中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病-.ppt

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病真菌、螺旋體、寄生蟲感染CNS真菌感染人類真菌病有以下四個(gè)類型：n表淺真菌病n深部或全身真菌病n機(jī)會(huì)性感染真菌病n亞急性真菌病血行播散炎癥膿腫肉芽腫中樞神經(jīng)系統(tǒng)真菌感染n隱球菌感染n念珠菌感染n曲 霉 病新型隱球菌性腦膜炎Cryptococcus meningitisn深部真菌病中最常見的類型n為新型隱球菌感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)所致n侵犯腦膜（或腦實(shí)質(zhì)）的亞急性或慢性炎癥n以亞急性或慢性顱內(nèi)壓增高為主要臨床特征機(jī)體免疫力降低病因與發(fā)病機(jī)制n致病菌致病菌：新型隱球菌（是一種溶組織酵母型真菌，易 于干燥的堿性和富含氮質(zhì)土壤中繁殖）n傳染源傳染源：含有致病菌的塵土是人類新型隱球菌感染

2、的 主要傳染源n發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制：n誘發(fā)因素誘發(fā)因素：機(jī)體免疫力低下致病菌塵埃呼吸道帶莢膜的致病性隱球菌，于肺內(nèi)形成結(jié)節(jié)性病灶血循播散CNS炎性肉芽腫病理n肉眼肉眼：腦腫脹、腦膜充血，蛛網(wǎng)膜下腔可見膠凍狀滲出物膠凍狀滲出物n鏡下鏡下：化膿性病變化膿性病變（早期）：$軟腦膜滲出，大量單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞侵潤(rùn)，滲出物積聚在蛛網(wǎng)膜下腔$小血管內(nèi)皮炎，出現(xiàn)局部組織缺血及軟化，于基底核和丘腦形成多發(fā)性小囊腫和膿腫炎性肉芽腫炎性肉芽腫（晚期）：多發(fā)性腦膜及腦實(shí)質(zhì)內(nèi)局灶性肉 芽腫 臨床表現(xiàn)n年齡及性別年齡及性別：3060Yn致病條件：致病條件：1、病史：Tumor、慢性消耗性疾病、免疫功能低下、大 劑量使用抗

3、生素或免疫抑制劑；2、養(yǎng)鴿及與鴿糞密切接觸史n起病方式起病方式：緩慢起病、間歇性頭痛，低熱n臨床癥狀臨床癥狀：顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)、腦膜刺激征n病程病程：病情遷延，易誤診輔助檢查n血液：血液：早期正常；晚期出現(xiàn)貧血、低蛋白血癥等n腦脊液檢查腦脊液檢查：v壓力350mmH2o，vcell在500106/L以內(nèi)，以單核細(xì)胞增高為主，生化：Pr高達(dá)12g/L，Glu、CL早期正常，晚期降低，v細(xì)菌學(xué)檢查：墨汁染色可檢新型隱球菌墨汁染色可檢新型隱球菌；細(xì)菌培養(yǎng)n影像檢查：影像檢查：CT：腦腫脹、腦積水MRI：除上述表現(xiàn)外，有廣泛腦膜增強(qiáng)信號(hào)診斷要點(diǎn)n亞急性、慢性起病的頭痛患者，伴有低熱、惡亞急性、慢性起病的

4、頭痛患者，伴有低熱、惡心、嘔吐及腦膜刺激征心、嘔吐及腦膜刺激征n腰穿證實(shí)顱內(nèi)壓增高，腰穿證實(shí)顱內(nèi)壓增高，CSF呈腦膜炎改變，呈腦膜炎改變，CSF涂片墨汁染色發(fā)現(xiàn)大量帶莢膜的新型隱球涂片墨汁染色發(fā)現(xiàn)大量帶莢膜的新型隱球菌菌n影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)散在的局限性炎癥影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)散在的局限性炎癥或廣泛的腦膜增強(qiáng)反應(yīng)或廣泛的腦膜增強(qiáng)反應(yīng)n注意患者的既往病史、用藥史及動(dòng)物接觸史注意患者的既往病史、用藥史及動(dòng)物接觸史鑒別診斷n結(jié)核性腦膜炎n細(xì)菌性腦膿腫n腦 囊 蟲 病n癌 性 腦 膜 病治療n抗真菌藥物治療抗真菌藥物治療：1、兩性霉素B（首選藥）2、5FC3、氟康唑n對(duì)癥治療對(duì)癥治療：1、降低

5、顱內(nèi)壓2、處理不良反應(yīng)3、保證熱量及營(yíng)養(yǎng)鞘內(nèi)注射兩性霉素Bn總計(jì)量20mgn0.05-0.1mg 0.25mg 0.75mg 1mg,2-3次/wn具體用法：0.05-0.1mg+地塞米松25mg混合于5ml注射用水中，抽出5ml腦脊液混合，以1/5推入椎管內(nèi)，反復(fù)多次之后將藥物全部注入椎管內(nèi)。5FC50100mg/kg,以生理鹽水配成1的溶液靜滴，Qd或分四次口服氟康唑n50-100mg靜點(diǎn)，Qdn100-200mg,p.o,bid停藥標(biāo)準(zhǔn)n療程3個(gè)月以上nCSF涂片或培養(yǎng)連續(xù)4次陰性預(yù)后n病死率：2530n留有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥鼻眼腦型毛霉菌病mucormycosis概述n由毛霉目真

6、菌中的毛霉菌感染所致的急性或慢性真菌病n人類感染一般首先侵犯鼻腔、肺部或皮膚，經(jīng)局部擴(kuò)散或血行播散后累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)n嚴(yán)重的真菌感染n患病率僅次于新型隱球菌腦膜炎病因與發(fā)病機(jī)制n毛霉菌為廣泛存在于自然界中的腐生菌，為條件致病菌，導(dǎo)致人和動(dòng)物感染主要為毛霉屬和根霉屬n其孢子可通過(guò)呼吸道、消化道和皮膚粘膜進(jìn)入人體，在鼻腔、鼻旁竇或眼眶周圍軟組織中繁殖，侵犯血管導(dǎo)致血管閉塞引起周圍組織壞死和化膿性改變n易發(fā)生于免疫功能低下、長(zhǎng)期使用廣譜抗生素和免疫抑制劑的患者病理n血管壁壞死和毛霉菌菌絲所致的栓塞：毛霉菌對(duì)于血管和血管壁具有親嗜性 n化膿性炎癥反應(yīng)和炎性肉芽腫形成臨床表現(xiàn)n鼻腔和鼻旁竇組織出現(xiàn)黑色壞

7、死鼻腔和鼻旁竇組織出現(xiàn)黑色壞死n眼眶蜂窩組織炎眼眶蜂窩組織炎n海綿竇損害海綿竇損害：、 顱神經(jīng)損害 顱神經(jīng)損害 同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈受累n腦膜、腦實(shí)質(zhì)受累腦膜、腦實(shí)質(zhì)受累輔助檢查n查找菌絲查找菌絲n病原菌培養(yǎng)病原菌培養(yǎng)nLP：壓力增高；N增高為主；Glu有一定有一定 程度的增加程度的增加 CSF細(xì)菌學(xué)檢查n頭部正側(cè)位線及鼻旁竇頭部正側(cè)位線及鼻旁竇X線線nCT檢查檢查n MRI檢查檢查：鼻旁竇、眼眶內(nèi)、海綿竇、顱底腦膜及 腦實(shí)質(zhì)的病灶呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，且有 一定的占位效應(yīng)，伴明顯強(qiáng)化，可發(fā)現(xiàn) 顱外向顱內(nèi)侵潤(rùn)的病灶nDSA：可見頸內(nèi)動(dòng)脈受壓或閉塞診斷要點(diǎn)n關(guān)注病史：慢性消耗性疾病、眼及頭面部外傷、惡性

8、腫瘤、長(zhǎng)期使用廣譜抗生素及免疫抑制劑n鼻、眼和鼻旁竇損害的特征n多顱神經(jīng)和海綿竇損害n腦膜和腦實(shí)質(zhì)損害n實(shí)驗(yàn)室檢查證據(jù)鑒別診斷n腦膿腫n非特異性肉芽腫n鼻咽癌治療n抗真菌藥物治療n高濃度氧治療：2個(gè)大氣壓以上的純氧及 高壓氧治療n外科手術(shù)治療預(yù)后n病死率：8090n起病兇險(xiǎn)，預(yù)后不良腦曲霉菌病腦曲霉菌病n曲霉菌病（aspergillosis）是由曲霉菌屬真菌引起的表淺和深部真菌病n致人類感染的是條件致病菌： 煙曲霉（A.fumigatus） 黃曲霉（A.flavus）病因及發(fā)病機(jī)制n病因：病因： 條件致病性曲霉菌在機(jī)體抵抗力降低時(shí)，可在感染的局部組織迅速生長(zhǎng)繁殖，形成分支狀呈放射狀排列的假性菌

9、絲，為感染的典型特征n感染途徑：感染途徑： 1、呼吸道 血行播散 2、眼、鼻旁竇直接侵入n發(fā)病機(jī)制：發(fā)病機(jī)制：1、對(duì)曲霉菌入侵過(guò)程的急性過(guò)敏反應(yīng)2、消化道對(duì)曲霉菌素污染食物的慢性中毒反應(yīng)3、曲霉菌繁殖導(dǎo)致的急性和亞急性組織炎癥和壞死反應(yīng)病理n主要為眼、鼻、顱內(nèi)的出血壞死和化膿病灶出血壞死和化膿病灶。n壞死組織中可見大量呈放射狀排列的曲霉菌菌絲和孢曲霉菌菌絲和孢子子，在HE染色涂片上呈蘭色，在PAS涂片上呈紅色n顱外病灶顱外病灶： 眼、鼻旁竇的局部肉芽腫、化膿性和壞死性病灶。菌絲可導(dǎo)致小動(dòng)脈內(nèi)血栓形成、栓塞及破裂出血n顱內(nèi)病灶顱內(nèi)病灶： 前顱窩、中顱窩的炎性肉芽腫或真菌性膿腫，腦膜及腦實(shí)質(zhì)的急性

10、滲出性炎癥，小動(dòng)脈內(nèi)有真菌性動(dòng)脈瘤、血栓及栓塞、臨床表現(xiàn)n肺曲霉病血行播撒性腦曲霉病n眼曲霉病侵入顱內(nèi)所致腦曲霉病n鼻旁竇曲霉菌病侵入顱內(nèi)所致腦曲霉菌病輔助檢查n查找病原菌查找病原菌：可見有分支形成的曲霉菌 菌絲和分生孢子頭n真菌培養(yǎng)真菌培養(yǎng)nX線檢查：肺片狀或結(jié)節(jié)狀陰影 眼周圍有骨質(zhì)破壞 鼻旁竇像額竇或上頜竇內(nèi)炎 性占位性病變n腰穿檢查腰穿檢查：糖、氯化物正常或稍低；CSF培養(yǎng)影像學(xué)檢查nCT平掃：局部炎性軟組織影 CT骨窗：骨質(zhì)破壞nMRI：前顱窩和腦實(shí)質(zhì)內(nèi)呈長(zhǎng)T長(zhǎng)T2信號(hào)，周圍明顯水腫，增強(qiáng)后呈環(huán)形強(qiáng)化。n典型病例n典型影像學(xué)資料及描述診斷要點(diǎn)n病史（誘發(fā)因素）n在眼、鼻或全身曲霉菌病臨

11、床表現(xiàn)基礎(chǔ)上的神經(jīng)系統(tǒng)受累癥狀n影像學(xué)檢查證實(shí)有顱外和顱內(nèi)密切相關(guān)的炎性病灶，并有眼、鼻旁竇和前顱窩的骨質(zhì)破壞表現(xiàn)n病灶分泌物中查出有特征性的曲霉菌菌絲和孢子，真菌培養(yǎng)有大量的黃綠色曲霉菌菌落生長(zhǎng)治療n同前預(yù)后n預(yù)后差n病死率高神經(jīng)系統(tǒng)螺旋體感染螺旋體（spirochete）n定義：介于細(xì)菌和原蟲之間的單細(xì)胞微 生物。n有致病性并可累及神經(jīng)系統(tǒng)的螺旋體：密螺旋體：syphilis-導(dǎo)致真皮、皮下組 織和血管內(nèi)皮炎癥和壞死疏螺旋體：borrelia-Lyme disease鉤端螺旋體：leptospiosis-發(fā)熱、炎癥和壞死神經(jīng)系統(tǒng)梅毒概述v古老的性傳播疾病v我國(guó)在5060年代已經(jīng)基本消滅v近

12、30年來(lái)死灰復(fù)燃，并有逐漸增加的趨勢(shì)病因n致病病原體：蒼白螺旋體n主要存在于患者的分泌物和體液中，在體外不易存活，有較強(qiáng)傳染性 獲得性梅毒：性接觸感染 先天性梅毒發(fā)病機(jī)制n獲得性梅毒是梅毒螺旋體通過(guò)完整或破損的皮膚或黏膜進(jìn)入體內(nèi)n于局部以分裂方式增殖n不產(chǎn)生內(nèi)外毒素n390天潛伏期n早期梅毒和晚期梅毒早期梅毒 感染后出現(xiàn)臨床癥狀的最初2年。其特征如下：早期梅毒早期梅毒n期梅毒期梅毒： 螺旋體于感染部位經(jīng)過(guò)數(shù)周增殖，于外生殖器、肛周、口周形成單個(gè)或多發(fā)的硬結(jié)或暗紅色丘疹，表面形成潰瘍（硬下疳），局部淋巴結(jié)腫大，持續(xù)48周。n期梅毒：期梅毒： 硬下疳出現(xiàn)后28周，螺旋體經(jīng)血液或淋巴循環(huán)到全身組織及

13、器官，此時(shí)血清學(xué)檢查呈陽(yáng)性晚期梅毒人體感染梅毒螺旋體并出現(xiàn)臨床癥狀2年后病情緩慢進(jìn)展，累及多處組織和器官，可分為以下臨床類型：n自愈自愈n持續(xù)隱伏狀態(tài)持續(xù)隱伏狀態(tài)n期梅毒期梅毒期梅毒多發(fā)生于感染后320年nCNS受累受累：20 感染后37年可發(fā)生腦膜及腦、脊髓的血管病變；1020年發(fā)生腦實(shí)質(zhì)和脊髓病變。n心血管受累心血管受累：14 1030年中出現(xiàn)閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎n皮膚和骨關(guān)節(jié)受累皮膚和骨關(guān)節(jié)受累： 15 出現(xiàn)皮膚、皮下組織和骨的慢性肉芽腫病理改變n腦和脊髓膜的慢性炎癥：腦和脊髓膜的慢性炎癥： 見于感染后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)的期和期梅毒患者。腦和脊髓膜出現(xiàn)血管周圍以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的炎性侵潤(rùn)、小動(dòng)

14、脈炎、顆粒狀室管膜炎和顱底蛛網(wǎng)膜增厚。病理改變n腦和脊髓血管閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎腦和脊髓血管閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎v見于期梅毒患者v主要累及腦實(shí)質(zhì)、腦神經(jīng)、腦膜和脊髓膜的血管v鏡下呈慢性閉塞性血管內(nèi)膜炎癥改變，閉塞血管周圍的腦和脊髓組織發(fā)生缺血性壞死，神經(jīng)元減少，神經(jīng)膠質(zhì)增生 病理改變n大腦皮質(zhì)萎縮大腦皮質(zhì)萎縮n脊髓后根和后索變性脊髓后根和后索變性n腦神經(jīng)的軸索變性（腦神經(jīng)滋養(yǎng)血管的腦神經(jīng)的軸索變性（腦神經(jīng)滋養(yǎng)血管的炎癥所致）炎癥所致）臨床表現(xiàn)n無(wú)癥狀性神經(jīng)梅毒n梅毒性腦脊髓膜和血管損害n梅毒性腦和脊髓實(shí)質(zhì)損害n先天性神經(jīng)梅毒無(wú)癥狀性神經(jīng)梅毒n多見于早期梅毒n除皮膚和有關(guān)臟器損害的臨床表現(xiàn)外，從未出現(xiàn)N

15、S癥狀及體征n血清學(xué)實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性n占各個(gè)時(shí)期梅毒患者的840梅毒性腦脊髓膜和血管損害梅毒性腦膜炎:v以發(fā)病數(shù)月或1年內(nèi)的期梅毒患者多見。也可見于梅毒隱伏狀態(tài)下再次出現(xiàn)皮疹者v臨床癥狀：高顱壓、全腦損害表現(xiàn)、多顱神經(jīng)損害（Argyll-Robertson瞳孔）梅毒性腦脊髓血管?。簐多發(fā)生于晚期梅毒患者v在發(fā)病的530年的病程中可反復(fù)多次出現(xiàn)腦或脊髓的缺血發(fā)作或癲癇發(fā)作v突發(fā)或緩慢起病梅毒性腦和脊髓實(shí)質(zhì)損害nDementia paralytica:n多發(fā)生于發(fā)病后330年患者，男性多見n緩慢起病，表現(xiàn)為器質(zhì)性精神病（智能及精神行為障礙）n神經(jīng)系統(tǒng)定位損害癥狀：構(gòu)音障礙、飲水嗆咳、強(qiáng)哭、強(qiáng)笑、步態(tài)異常、

16、震顫、癲癇發(fā)作及一過(guò)性肢體活動(dòng)障礙nNS定位損害體征： Argyll-Robertson瞳孔、視神經(jīng)萎縮、眼外肌麻痹、面肌和舌肌震顫、假性球麻痹、腱反射亢進(jìn)、病理反射脊髓癆（tabes dorsalis）n多發(fā)生在發(fā)病1030年男性晚期梅毒患者n深感覺障礙性共濟(jì)失調(diào)（脊髓后根后索變性）n主要臨床表現(xiàn)：肢體閃電樣疼痛、感覺性共濟(jì)失調(diào)、括約肌功能障礙（感覺障礙性膀胱、直腸括約肌功能障礙）、感覺異常（腰部束帶感）、胃和內(nèi)臟危象、其他（視神經(jīng)萎縮、眼外肌麻痹、耳聾和神經(jīng)性關(guān)節(jié)、膝腱和跟腱反射消失、陽(yáng)痿）先天性神經(jīng)梅毒n早期先天性梅毒：早期先天性梅毒： 生后312周出現(xiàn)皮疹n晚期先天性梅毒：晚期先天性梅

17、毒： 生后24歲發(fā)病，導(dǎo)致特征性的桑葚齒、馬鞍鼻、虹膜炎、角膜炎、神經(jīng)性耳聾和關(guān)節(jié)炎、發(fā)育不良及精神遲滯輔助檢查n梅毒螺旋體暗視野顯微鏡檢查梅毒螺旋體暗視野顯微鏡檢查n組織活檢病理檢查組織活檢病理檢查n梅毒螺旋體抗原血清試驗(yàn)：梅毒螺旋體抗原血清試驗(yàn)：n熒光螺旋體抗體吸收（FTA-ABS）:檢測(cè)特異性的IgG抗體，早期100陽(yáng)性率，晚期98陽(yáng)性率，可持續(xù)10年。假陽(yáng)性率0.180.26，主要見于自身免疫病患者n非梅毒螺旋體抗血清試驗(yàn)非梅毒螺旋體抗血清試驗(yàn)n腰穿檢查腰穿檢查n神經(jīng)影像學(xué)檢查神經(jīng)影像學(xué)檢查診斷要點(diǎn)n病史n腦膜損害（早期梅毒）n腦、脊髓實(shí)質(zhì)損害（晚期梅毒）n血清學(xué)試驗(yàn)陽(yáng)性nCSF血清學(xué)

18、試驗(yàn)陽(yáng)性n神經(jīng)影像學(xué)檢查鑒別診斷nSLE： 50患者可出現(xiàn)CNS受累及癥狀，可出現(xiàn)梅毒血清學(xué)試驗(yàn)假陽(yáng)性（APS）nBeche: 病因不明的全身多系統(tǒng)組織和器官的小血管炎和血栓閉塞性疾病nAIDS癡呆綜合征nAlzheimer病n亞急性聯(lián)合變性治療nPenicillin：n各個(gè)時(shí)期的首選藥物n480萬(wàn)u，每日一次，10天一個(gè)療程，間隔兩周再給予第二個(gè)療程n其他抗生素：紅霉素n腎上腺皮質(zhì)激素： 僅用于預(yù)防和治療因在短時(shí)間內(nèi)殺死大量梅毒 螺旋體釋放出來(lái)的異體蛋白所致的赫氏反應(yīng)。萊姆病萊姆?。↙ymeLyme Disease Disease）n萊姆病是由伯氏疏螺旋體伯氏疏螺旋體（Borrelia bu

19、rgdorferi sensu lato）感染所致的多系統(tǒng)損害性傳染病。主要經(jīng)蜱叮咬人、畜而傳染。n萊姆病在我國(guó)分布相當(dāng)廣泛、發(fā)病率高、臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，對(duì)人類危害嚴(yán)重，是一種對(duì)人群健康危害嚴(yán)重的媒介傳染媒介傳染病病。疾病的發(fā)展史疾病的發(fā)展史n1909年歐洲有學(xué)者首次報(bào)告患者被蜱叮咬后發(fā)生的慢年歐洲有學(xué)者首次報(bào)告患者被蜱叮咬后發(fā)生的慢性游走性紅斑。性游走性紅斑。n1977年由年由Steere報(bào)告在美國(guó)康涅狄克州萊姆鎮(zhèn)流行的報(bào)告在美國(guó)康涅狄克州萊姆鎮(zhèn)流行的青少年關(guān)節(jié)炎是一種獨(dú)立的疾病，稱為萊姆關(guān)節(jié)炎。青少年關(guān)節(jié)炎是一種獨(dú)立的疾病，稱為萊姆關(guān)節(jié)炎。 n1982年年Burgdorfer首次從蜱中發(fā)現(xiàn)

20、和分離出萊姆病螺首次從蜱中發(fā)現(xiàn)和分離出萊姆病螺旋體。旋體。n1984年年Johnson根據(jù)其基因和表型特征命名為伯格多根據(jù)其基因和表型特征命名為伯格多弗疏螺旋體（弗疏螺旋體（Borrelia burgdorferi）。）。n隨后的調(diào)查研究表明該病是一種能引起人體多系統(tǒng)器官隨后的調(diào)查研究表明該病是一種能引起人體多系統(tǒng)器官損害的全身感染性疾病，命名為萊姆病。損害的全身感染性疾病，命名為萊姆病。 我國(guó)的研究近況我國(guó)的研究近況n經(jīng)蜱叮咬后出現(xiàn)的紅斑、發(fā)熱等癥狀，曾被誤認(rèn)為是過(guò)經(jīng)蜱叮咬后出現(xiàn)的紅斑、發(fā)熱等癥狀，曾被誤認(rèn)為是過(guò)敏或森林腦炎；關(guān)節(jié)炎、神經(jīng)系統(tǒng)和心血管損害則被誤敏或森林腦炎；關(guān)節(jié)炎、神經(jīng)系統(tǒng)和

21、心血管損害則被誤診為風(fēng)濕或其他病癥。診為風(fēng)濕或其他病癥。n1987年，從病原學(xué)上證實(shí)，上述癥狀是萊姆病。年，從病原學(xué)上證實(shí)，上述癥狀是萊姆病。n經(jīng)血清流行病學(xué)調(diào)查證實(shí)，我國(guó)有經(jīng)血清流行病學(xué)調(diào)查證實(shí)，我國(guó)有26個(gè)省市、自治區(qū)個(gè)省市、自治區(qū)的人群存在萊姆病的感染。的人群存在萊姆病的感染。n病原學(xué)研究證實(shí)，病原學(xué)研究證實(shí)，17個(gè)省市、自治區(qū)存在萊姆病的自個(gè)省市、自治區(qū)存在萊姆病的自然疫原地，人群中有萊姆病的發(fā)生和流行。然疫原地，人群中有萊姆病的發(fā)生和流行。病因病因n病原體為伯氏疏螺旋體。由攜帶此病原病原體為伯氏疏螺旋體。由攜帶此病原體的硬蜱叮咬而發(fā)病。體的硬蜱叮咬而發(fā)病。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 萊姆病螺旋

22、體侵入機(jī)體后，可引起多器萊姆病螺旋體侵入機(jī)體后，可引起多器官、多系統(tǒng)損害。其致病作用是多因素官、多系統(tǒng)損害。其致病作用是多因素共同作用的結(jié)果。共同作用的結(jié)果。局部致病機(jī)理局部致病機(jī)理n病原體侵入皮膚，引起周圍皮膚的紅色斑丘疹，病原體侵入皮膚，引起周圍皮膚的紅色斑丘疹，繼而擴(kuò)散形成環(huán)形紅斑（慢性游走性紅斑）或繼而擴(kuò)散形成環(huán)形紅斑（慢性游走性紅斑）或經(jīng)血傳遍全身；經(jīng)血傳遍全身；n萊姆病螺旋體存在于局部炎癥部位；萊姆病螺旋體存在于局部炎癥部位；n蜱叮咬時(shí)吐入的唾液可引起局部凝血障礙和免蜱叮咬時(shí)吐入的唾液可引起局部凝血障礙和免疫抑制，有利于螺旋體的局部皮膚感染；疫抑制，有利于螺旋體的局部皮膚感染；病原

23、學(xué)機(jī)理病原學(xué)機(jī)理n致病性萊姆病螺旋體至少存在三個(gè)主要的基因致病性萊姆病螺旋體至少存在三個(gè)主要的基因型。不同的基因型與不同的臨床癥狀相關(guān)；型。不同的基因型與不同的臨床癥狀相關(guān)；n萊姆病螺旋體的基因組由一個(gè)約萊姆病螺旋體的基因組由一個(gè)約950kb的線性的線性染色體和較多的線性質(zhì)粒、環(huán)形質(zhì)粒組成。這染色體和較多的線性質(zhì)粒、環(huán)形質(zhì)粒組成。這些質(zhì)粒在其感染致病中發(fā)揮一定作用；些質(zhì)粒在其感染致病中發(fā)揮一定作用；n萊姆病螺旋體的蛋白抗原和脂多糖在疾病的發(fā)萊姆病螺旋體的蛋白抗原和脂多糖在疾病的發(fā)生、晚期臨床癥狀的發(fā)生發(fā)展起重要作用。生、晚期臨床癥狀的發(fā)生發(fā)展起重要作用。免疫學(xué)機(jī)理免疫學(xué)機(jī)理n局部免疫局部免疫：

24、萊姆病螺旋體在細(xì)胞水平上的局部效應(yīng)是：萊姆病螺旋體在細(xì)胞水平上的局部效應(yīng)是抑制免疫應(yīng)答，有利于螺旋體的生長(zhǎng)繁殖和病變的擴(kuò)抑制免疫應(yīng)答，有利于螺旋體的生長(zhǎng)繁殖和病變的擴(kuò)展；展；n細(xì)胞免疫：細(xì)胞免疫：萊姆病螺旋體能促使某些細(xì)胞釋放細(xì)胞因萊姆病螺旋體能促使某些細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，從而引起萊姆病的一些復(fù)雜的臨床癥狀的發(fā)生及子，從而引起萊姆病的一些復(fù)雜的臨床癥狀的發(fā)生及加重；加重；n體液免疫體液免疫：萊姆病螺旋體具有免疫活性抗原，可激活：萊姆病螺旋體具有免疫活性抗原，可激活機(jī)體體液免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異機(jī)體體液免疫系統(tǒng)產(chǎn)生特異IgG、IgM等免疫球蛋白，等免疫球蛋白，免疫復(fù)合物沉積及補(bǔ)體的參與，從而引起滑膜組織

25、的免疫復(fù)合物沉積及補(bǔ)體的參與，從而引起滑膜組織的損害，產(chǎn)生關(guān)節(jié)炎；損害，產(chǎn)生關(guān)節(jié)炎；n自身免疫自身免疫：神經(jīng)系統(tǒng)萊姆病患者可從血清中檢測(cè)出抗：神經(jīng)系統(tǒng)萊姆病患者可從血清中檢測(cè)出抗神經(jīng)軸突神經(jīng)軸突IgM抗體，可能與機(jī)體的自身免疫有關(guān)；抗體，可能與機(jī)體的自身免疫有關(guān)；流行病學(xué)流行病學(xué)1n病原體：病原體：伯氏疏螺旋體伯氏疏螺旋體（ 屬螺旋體屬，微嗜氧，屬螺旋體屬，微嗜氧， 革蘭氏染色陰性）革蘭氏染色陰性）n宿主動(dòng)物（傳染源）：鼠、兔、蜥蜴、麝、狼、宿主動(dòng)物（傳染源）：鼠、兔、蜥蜴、麝、狼、 鳥類等野生脊椎動(dòng)物及鳥類等野生脊椎動(dòng)物及 狗、馬、牛等家畜。狗、馬、牛等家畜。n傳播途徑：傳播途徑： 1.媒介

26、生物傳播媒介生物傳播：通過(guò)硬蜱屬中的某種蜱叮咬而傳染：通過(guò)硬蜱屬中的某種蜱叮咬而傳染給動(dòng)物和人類（肩板硬蜱、蓖麻硬蜱、全溝硬蜱）；給動(dòng)物和人類（肩板硬蜱、蓖麻硬蜱、全溝硬蜱）； 2.非媒介生物傳播非媒介生物傳播：接觸傳播、經(jīng)血傳播、垂直傳播；：接觸傳播、經(jīng)血傳播、垂直傳播；流行病學(xué)流行病學(xué)2n流行特征：流行特征：1.地區(qū)分布：呈全球性分布，我國(guó)有地區(qū)分布：呈全球性分布，我國(guó)有26個(gè)?。ㄊ?、自治區(qū)）存?zhèn)€省（市、自治區(qū)）存 在感染。疫區(qū)相對(duì)集中，呈地方性流行，我國(guó)的在感染。疫區(qū)相對(duì)集中，呈地方性流行，我國(guó)的 主要疫區(qū)在東北、西北、華北的林區(qū)。主要疫區(qū)在東北、西北、華北的林區(qū)。2.時(shí)間分布：早期病例

27、有明顯的季節(jié)性，初發(fā)于時(shí)間分布：早期病例有明顯的季節(jié)性，初發(fā)于4月末，月末，6月中月中 上旬達(dá)高峰，上旬達(dá)高峰，8月份以后僅見散在病例；晚期病例月份以后僅見散在病例；晚期病例 一年四季均有發(fā)生，無(wú)明顯季節(jié)性。一年四季均有發(fā)生，無(wú)明顯季節(jié)性。3.職業(yè)分布：主要見于林區(qū)工作者及居民以及旅游者。職業(yè)分布：主要見于林區(qū)工作者及居民以及旅游者。4.人群易感性：普遍易感。平均年齡分布人群易感性：普遍易感。平均年齡分布288歲，以青壯年為歲，以青壯年為 主，男女性別差異不大?？纱嬖谝徊糠蛛[性感染主，男女性別差異不大。可存在一部分隱性感染 人群。人群。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)n潛伏期潛伏期：332天，平均79天n臨床

28、分期：臨床分期：期：期：起病約710天。早期感染期。局部性游 走紅斑及早期流感樣癥狀。期：期：起病數(shù)周或數(shù)月后。為播散性感染期，出 現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)及循環(huán)系統(tǒng)的損害。期：期：病后數(shù)月或數(shù)年。為持續(xù)性感染期，出現(xiàn) 間歇性發(fā)作的關(guān)節(jié)炎及神經(jīng)系統(tǒng)（腦實(shí) 質(zhì)）、皮膚受累以及角膜炎、虹膜炎、肝 炎、睪丸炎或腎炎。游走性紅斑（游走性紅斑（EM）n伯氏疏螺旋體經(jīng)蜱叮咬被注入人體后，在皮膚局部伯氏疏螺旋體經(jīng)蜱叮咬被注入人體后，在皮膚局部擴(kuò)散而形成；擴(kuò)散而形成；n表現(xiàn)：于叮咬表現(xiàn)：于叮咬710天后于叮咬處出現(xiàn)紅色小斑或天后于叮咬處出現(xiàn)紅色小斑或 小丘疹，逐漸擴(kuò)大而形成小丘疹，逐漸擴(kuò)大而形成d約約550cm的圓的圓 形

29、或橢圓形皮疹，外緣邊界鮮紅，中央逐漸形或橢圓形皮疹，外緣邊界鮮紅，中央逐漸 退色似正常皮膚；退色似正常皮膚；n持續(xù)時(shí)間：持續(xù)時(shí)間：14周，少數(shù)可達(dá)數(shù)月；周，少數(shù)可達(dá)數(shù)月；n好發(fā)部位：軀干部多見。兒童多見于面部；好發(fā)部位：軀干部多見。兒童多見于面部；n非典型紅斑：蕁麻疹樣紅斑、肉芽腫、致密性紅斑；非典型紅斑：蕁麻疹樣紅斑、肉芽腫、致密性紅斑；n伴隨癥狀：發(fā)熱、局部淋巴結(jié)腫大、流感樣癥狀；伴隨癥狀：發(fā)熱、局部淋巴結(jié)腫大、流感樣癥狀；播散性感染播散性感染 常見臨床表現(xiàn)有流感樣癥狀，全身多發(fā)性紅斑、常見臨床表現(xiàn)有流感樣癥狀，全身多發(fā)性紅斑、面神經(jīng)麻痹、腦膜炎、神經(jīng)根炎、心臟損害、面神經(jīng)麻痹、腦膜炎、神

30、經(jīng)根炎、心臟損害、關(guān)節(jié)游走性疼痛（最常見顳頜關(guān)節(jié)炎）。關(guān)節(jié)游走性疼痛（最常見顳頜關(guān)節(jié)炎）。常見癥狀n面神經(jīng)麻痹：面神經(jīng)麻痹：10播散感染期的病人可出現(xiàn)。單側(cè)較播散感染期的病人可出現(xiàn)。單側(cè)較 雙側(cè)多見。雙側(cè)多見。n腦膜炎：于感染后一個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)頭痛、發(fā)熱、頸強(qiáng)直腦膜炎：于感染后一個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)頭痛、發(fā)熱、頸強(qiáng)直 等癥狀及體征。等癥狀及體征。CSF中以淋巴細(xì)胞增高為主。中以淋巴細(xì)胞增高為主。 可從可從CSF中檢測(cè)出抗體及分離出病原體。中檢測(cè)出抗體及分離出病原體。n神經(jīng)根炎及周圍神經(jīng)炎：累及感覺或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，表現(xiàn)神經(jīng)根炎及周圍神經(jīng)炎：累及感覺或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，表現(xiàn)為嚴(yán)重的游走性神經(jīng)根痛及感覺異常。肌電圖提示神為嚴(yán)

31、重的游走性神經(jīng)根痛及感覺異常。肌電圖提示神經(jīng)傳導(dǎo)損害。經(jīng)傳導(dǎo)損害。n心臟損害：于感染后數(shù)周可出現(xiàn)。常見房室傳導(dǎo)阻滯、心臟損害：于感染后數(shù)周可出現(xiàn)。常見房室傳導(dǎo)阻滯、心肌炎、心包炎，少數(shù)病人可出現(xiàn)心肌肥大及致死性心肌炎、心包炎，少數(shù)病人可出現(xiàn)心肌肥大及致死性全心臟炎。全心臟炎。晚期感染（持續(xù)性感染期）晚期感染（持續(xù)性感染期）多于感染后一年出現(xiàn)，常見臨床表現(xiàn)如下：n關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)炎n慢性萎縮性肢皮炎慢性萎縮性肢皮炎（Acrodermatitis Chronic Atrophicans,ACA）n中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：進(jìn)行性腦脊髓炎、亞急性腦 炎n周圍神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變n眼部損害：眼部損害

32、：結(jié)膜炎、角膜炎、虹膜炎、全葡萄膜 炎、視網(wǎng)膜炎、視神經(jīng)炎n其他：其他：精神性格改變、肝炎、脾腫大、呼吸衰竭 等均有報(bào)道。關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)炎n于于EM數(shù)月后發(fā)生，或無(wú)數(shù)月后發(fā)生，或無(wú)EM于感染后于感染后23年內(nèi)直接出現(xiàn)。年內(nèi)直接出現(xiàn)。n表現(xiàn)為慢性關(guān)節(jié)炎，間歇性單關(guān)節(jié)或少表現(xiàn)為慢性關(guān)節(jié)炎，間歇性單關(guān)節(jié)或少數(shù)關(guān)節(jié)疼痛，多發(fā)于大關(guān)節(jié)（膝關(guān)節(jié)），數(shù)關(guān)節(jié)疼痛，多發(fā)于大關(guān)節(jié)（膝關(guān)節(jié)），為關(guān)節(jié)腫脹、發(fā)熱、疼痛。為關(guān)節(jié)腫脹、發(fā)熱、疼痛。n持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。n病人血液中特異性抗體檢測(cè)呈陽(yáng)性。病人血液中特異性抗體檢測(cè)呈陽(yáng)性。ACAnEM出現(xiàn)出現(xiàn)6個(gè)月或幾年后出現(xiàn)；個(gè)月或幾年后出現(xiàn)；n皮膚變?yōu)樘m色或紫紅色，皮膚逐漸

33、變硬皮膚變?yōu)樘m色或紫紅色，皮膚逐漸變硬變薄。出現(xiàn)萎縮性斑片，數(shù)目不定，可變薄。出現(xiàn)萎縮性斑片，數(shù)目不定，可經(jīng)數(shù)月、數(shù)年或數(shù)十年，萎縮邊緣由不經(jīng)數(shù)月、數(shù)年或數(shù)十年，萎縮邊緣由不清變得清楚，皮薄如紙，可見下面的血清變得清楚，皮薄如紙，可見下面的血管?？衫奂肮趋老到y(tǒng)；管?？衫奂肮趋老到y(tǒng)；n好發(fā)于四肢、手背，可累及軀干；好發(fā)于四肢、手背，可累及軀干；n可從萎縮病變處分離出病原體；可從萎縮病變處分離出病原體；中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變n進(jìn)行性腦脊髓炎進(jìn)行性腦脊髓炎：常無(wú)EM史。主要表現(xiàn)為類似多發(fā)性硬化的癥狀、顱神經(jīng)麻痹、強(qiáng)直行輕癱、共濟(jì)失調(diào)、膀胱功能紊亂等。腦脊液中特異性抗體陽(yáng)性是唯一的證據(jù)。n亞

34、急性腦炎：亞急性腦炎：表現(xiàn)為中等程度的頭痛、記憶力減退、抑郁、語(yǔ)言障礙、神經(jīng)性耳聾等。頭MRI有白質(zhì)區(qū)的異常信號(hào)。腦脊液中特異性抗體陽(yáng)性。周圍神經(jīng)病變周圍神經(jīng)病變n主要癥狀為脊椎疼痛、肢端感覺異常、主要癥狀為脊椎疼痛、肢端感覺異常、肢體無(wú)力；肢體無(wú)力；n呈漸進(jìn)性，由第二期周圍神經(jīng)炎逐漸發(fā)呈漸進(jìn)性，由第二期周圍神經(jīng)炎逐漸發(fā)展為慢性過(guò)程。展為慢性過(guò)程。實(shí)驗(yàn)室特異性檢查實(shí)驗(yàn)室特異性檢查特異性抗體的檢測(cè)：特異性抗體的檢測(cè)：1.IFA法及法及ELISA法法: IFA檢測(cè)單份血清滴度，檢測(cè)單份血清滴度，IgM1:64, IgG 1:128 或雙份血清抗體滴度呈或雙份血清抗體滴度呈4倍增高為陽(yáng)性反應(yīng)。應(yīng)注意

35、排除梅毒等倍增高為陽(yáng)性反應(yīng)。應(yīng)注意排除梅毒等可能引起假陽(yáng)性的因素。可能引起假陽(yáng)性的因素。2.蛋白印跡試驗(yàn)（蛋白印跡試驗(yàn)（Western blot,WB）診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn) 目前尚無(wú)統(tǒng)一的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，可參考下列兩個(gè)診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.美國(guó)美國(guó)CDC于于1990年制定的流行病學(xué)檢測(cè)病例年制定的流行病學(xué)檢測(cè)病例的診斷標(biāo)準(zhǔn)；的診斷標(biāo)準(zhǔn)；2.中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院流行病學(xué)微生物研究所于中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院流行病學(xué)微生物研究所于1990年進(jìn)行年進(jìn)行“中國(guó)萊姆病的調(diào)查中國(guó)萊姆病的調(diào)查”課題時(shí)所課題時(shí)所擬定的病例診斷標(biāo)準(zhǔn)；擬定的病例診斷標(biāo)準(zhǔn)；美國(guó)美國(guó)CDC的診斷標(biāo)準(zhǔn)的診斷標(biāo)準(zhǔn) 1.暴露史暴露史：指病前30天內(nèi)到過(guò)疫區(qū)的森

36、林、灌木 叢或草地，而并不一定有蜱叮咬史； 2.EM或至少有一種晚期臨床表現(xiàn)或至少有一種晚期臨床表現(xiàn)： 晚期臨床表現(xiàn)指：骨骼系統(tǒng)（間歇性發(fā)作的關(guān)節(jié)炎）、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)受累。 3.有意義的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果有意義的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果； 此診斷標(biāo)準(zhǔn)用于流行病學(xué)的監(jiān)測(cè)，在診斷上有一定的傾向性，應(yīng)根據(jù)臨床判斷直接作出及時(shí)的處理。我國(guó)的診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）發(fā)病前數(shù)天或數(shù)月到過(guò)疫區(qū)，有蜱暴露史或叮咬史；）發(fā)病前數(shù)天或數(shù)月到過(guò)疫區(qū)，有蜱暴露史或叮咬史； （2）有典型的皮膚損害，）有典型的皮膚損害，EM直徑大于直徑大于3cm; （3）有腦膜腦炎、顱神經(jīng)炎（面神經(jīng)麻痹）、神經(jīng)根炎或其他神）有腦膜腦炎、顱神經(jīng)炎（面神經(jīng)

37、麻痹）、神經(jīng)根炎或其他神 經(jīng)系統(tǒng)損害；經(jīng)系統(tǒng)損害； （4）有心臟損害并能排除有關(guān)疾??；）有心臟損害并能排除有關(guān)疾病； （5）有單個(gè)或多個(gè)關(guān)節(jié)損害；）有單個(gè)或多個(gè)關(guān)節(jié)損害； （6）病原檢查陽(yáng)性或血清抗萊姆病螺旋體抗體陽(yáng)性；）病原檢查陽(yáng)性或血清抗萊姆病螺旋體抗體陽(yáng)性；疫區(qū)：具備（疫區(qū)：具備（1）、（）、（2）即可診斷；具備（）即可診斷；具備（1）、（）、（6）及（）及（2） （5）中的任何一條或一條以上者即可確診；）中的任何一條或一條以上者即可確診；非疫區(qū)：必須同時(shí)具備（非疫區(qū)：必須同時(shí)具備（2）和（）和（6），或（），或（3）（）（5）中的任何）中的任何 兩條加上（兩條加上（6）方可確診。）方可

38、確診。鑒別診斷鑒別診斷n風(fēng)濕病風(fēng)濕?。簽榉磸?fù)發(fā)作的全身變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織 病，主要損害關(guān)節(jié)和心臟，對(duì)皮膚、漿 膜和神經(jīng)系統(tǒng)也有損害。鑒別點(diǎn)：風(fēng)濕 活動(dòng)期ESR，ASO1：500，C反應(yīng) 蛋白陽(yáng)性；萊姆病特異性血清抗體可以 鑒別。n非萊姆病腦膜炎非萊姆病腦膜炎：從臨床癥狀上難以區(qū)分。鑒別主要依 賴CSF中萊姆病特異性抗體的檢測(cè)。n硬皮病硬皮?。撼霈F(xiàn)ACA者應(yīng)與之鑒別。在萎縮的皮膚上可以 分離出萊姆病病原體。治治 療療n主要使用大劑量抗菌素治療；主要使用大劑量抗菌素治療；n目前尚無(wú)有效疫苗；目前尚無(wú)有效疫苗；n主要的預(yù)防措施在于防止被蜱叮咬，注主要的預(yù)防措施在于防止被蜱叮咬，注意防護(hù)。意防護(hù)。藥物

39、治療藥物治療n單純慢性游走性紅斑或伴有感冒樣癥狀者可口服強(qiáng)力霉素單純慢性游走性紅斑或伴有感冒樣癥狀者可口服強(qiáng)力霉素 （Duxycyline）或羥氨芐青霉素（）或羥氨芐青霉素（Amoxicillin）、頭孢呋羅）、頭孢呋羅 （Cefuroxime）10-30天；天；n疾病早期有面神經(jīng)麻痹者可予強(qiáng)力霉素疾病早期有面神經(jīng)麻痹者可予強(qiáng)力霉素100mg，bid,po;紅霉素紅霉素250mg,qid,po(兒童兒童30mg/kg/d,分分4次服用次服用)；penicillin80萬(wàn)萬(wàn)u,tid,im,共使用共使用1014天。天。n腦膜炎、周圍神經(jīng)炎及其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)質(zhì)病變者需靜注大劑腦膜炎、周圍神經(jīng)炎及

40、其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)質(zhì)病變者需靜注大劑量青霉素量青霉素20002400萬(wàn)萬(wàn)u/d,一日六次，連續(xù)應(yīng)用一日六次，連續(xù)應(yīng)用23周；靜周；靜注頭孢曲松（注頭孢曲松（Ceftriaxone）2g/d,qd,連續(xù)應(yīng)用連續(xù)應(yīng)用14天（兒童天（兒童50mg/kg/d）；）； 靜注頭孢噻肟（靜注頭孢噻肟（Cefotaxime）2g/次，次，tid，連續(xù)應(yīng)用，連續(xù)應(yīng)用14天；天； 注意：大劑量使用抗菌素時(shí)可配伍應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，強(qiáng)的松注意：大劑量使用抗菌素時(shí)可配伍應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，強(qiáng)的松 龍龍30mg/d,逐漸減量。逐漸減量。神經(jīng)系統(tǒng)囊蟲病神經(jīng)系統(tǒng)囊蟲病概述n定義：n囊蟲?。簽槿梭w感染豬帶絳蟲的幼蟲而引起的危

41、害嚴(yán)重的寄生蟲病。n腦囊蟲?。贺i帶絳蟲的囊蟲寄生于腦組織n流行狀況： 三北地區(qū)高發(fā)，長(zhǎng)江以北地區(qū)發(fā)病率高病因與發(fā)病機(jī)制n人是豬帶絳蟲的終宿主，也是中間宿主n感染方式：n自身重復(fù)感染n自身體外感染n異體感染病理n根據(jù)囊尾蚴所在的部位，腦囊蟲病可分為四種類型：皮層、腦室、腦底、彌漫性。其病理變化視囊蟲寄生部位、數(shù)目與發(fā)育時(shí)期而定。n腦內(nèi)囊蟲位于灰質(zhì)區(qū)多；頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)多；腦內(nèi)囊蟲位于灰質(zhì)區(qū)多；頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)多；n早期可引起炎癥反應(yīng)；周圍腦組織的反應(yīng)由內(nèi)到外依次為細(xì)胞層、膠原纖維層、炎性細(xì)胞層、神經(jīng)組織曾；遠(yuǎn)處水腫、血管增生及血管周圍侵潤(rùn)，使腦室系統(tǒng)受壓變形、變??；后期引起纖維組織增生，形成嗜酸性肉

42、芽組織結(jié)節(jié)；蟲體死亡后，炎癥消失，形成鈣化。n腦室內(nèi)囊蟲可在腦底池形成無(wú)生殖能力的葡萄狀蟲體，引起蛛網(wǎng)膜的肥厚、粘連，導(dǎo)致交通性腦積水臨床表現(xiàn)nAny age,malefemale;n臨床表現(xiàn)多樣臨床表現(xiàn)與多種因素有關(guān)：囊蟲侵入神經(jīng)組織的數(shù)量、病灶的部位、發(fā)育階段、人體產(chǎn)生的免疫反應(yīng)。臨床分型 1985年鄭州會(huì)議按臨床特點(diǎn)、疾病的嚴(yán)重程度，為了便于臨床治療、觀察以及預(yù)后的判斷，分為以下幾型：n癲癇型癲癇型n高顱壓型高顱壓型n癲癇合并高顱壓型癲癇合并高顱壓型n精神障礙型精神障礙型n癲癇合并高顱壓及精神障礙型癲癇合并高顱壓及精神障礙型n腦炎腦膜炎型腦炎腦膜炎型n神經(jīng)衰弱型神經(jīng)衰弱型輔助檢查n血液檢

43、查血液檢查n腰穿檢查腰穿檢查： CSF分類以單核細(xì)胞占多數(shù)。生化蛋白增高。n病原學(xué)檢查：病原學(xué)檢查：有確診價(jià)值n免疫學(xué)檢查：免疫學(xué)檢查：n檢測(cè)抗體： CSF中特異性抗體檢測(cè)有助于鑒別病灶的活動(dòng)性；血清抗體檢測(cè)缺乏可靠性n檢測(cè)抗原： 抗囊蟲單克隆抗體檢測(cè)特異性抗原n神經(jīng)影像學(xué)檢查神經(jīng)影像學(xué)檢查CTn腦實(shí)質(zhì)型：腦實(shí)質(zhì)型： 不規(guī)則低密度灶，增強(qiáng)后呈圓形或環(huán)形強(qiáng)化。形成肉芽腫平掃呈稍高密度結(jié)節(jié)影。鈣化后呈點(diǎn)狀高密度。按病灶數(shù)量又分為：n輕度腦實(shí)質(zhì)型：12個(gè)病灶n中度腦實(shí)質(zhì)型：每一層面少于10個(gè)，總數(shù)少于100個(gè)n重度腦實(shí)質(zhì)型：每一層面大于10個(gè)，呈多發(fā)或彌散分布n腦室型：腦室型：腦室擴(kuò)大n腦膜型：腦膜

44、型：急性期可正常，增強(qiáng)后腦室、腦膜強(qiáng)化，之 后可出現(xiàn)鈣化和積水n混合型混合型MRIn活動(dòng)期：活動(dòng)期： 呈多發(fā)的圓形、大小為28mm的囊性病變，長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)n退變死亡期：退變死亡期： 頭節(jié)顯示不清，周圍水腫明顯加重，長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，較顯著的占位效應(yīng)，增強(qiáng)環(huán)的厚度較活動(dòng)期明顯增大。n非活動(dòng)期非活動(dòng)期： 死亡鈣化，T1T2像呈點(diǎn)狀無(wú)信號(hào)影n混雜期：混雜期： 上述三期病灶合并存在。診斷標(biāo)準(zhǔn)n具有腦部癥狀及體征，排除其他原因造成的腦損害，或在治療中出現(xiàn)腦部癥狀和體征者n腦脊液壓力、細(xì)胞數(shù)一項(xiàng)增高或兼有蛋白或糖增高，或查到嗜酸性粒細(xì)胞。nCSF血免疫學(xué)檢查陽(yáng)性n影像檢查陽(yáng)性凡具備上述兩條者即可診斷鑒別