比較Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制VIP

1、比較I、n、田、iv型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制型別參與成分簡要發(fā)生機(jī)制常見疾病舉例I型（速發(fā)型）IgE（IgG4）、肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞IgE類特異性抗體，并與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的IgEFc段受體結(jié)合，使上述細(xì)胞處于活化狀態(tài)，分泌多種生物活性介質(zhì)，導(dǎo)致機(jī)體功能紊亂。藥物和血清過敏性休克、支氣管哮喘、花粉癥、變應(yīng)性鼻炎等n型（細(xì)胞毒型）IgG、IgM、補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等抗體與細(xì)胞表面抗原結(jié)合后，通過激活補(bǔ)體、發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC作用導(dǎo)致的組織損傷輸血反應(yīng)，新生兒溶血癥，免疫性血細(xì)胞減少，抗膜性腎小球腎炎II型的特殊型（細(xì)胞刺激型）IgG抗體與靶細(xì)胞表面的抗原結(jié)合后刺激靶細(xì)胞的功能甲狀

2、腺功能亢進(jìn)m型（免疫復(fù)合物型）IgG、IgM和IgA與相應(yīng)抗原形成免疫復(fù)合物、補(bǔ)體、中性粒細(xì)胞、血小板中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于血管基底膜，激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶，導(dǎo)致組織損傷血清病、免疫復(fù)合物型腎小球腎炎、全身性紅斑狼瘡IV型（遲發(fā)型）T細(xì)胞，巨噬細(xì)胞抗原特異性的T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后，引起的以單個(gè)核細(xì)胞（巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞）浸潤為主要特征的慢性滲出性炎癥。傳染性超敏反應(yīng)、接觸性皮炎T、B細(xì)胞相互作用B細(xì)胞一般分為B-1細(xì)胞亞群和B-2細(xì)胞亞群。B-1細(xì)胞主要識(shí)別胸腺非依賴性抗原（TI抗原），即非蛋白質(zhì)類抗原如脂類、多糖抗原等，這些抗原可直接激活B細(xì)胞，無需Th細(xì)胞的輔助。

3、B-2細(xì)胞介導(dǎo)對(duì)胸腺依賴性抗原（TD抗原）即蛋白質(zhì)抗原的免疫應(yīng)答，且須有Th細(xì)胞的輔助。B-2細(xì)胞占外周血B細(xì)胞總數(shù)的90%-95%所以，絕大多數(shù)B細(xì)胞在受刺激活化過程都需要雙信號(hào)，其中B細(xì)胞表面的抗原識(shí)別受體（BCR）識(shí)別抗原是產(chǎn)生B細(xì)胞活化的第一信號(hào)，這時(shí)的B細(xì)胞還只能是致敏B細(xì)胞，致敏B細(xì)胞必須再接受T細(xì)胞的輔助后（即Th細(xì)胞被抗原遞呈細(xì)胞激活后產(chǎn)生了CD40L,CD40L與B細(xì)胞表面的CD40結(jié)合，成為B細(xì)胞活化的第二信號(hào)）才能夠活2/3下載文檔可編輯化。同樣，T細(xì)胞活化過程也需要多種信號(hào)。當(dāng)TD抗原被B細(xì)胞表面的BCRR別并結(jié)合后就形成一種抗原抗體（BCR）復(fù)合物，該復(fù)合物被B細(xì)胞內(nèi)

4、化加工為抗原肽,然后與MHCII類分子形成復(fù)合物,接著該復(fù)合物被B細(xì)胞遞呈給T細(xì)胞的抗原受體（TCR）,產(chǎn)生T細(xì)胞活化的第一信號(hào)。同時(shí),B細(xì)胞在識(shí)別抗原后表達(dá)了B7分子，與T細(xì)胞表面的CD28I吉合提供T細(xì)胞活化的第二信號(hào)。由上可見,T細(xì)胞需要B細(xì)胞提供的MHCII類分子復(fù)合物作為其活化的第一信號(hào)，這是由于T細(xì)胞具有MHC艮制性，T細(xì)胞只能識(shí)別由B細(xì)胞或其他APCffl工、MH8子遞呈的抗原肽。活化的T細(xì)胞產(chǎn)生分子信號(hào)，進(jìn)一步刺激B細(xì)胞的分化和發(fā)育，完成體液免疫。在免疫應(yīng)答過程中,T、B細(xì)胞之間的相互作用是非常重要的。此外，在此過程中，T細(xì)胞被抗原遞呈細(xì)胞激活后,開始分裂增殖,并產(chǎn)生一些細(xì)胞因子,如IL-2、IL-4、干擾素等,這些細(xì)胞因子與活化的巨噬細(xì)胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B細(xì)胞，使其增殖分化成漿細(xì)胞分泌抗體。同樣,各種細(xì)胞因子也是