脫水藥物在腦卒中的應(yīng)用

1、編輯編輯ppt脫水藥物在腦卒中的應(yīng)用脫水藥物在腦卒中的應(yīng)用編輯編輯ppt腦卒中的分類腦卒中的分類v 出血性出血性 腦出血腦出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血 外傷性硬膜下和硬膜內(nèi)出血外傷性硬膜下和硬膜內(nèi)出血v 缺血性缺血性 短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)作 血栓形成性腦梗塞血栓形成性腦梗塞 腦栓塞腦栓塞 腔隙性腦栓塞腔隙性腦栓塞編輯編輯ppt腦卒中的分類腦卒中的分類腦梗死腦梗死腦出血腦出血發(fā)病年齡發(fā)病年齡 多在多在6060歲以上歲以上 腦出血腦出血起病狀態(tài)起病狀態(tài) 安靜狀態(tài)或睡眠中安靜狀態(tài)或睡眠中 活動(dòng)中活動(dòng)中起病速度起病速度 10h10h或或l l2d2d達(dá)到高峰達(dá)到高峰 數(shù)數(shù)10min10

2、min至至1h1h癥狀達(dá)到高峰癥狀達(dá)到高峰高血壓史高血壓史較少較少較多較多全腦癥狀全腦癥狀 輕或無輕或無較重較重意識(shí)障礙意識(shí)障礙 通常較輕或無通常較輕或無較重較重神經(jīng)體征神經(jīng)體征 多為非均等性偏癱多為非均等性偏癱 多為均等性偏癱（內(nèi)囊）多為均等性偏癱（內(nèi)囊）腦脊液腦脊液無色透明無色透明 血性（洗肉水樣）血性（洗肉水樣）編輯編輯ppt腦卒中急性期并發(fā)癥腦卒中急性期并發(fā)癥出血性出血性缺血性缺血性腦水腫腦水腫顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：頭痛頭痛嘔吐嘔吐眼底視乳頭水腫眼底視乳頭水腫編輯編輯ppt腦水腫腦水腫v 是由多種腦內(nèi)、腦外疾病所引起腦組織細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外，是由多種腦內(nèi)、腦外疾病所引起腦

3、組織細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外，液體的異常增多，導(dǎo)至腦體積增大。液體的異常增多，導(dǎo)至腦體積增大。v 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到各種外源性或內(nèi)源性有害因素的刺激是中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到各種外源性或內(nèi)源性有害因素的刺激是鎖產(chǎn)生的一種最常見的非特異性反應(yīng)。鎖產(chǎn)生的一種最常見的非特異性反應(yīng)。v 腦水腫可在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生，腦水腫可在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生，24h24h后最為明顯，后最為明顯，并由病灶區(qū)向腦實(shí)質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴(kuò)展，水腫持續(xù)時(shí)間一般并由病灶區(qū)向腦實(shí)質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴(kuò)展，水腫持續(xù)時(shí)間一般在在3-43-4周。周。 編輯編輯ppt腦水腫腦水腫v 顱腦處于一個(gè)封閉的腔隙中，顱腔內(nèi)的總?cè)莘e是固定的。腦組織占顱腦處于一個(gè)封閉的

4、腔隙中，顱腔內(nèi)的總?cè)莘e是固定的。腦組織占80%80%（75%75%80%80%為水），腦脊液和血容積各占為水），腦脊液和血容積各占10%10%。v 正常成人顱內(nèi)壓具有代償能力，當(dāng)一部分容積增加時(shí)，可以通過減少其正常成人顱內(nèi)壓具有代償能力，當(dāng)一部分容積增加時(shí)，可以通過減少其他部分的容積維持一定的顱內(nèi)壓力和腦灌注壓。超過代償能力時(shí)，會(huì)導(dǎo)他部分的容積維持一定的顱內(nèi)壓力和腦灌注壓。超過代償能力時(shí)，會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)壓力增高。顱內(nèi)容積的增高可以是腦脊液增多、腦血容積增加致顱內(nèi)壓力增高。顱內(nèi)容積的增高可以是腦脊液增多、腦血容積增加（充血）、腦水腫、異常的占位病變（出血、腫瘤等）。（充血）、腦水腫、異常的占位病變（

5、出血、腫瘤等）。v 腦水腫和顱高壓可有重疊，例如，腦積水、占位性病變、隱球菌腦膜炎，腦水腫和顱高壓可有重疊，例如，腦積水、占位性病變、隱球菌腦膜炎，而在腦水腫沒有進(jìn)展到一定程度時(shí)，患者可以沒有顱高壓，如腦梗死、而在腦水腫沒有進(jìn)展到一定程度時(shí)，患者可以沒有顱高壓，如腦梗死、腦炎、多發(fā)性硬化等。腦炎、多發(fā)性硬化等。編輯編輯ppt腦水腫與顱內(nèi)壓增高腦水腫與顱內(nèi)壓增高腦功能障礙腦功能障礙腦疝腦疝編輯編輯ppt腦水腫分類腦水腫分類腦水腫腦水腫血管血管源性源性細(xì)胞細(xì)胞毒性毒性滲透滲透壓性壓性間質(zhì)性間質(zhì)性編輯編輯ppt腦水腫分類腦水腫分類血管源性血管源性細(xì)胞毒性細(xì)胞毒性損害部位損害部位腦血管（毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)

6、胞腦血管（毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞）腦實(shí)質(zhì)（細(xì)胞）腦實(shí)質(zhì)（細(xì)胞）水腫部位水腫部位細(xì)胞外間隙主要為白質(zhì)細(xì)胞外間隙主要為白質(zhì)細(xì)胞內(nèi)、灰質(zhì)細(xì)胞內(nèi)、灰質(zhì)發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制血腦屏障破壞，毛細(xì)血管通血腦屏障破壞，毛細(xì)血管通透性增加，含有血漿蛋白水透性增加，含有血漿蛋白水分漏出分漏出細(xì)胞代謝障礙（缺氧、確細(xì)胞代謝障礙（缺氧、確糖糖ATPATP少，膜離子泵損害少，膜離子泵損害，NaNa離子水貯）離子水貯）儲(chǔ)留液成分儲(chǔ)留液成分血漿蛋白血漿蛋白水和鈉離子水和鈉離子出現(xiàn)時(shí)間出現(xiàn)時(shí)間缺血后缺血后3-43-4天達(dá)高峰天達(dá)高峰缺血性后早期即出現(xiàn)缺血性后早期即出現(xiàn)相關(guān)疾病相關(guān)疾病腫瘤、出血、梗塞、膿腫、腫瘤、出血、梗塞、膿腫、外傷、

7、高血壓腦病外傷、高血壓腦病缺血、梗塞、低氧血癥、缺血、梗塞、低氧血癥、水中毒水中毒編輯編輯ppt缺血性卒中腦水腫機(jī)制缺血性卒中腦水腫機(jī)制u 能量缺乏能量缺乏 u 神經(jīng)遞質(zhì)釋放神經(jīng)遞質(zhì)釋放 u 炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)u 水通道蛋白水通道蛋白 u 膜轉(zhuǎn)運(yùn)異常膜轉(zhuǎn)運(yùn)異常 編輯編輯ppt缺血性卒中腦水腫缺血性卒中腦水腫- -能量缺乏能量缺乏 v 缺血初期是細(xì)胞毒性水腫，隨即發(fā)生血管源性腦水腫。缺血初期是細(xì)胞毒性水腫，隨即發(fā)生血管源性腦水腫。v 當(dāng)腦血流量低于當(dāng)腦血流量低于20ml/100g/min20ml/100g/min時(shí)，時(shí)，5 5分鐘內(nèi)腦組織因氧、分鐘內(nèi)腦組織因氧、葡萄糖缺乏出現(xiàn)細(xì)胞膜的鈉泵障礙，使細(xì)

8、胞內(nèi)鈉、水增加，葡萄糖缺乏出現(xiàn)細(xì)胞膜的鈉泵障礙，使細(xì)胞內(nèi)鈉、水增加，細(xì)胞膨大。細(xì)胞膨大。v 隨著缺血的發(fā)展，經(jīng)過隨著缺血的發(fā)展，經(jīng)過6 612h12h，血腦屏障破壞，包括血漿，血腦屏障破壞，包括血漿蛋白在內(nèi)的漏出液進(jìn)入到細(xì)胞外腔，形成血管源性腦水腫，蛋白在內(nèi)的漏出液進(jìn)入到細(xì)胞外腔，形成血管源性腦水腫，后者在缺血后者在缺血3 34d4d達(dá)到高峰，持續(xù)大約達(dá)到高峰，持續(xù)大約2 2周。周。編輯編輯ppt缺血性卒中腦水腫缺血性卒中腦水腫- -神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)v 缺血導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)釋放，可使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，在磷脂缺血導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)釋放，可使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，在磷脂酶酶A2A2的介導(dǎo)下，使花生四烯酸在環(huán)氧化

9、酶及脂氧化酶作用的介導(dǎo)下，使花生四烯酸在環(huán)氧化酶及脂氧化酶作用下，代謝為前列腺素、血栓烷、白三烯，此過程產(chǎn)生的自下，代謝為前列腺素、血栓烷、白三烯，此過程產(chǎn)生的自由基使細(xì)胞膜受損，膜通透性增強(qiáng)，與細(xì)胞毒性和血管源由基使細(xì)胞膜受損，膜通透性增強(qiáng)，與細(xì)胞毒性和血管源性水腫的發(fā)生、進(jìn)展有關(guān)。性水腫的發(fā)生、進(jìn)展有關(guān)。v 在缺血部位，因腦水腫壓迫毛細(xì)血管或微靜脈，可使微循在缺血部位，因腦水腫壓迫毛細(xì)血管或微靜脈，可使微循環(huán)障礙。環(huán)障礙。編輯編輯ppt缺血性卒中腦水腫缺血性卒中腦水腫- -炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)v 炎癥反應(yīng)以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和活化的小炎癥反應(yīng)以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和活化的

10、小膠質(zhì)細(xì)胞滲出為特征膠質(zhì)細(xì)胞滲出為特征v 白細(xì)胞釋放細(xì)胞因子白細(xì)胞釋放細(xì)胞因子, ,如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素和干擾如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素和干擾素等素等, ,炎性細(xì)胞因子直接或間接作用于神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)炎性細(xì)胞因子直接或間接作用于神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞胞, ,引起腦細(xì)胞腫脹和變性引起腦細(xì)胞腫脹和變性, ,并破壞血腦屏障并破壞血腦屏障, ,使血管通透性使血管通透性增高增高, ,最終加重腦水腫和腦損傷。最終加重腦水腫和腦損傷。編輯編輯ppt缺血性卒中腦水腫缺血性卒中腦水腫- -水通道蛋白水通道蛋白v AQPAQP是選擇性允許水通過質(zhì)膜的跨膜蛋白家族是選擇性允許水通過質(zhì)膜的跨膜蛋白家族v 腦組織

11、中表達(dá)的主要是腦組織中表達(dá)的主要是AQP4, AQP4AQP4, AQP4在靠近毛細(xì)血管的星形膠在靠近毛細(xì)血管的星形膠質(zhì)細(xì)胞足突和分布在腦室的室管膜細(xì)胞中表達(dá)質(zhì)細(xì)胞足突和分布在腦室的室管膜細(xì)胞中表達(dá)v AQPAQP的基本生理功能是特異性水通道的基本生理功能是特異性水通道, ,介導(dǎo)水分子的自由跨膜介導(dǎo)水分子的自由跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)v 目前的研究表明目前的研究表明,AQP4 ,AQP4 在卒中后表達(dá)增高在卒中后表達(dá)增高, ,與腦水腫形成一致與腦水腫形成一致編輯編輯ppt缺血性卒中腦水腫缺血性卒中腦水腫- -膜轉(zhuǎn)運(yùn)膜轉(zhuǎn)運(yùn)v 發(fā)生腦梗后，膜運(yùn)載蛋白功能喪失，血腦屏障上的發(fā)生腦梗后，膜運(yùn)載蛋白功能喪失，血腦屏

12、障上的Na+ K+ Na+ K+ Cl- Cl- 轉(zhuǎn)運(yùn)體被激活轉(zhuǎn)運(yùn)體被激活, ,水腫區(qū)水腫區(qū)Na+ Na+ 攝取增加，鈉和水進(jìn)入壞死或攝取增加，鈉和水進(jìn)入壞死或缺血的細(xì)胞，引起細(xì)胞毒性水腫，最終形成腦水腫，腦水腫缺血的細(xì)胞，引起細(xì)胞毒性水腫，最終形成腦水腫，腦水腫破壞血腦屏障進(jìn)而引起血管源性水腫。破壞血腦屏障進(jìn)而引起血管源性水腫。編輯編輯ppt出血性卒中腦水腫機(jī)制出血性卒中腦水腫機(jī)制u超早期超早期 ( (發(fā)病發(fā)病6 6h h內(nèi)內(nèi)) )：與血塊收縮和流體靜力壓升高有：與血塊收縮和流體靜力壓升高有關(guān)，臨床表現(xiàn)為輕微頭痛、惡心外，尚無顱內(nèi)壓增高等關(guān)，臨床表現(xiàn)為輕微頭痛、惡心外，尚無顱內(nèi)壓增高等腦水腫

13、典型癥狀；腦水腫典型癥狀；u早期早期 ( (發(fā)病發(fā)病6 6h h2d2d) )：主要是凝血酶的作用，臨床表現(xiàn)：主要是凝血酶的作用，臨床表現(xiàn)為典型顱內(nèi)壓增現(xiàn)，并伴有意識(shí)障礙，但尚無腦疝形成為典型顱內(nèi)壓增現(xiàn)，并伴有意識(shí)障礙，但尚無腦疝形成或昏迷；或昏迷；u遲發(fā)性水腫遲發(fā)性水腫( (發(fā)病發(fā)病2 2d d后后) )：與紅細(xì)胞溶解和血紅蛋白釋放：與紅細(xì)胞溶解和血紅蛋白釋放有關(guān)，臨床表現(xiàn)腦疝、昏迷及生命危象有關(guān)，臨床表現(xiàn)腦疝、昏迷及生命危象編輯編輯ppt出血性卒中腦水腫出血性卒中腦水腫- -凝血酶凝血酶v血管損傷后機(jī)體快速產(chǎn)生凝血酶本是正常生理保護(hù)性機(jī)血管損傷后機(jī)體快速產(chǎn)生凝血酶本是正常生理保護(hù)性機(jī)制，但

14、腦出血患者由于產(chǎn)生過量凝血酶而產(chǎn)生逆反作用，制，但腦出血患者由于產(chǎn)生過量凝血酶而產(chǎn)生逆反作用，不僅未發(fā)揮出神經(jīng)元保護(hù)作用，反而具有較強(qiáng)的神經(jīng)毒不僅未發(fā)揮出神經(jīng)元保護(hù)作用，反而具有較強(qiáng)的神經(jīng)毒性，可直接誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)性，可直接誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腦出血后早期血腫周圍組織水腫的發(fā)生發(fā)展。腦出血后早期血腫周圍組織水腫的發(fā)生發(fā)展。v凝血酶還能通過與腦出血患者腦中大量凝血酶結(jié)合位點(diǎn)凝血酶還能通過與腦出血患者腦中大量凝血酶結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合而造成血腦脊液屏障遭破壞甚至崩解，進(jìn)而導(dǎo)致結(jié)合而造成血腦脊液屏障遭破壞甚至崩解，進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫。腦水腫。編輯編輯ppt出血性卒中腦水

15、腫出血性卒中腦水腫- -血紅蛋白血紅蛋白/ /蛋白酶蛋白酶v腦出血后形成的血腫中充滿紅細(xì)胞，而紅細(xì)胞破裂后會(huì)釋腦出血后形成的血腫中充滿紅細(xì)胞，而紅細(xì)胞破裂后會(huì)釋放大量血紅蛋白（），在血紅素氧合酶作用下可放大量血紅蛋白（），在血紅素氧合酶作用下可降解為珠蛋白、鐵離子、血紅素等。大量珠蛋白具有較強(qiáng)降解為珠蛋白、鐵離子、血紅素等。大量珠蛋白具有較強(qiáng)的細(xì)胞毒性作用，可導(dǎo)致腦血管通透性增加并引發(fā)腦水腫。的細(xì)胞毒性作用，可導(dǎo)致腦血管通透性增加并引發(fā)腦水腫。v鐵離子大量沉積可產(chǎn)生大量自由基并通過氧化應(yīng)激反應(yīng)而鐵離子大量沉積可產(chǎn)生大量自由基并通過氧化應(yīng)激反應(yīng)而加重腦水腫。加重腦水腫。編輯編輯ppt腦水腫腦水腫

16、 v 缺血性：缺血性： 大面積腦梗死患者是并發(fā)腦水腫和高顱壓的高危人群。大面積腦梗死患者是并發(fā)腦水腫和高顱壓的高危人群。推薦在腦梗死發(fā)病數(shù)天內(nèi)檢測腦水腫危險(xiǎn)因素和密切觀察患推薦在腦梗死發(fā)病數(shù)天內(nèi)檢測腦水腫危險(xiǎn)因素和密切觀察患者神經(jīng)體征的變化（者神經(jīng)體征的變化（級(jí)推薦；級(jí)推薦；A A級(jí)證據(jù)）。級(jí)證據(jù)）。 急性缺血性卒中早期管理指南急性缺血性卒中早期管理指南，20132013 腦梗死伴腦水腫出現(xiàn)臨床惡化的患者，采用滲透壓治療腦梗死伴腦水腫出現(xiàn)臨床惡化的患者，采用滲透壓治療是合理的（是合理的（IIaIIa，C C）大腦和小腦梗死伴腦水腫的治療建議大腦和小腦梗死伴腦水腫的治療建議，20142014 編

17、輯編輯ppt腦水腫腦水腫 v 缺血性：缺血性： 可使用甘露醇靜脈滴注（可使用甘露醇靜脈滴注（I I級(jí)推薦，級(jí)推薦，C C級(jí)證據(jù)）；必要時(shí)級(jí)證據(jù)）；必要時(shí)也可使用甘油果糖或者呋塞米（也可使用甘油果糖或者呋塞米（IIII級(jí)推薦，級(jí)推薦，B B級(jí)證據(jù)）級(jí)證據(jù)） 中國急性缺血性卒中診治指南，中國急性缺血性卒中診治指南，20142014 不推薦在腦水腫發(fā)生之前預(yù)防性使用滲透性利尿劑。不推薦在腦水腫發(fā)生之前預(yù)防性使用滲透性利尿劑。（ III III及推薦，及推薦， C C級(jí)證據(jù)）級(jí)證據(jù)） 大腦和小腦梗死后腦水腫處理聲明，大腦和小腦梗死后腦水腫處理聲明，20142014 編輯編輯ppt腦水腫腦水腫 v 出血

18、性：出血性： 患者具有顱內(nèi)壓增高的臨床癥狀或影像學(xué)表現(xiàn)，和患者具有顱內(nèi)壓增高的臨床癥狀或影像學(xué)表現(xiàn)，和/ /或或?qū)崪y實(shí)測ICP20mmHg,ICP20mmHg,可應(yīng)用脫水劑，如可應(yīng)用脫水劑，如30%30%甘露醇（甘露醇（1-3g/kg/1-3g/kg/天），甘油果糖，高滲鹽水，白蛋白利尿劑等天），甘油果糖，高滲鹽水，白蛋白利尿劑等中國腦出血診療指導(dǎo)規(guī)范，中國腦出血診療指導(dǎo)規(guī)范，20152015 需要脫水降顱壓時(shí)，應(yīng)給予甘露醇靜脈滴注，用量及需要脫水降顱壓時(shí)，應(yīng)給予甘露醇靜脈滴注，用量及療程依個(gè)體化而定（療程依個(gè)體化而定（ I I級(jí)推薦，級(jí)推薦，C C級(jí)證據(jù)）必要時(shí)可使用級(jí)證據(jù)）必要時(shí)可使用 中

19、國腦出血診療指導(dǎo)規(guī)范，中國腦出血診療指導(dǎo)規(guī)范，20152015編輯編輯ppt腦水腫腦水腫 v 重癥腦血管?。褐匕Y腦血管病： 甘露醇和高張鹽水可減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，減少甘露醇和高張鹽水可減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，減少腦疝的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，可根據(jù)患者的具體情況選擇藥物種類、腦疝的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，可根據(jù)患者的具體情況選擇藥物種類、治療劑量及給藥次數(shù)。甘油果糖、呋塞米、白蛋白可降低治療劑量及給藥次數(shù)。甘油果糖、呋塞米、白蛋白可降低顱內(nèi)壓，但其改善預(yù)后的療效有待進(jìn)一步研究證實(shí)。顱內(nèi)壓，但其改善預(yù)后的療效有待進(jìn)一步研究證實(shí)。中國重癥腦血管病管理共識(shí)，中國重癥腦血管病管理共識(shí)，20152015編輯編輯ppt脫水藥物脫

20、水藥物v 滲透性利尿藥滲透性利尿藥v 靜脈給藥后提高血漿滲透壓，產(chǎn)生組織脫水作用，藥靜脈給藥后提高血漿滲透壓，產(chǎn)生組織脫水作用，藥物通過腎臟時(shí)，增加水和部分離子的排出，產(chǎn)生滲透物通過腎臟時(shí)，增加水和部分離子的排出，產(chǎn)生滲透性利尿作用性利尿作用v 不易透過毛細(xì)血管不易透過毛細(xì)血管v 易經(jīng)過腎小球?yàn)V過易經(jīng)過腎小球?yàn)V過v 不易被腎小管吸收不易被腎小管吸收v 非低滲性液體非低滲性液體甘露醇甘露醇 甘油果糖甘油果糖呋塞米呋塞米高滲鹽水高滲鹽水編輯編輯ppt甘露醇和甘油果糖甘露醇和甘油果糖甘露醇（20%）甘油果糖主要機(jī)制主要機(jī)制 提高血漿滲透壓，使水分從腦組織移入血管內(nèi)然后經(jīng)腎提高血漿滲透壓，使水分從腦組

21、織移入血管內(nèi)然后經(jīng)腎臟排出臟排出, ,從而降低顱內(nèi)壓；通過血管反射抑制脈絡(luò)叢的濾過從而降低顱內(nèi)壓；通過血管反射抑制脈絡(luò)叢的濾過和分泌功能和分泌功能, ,使腦脊液產(chǎn)生減少使腦脊液產(chǎn)生減少, ,從而達(dá)到治療腦水腫的目的從而達(dá)到治療腦水腫的目的。成成 分分六碳多元醇六碳多元醇（單糖）（單糖）甘油、果糖甘油、果糖 藥代動(dòng)力學(xué)藥代動(dòng)力學(xué)靜注靜注15min15min起效，起效，30-60min30-60min作用達(dá)到高峰，可維持作用達(dá)到高峰，可維持3-8h3-8h約到約到2-32-3小時(shí)達(dá)平衡，進(jìn)入腦小時(shí)達(dá)平衡，進(jìn)入腦脊液和腦組織較慢，清除較慢。脊液和腦組織較慢，清除較慢。作用強(qiáng)度作用強(qiáng)度較強(qiáng)較強(qiáng)緩和緩和

22、顱內(nèi)壓反跳顱內(nèi)壓反跳是是否否適應(yīng)癥適應(yīng)癥顱內(nèi)高壓水腫急性期顱內(nèi)高壓水腫急性期顱內(nèi)壓增高危重患者顱內(nèi)壓增高危重患者顱內(nèi)壓增高輕癥患者顱內(nèi)壓增高輕癥患者不良反應(yīng)不良反應(yīng)腎功能損害腎功能損害 電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂溶血溶血編輯編輯ppt甘露醇甘露醇v 治療腦水腫、顱內(nèi)高壓：治療腦水腫、顱內(nèi)高壓：20%20%甘露醇甘露醇125-250ml125-250ml，每，每4-64-6小時(shí)一次，小時(shí)一次， 配配制為制為15%15%25%25%濃度，濃度，30306060分鐘內(nèi)靜脈滴注。當(dāng)病人衰弱時(shí)，劑量應(yīng)分鐘內(nèi)靜脈滴注。當(dāng)病人衰弱時(shí)，劑量應(yīng)減小至減小至0.5g/kg0.5g/kg。v 禁忌禁忌: : 急性腎小管壞

23、死的無尿患者；急性腎小管壞死的無尿患者； 因甘露醇積聚引起血容量增多，加重心臟負(fù)擔(dān)因甘露醇積聚引起血容量增多，加重心臟負(fù)擔(dān); ; 嚴(yán)重失水者嚴(yán)重失水者; ; 顱內(nèi)活動(dòng)性出血者，因擴(kuò)容加重出血，但顱內(nèi)手術(shù)時(shí)除外顱內(nèi)活動(dòng)性出血者，因擴(kuò)容加重出血，但顱內(nèi)手術(shù)時(shí)除外; ; 急性肺水腫，或嚴(yán)重肺瘀血。急性肺水腫，或嚴(yán)重肺瘀血。編輯編輯ppt甘露醇甘露醇v 甘露醇用量過大、用時(shí)過長，可使腎小管變性及堵塞，以致出現(xiàn)少尿甘露醇用量過大、用時(shí)過長，可使腎小管變性及堵塞，以致出現(xiàn)少尿或氮質(zhì)血癥；靜脈注射甘露醇或氮質(zhì)血癥；靜脈注射甘露醇9696小時(shí)內(nèi)即可見到腎臟損害，大量快速小時(shí)內(nèi)即可見到腎臟損害，大量快速靜脈點(diǎn)滴

24、時(shí)，可造成滲透性腎??；甘露醇還可進(jìn)入血腦屏障破壞區(qū)，靜脈點(diǎn)滴時(shí)，可造成滲透性腎??；甘露醇還可進(jìn)入血腦屏障破壞區(qū)，加重局部腦水腫；大劑量、長時(shí)間使用或血漿滲透壓超過加重局部腦水腫；大劑量、長時(shí)間使用或血漿滲透壓超過320mmol/L320mmol/L時(shí)，時(shí)，可引起電解質(zhì)紊亂、腎功能衰竭、酸中毒等?？梢痣娊赓|(zhì)紊亂、腎功能衰竭、酸中毒等。v 由于嚴(yán)重腦損傷患者在臨床進(jìn)展為腦死亡時(shí)，常發(fā)生中樞性尿崩癥與由于嚴(yán)重腦損傷患者在臨床進(jìn)展為腦死亡時(shí)，常發(fā)生中樞性尿崩癥與繼發(fā)性大量利尿，出現(xiàn)高尿量和高鈉血癥的患者，應(yīng)監(jiān)測尿崩癥的發(fā)繼發(fā)性大量利尿，出現(xiàn)高尿量和高鈉血癥的患者，應(yīng)監(jiān)測尿崩癥的發(fā)展，這可能是潛在的嚴(yán)

25、重腦損傷并發(fā)癥。中樞性尿崩癥的診斷可能會(huì)展，這可能是潛在的嚴(yán)重腦損傷并發(fā)癥。中樞性尿崩癥的診斷可能會(huì)與使用甘露醇而利尿的患者相混淆。與使用甘露醇而利尿的患者相混淆。編輯編輯ppt甘露醇甘露醇 20%20%甘露醇的用法：每次甘露醇的用法：每次0.25-0.5g/kg0.25-0.5g/kg，q4hq4h，應(yīng)用時(shí)間，應(yīng)用時(shí)間不超過不超過5 5天。為維持其滲透梯度，應(yīng)同時(shí)應(yīng)用呋塞米，并應(yīng)天。為維持其滲透梯度，應(yīng)同時(shí)應(yīng)用呋塞米，并應(yīng)監(jiān)測血漿滲透壓使其小于監(jiān)測血漿滲透壓使其小于310mmol/L310mmol/L。 美國心臟協(xié)會(huì)建議，美國心臟協(xié)會(huì)建議，19941994v 一次使用一次使用20%20%甘露醇甘露醇250ml250ml與與125ml125ml的脫水效果并無明顯的脫水效果并無明顯差異，連續(xù)使用可導(dǎo)致血腦滲透壓梯度逆轉(zhuǎn)，但連續(xù)使用差異，連續(xù)使用可導(dǎo)致血腦滲透壓梯度逆轉(zhuǎn)，但連續(xù)使用次以上則可導(dǎo)致血腦滲透壓梯度逆轉(zhuǎn)，因此應(yīng)