期心電圖檢查，有心肌酶升高者全部行心臟彩色多普勒超聲檢查，并根據(jù)病情復(fù)查心肌酶。合并心肌炎的診斷須依據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖改變及心肌酶等血清學(xué)檢查綜合判斷。2  結(jié)果2.1  心電圖改變 59例心電圖異常者有1種或幾種改變，1種改變者20例、2種改變者28例、3種改變者11例。6例死亡者中以室顫及房室傳導(dǎo)阻滯（AVB)多見。59例中竇速35例，竇緩5例，房性或室性早搏（PS)11例，房室傳導(dǎo)阻滯（AVB)4例，ST-T改變10例，Q-T間期延長2例；其中有7例共8次因發(fā)生室

4、顫及5次因發(fā)生AVB而心跳驟停。上述改變與病程有密切關(guān)系，發(fā)生于急性進(jìn)展期者50例（85 %)、穩(wěn)定期者6例（10 %)、恢復(fù)期者有3例（5 %)。    對10例ST段、T波改變者入院后1周內(nèi)作了心得安試驗(yàn)，其中7例ST-T完全恢復(fù)正常。多數(shù)病例隨病情好轉(zhuǎn)，心電圖得到相應(yīng)改善直至恢復(fù)正常。死亡病例于死亡前多次復(fù)查心電圖未見改善。1         2.2  心肌酶改變 心電圖正常組酶學(xué)檢查均正常。59例有心電圖改變者酶呈不同程度增高者10例，占16.9 %，結(jié)合臨

5、床表現(xiàn)、體征及心電圖改變可診斷心肌炎，予以休息、支持療法，心衰者使用利尿劑及血管擴(kuò)張劑后，大多數(shù)患者癥狀改善，僅2例因難治性心衰死亡。2.3  GBS心電異常與預(yù)后 心電圖異常組的平均住院天數(shù)、氣管切開率及使用呼吸機(jī)時間、死亡率均高于心電圖正常組（P0.01)，提示GBS患者出現(xiàn)心電圖改變對本病的預(yù)后有明顯不良影響。見表1。表1  144例GBS患者心電圖異常與預(yù)后關(guān)系（略）3  討論    GBS是自身免疫性疾病，其心血管系統(tǒng)改變是導(dǎo)致患者死亡的第2位因素。1981年Lichtenfild報道了GBS患者心電圖異常率達(dá)35

6、 %68 %，本組異常率高達(dá)40.9 %（59/144)，與報告相符。    GBS合并心電圖改變的機(jī)制為:（1）心臟植物神經(jīng)功能紊亂:是主要原因，周圍神經(jīng)組織炎性細(xì)胞浸潤，節(jié)段性脫髓鞘累及交感及副交感神經(jīng)系統(tǒng)。交感神經(jīng)損害重者出現(xiàn)心率減慢的心律失常和傳導(dǎo)阻滯,還可因冠狀血管收縮引起ST-T變化;副交感神經(jīng)損害重者出現(xiàn)心率加快的心律失常，并因心動周期縮短影響冠脈供血，亦可繼發(fā)ST-T變化，但可被心得安逆轉(zhuǎn)1。本組10例ST-T改變中7例心得安試驗(yàn)陽性，提示系副交感神經(jīng)張力過高。（2）病毒血癥：病毒血癥致使心肌受累，或病毒感染后導(dǎo)致自身免疫引起的心臟改變而出現(xiàn)心肌炎

7、，有文獻(xiàn)報道尸檢發(fā)現(xiàn)心臟有彌漫性間質(zhì)單核及多形性細(xì)胞浸潤，個別心肌纖維有灶性壞死2。動物模型組還發(fā)現(xiàn)有IgG沉積在心肌細(xì)胞中，推測與免疫損傷有關(guān)3。（3）呼吸肌麻痹導(dǎo)致缺氧可刺激心臟交感神經(jīng)，使心率加快。    GBS患者一般預(yù)后良好，但出現(xiàn)心電圖異常時預(yù)后不良。死亡原因在本組病例中有心律失常及心跳驟停者2例，肺感染1例，急性肺水腫1例，肺不張1例，輔助通氣意外1例，6例死于病后440 d，其中4例為7 d，雖經(jīng)心肺復(fù)蘇、氣管切開、使用呼吸機(jī)、積極抗感染等也無效。在如此短時間內(nèi)死亡單純用呼吸肌麻痹及并發(fā)癥難以解釋，可能與植物神經(jīng)受累加重心血管功能障礙，導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭有關(guān)。6例死亡病例反復(fù)檢查心電圖不見改善，故心電圖對估計病情和預(yù)后有重要的價值。我們認(rèn)為積極防治心律失?？筛纳艷BS預(yù)后，降低死亡率。【參考文獻(xiàn)】  1 袁國祥.Guillain-Barre綜合征患者異常心電圖