人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

1、人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)第一章 緒論生理學(xué)研究?jī)?nèi)容大致可分整體水平、器官和系統(tǒng)水平、細(xì)胞和分子水平三個(gè)不同水平。根據(jù)實(shí)驗(yàn)進(jìn)程可將生理學(xué)實(shí)驗(yàn)分為慢性實(shí)驗(yàn)和急性實(shí)驗(yàn)，后者又分為 在體實(shí)驗(yàn)和離體實(shí)驗(yàn)兩種。第二章細(xì)胞、基本組織及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)第一節(jié)細(xì)胞細(xì)胞膜主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類(lèi)等物質(zhì)組成。液態(tài)鑲嵌模型：生物膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結(jié)構(gòu)，從而具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。單純擴(kuò)散： 某些脂溶性小分子物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的擴(kuò)散過(guò)程。細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)有幾種方式， 簡(jiǎn)述主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)的特點(diǎn)： 單純擴(kuò)散 （自由擴(kuò)散） 、 易化擴(kuò)散（通道：化學(xué) 電壓 機(jī)械門(mén)控；載體：結(jié)構(gòu)特異性 飽和現(xiàn)象

2、 競(jìng)爭(zhēng)性抑 制）、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（原發(fā)性：利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程；繼發(fā)性：能量不直接來(lái)自ATP的分解，而是依靠Na柱膜兩側(cè)濃度差，即依靠存儲(chǔ)在離子濃度梯度中的能量完成轉(zhuǎn)運(yùn)，間接利用ATB【借助于載體、逆濃度差或電位差轉(zhuǎn)運(yùn)并需要能量】、入胞（吞噬、吞飲、受體介導(dǎo) 入胞）和出胞等。跨膜信號(hào)傳導(dǎo) 1 由通道蛋白完成的， 電壓、 化學(xué)、 機(jī)械門(mén)控通道2 由膜受體、G蛋白和G蛋白效應(yīng)分子組成的3酶耦聯(lián)受體信號(hào)傳導(dǎo)。細(xì)胞凋亡：由一系列細(xì)胞代謝變化而引起的細(xì)胞自我毀滅，又稱(chēng)程序性細(xì)胞死亡PCD是在基因控制下，通過(guò)合成特殊蛋白而完成的細(xì)胞主動(dòng)死亡過(guò)程。細(xì)胞周期：細(xì)胞增殖必須經(jīng)

3、過(guò)生長(zhǎng)到分裂的過(guò)程成為，分為G1、 S、 G2、 M四期。細(xì)胞衰老： 細(xì)胞在正常環(huán)境條件下發(fā)生的細(xì)胞生理功能和增殖能力減弱以及細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變，并趨向死亡的現(xiàn)象。第二節(jié) 基本組織人體四種基本組織：上皮組織、結(jié)締組織、肌肉組織、神經(jīng)組織。神經(jīng)組織由神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成，后者其支持、聯(lián)系、營(yíng)養(yǎng)、保護(hù)和隔離等作用。神經(jīng)纖維分為有髓神經(jīng)纖維和無(wú)髓神經(jīng)纖維。第三節(jié) 運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)組成， 前者由上千條粗肌絲和細(xì)肌絲有規(guī)律的平行排列組合而成。第三章 人體的基本生理功能第一節(jié) 生命活動(dòng)的基本特征生命活動(dòng)的基本特征包括新陳代謝、興奮性、適應(yīng)性和生殖等。閾強(qiáng)度 / 閾值：能引起細(xì)胞或

4、組織發(fā)生反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度。興奮性：可興奮組織或細(xì)胞接受刺激后產(chǎn)生興奮的能力。適應(yīng)性：機(jī)體根據(jù)環(huán)境變化而調(diào)整體內(nèi)各部分活動(dòng)使之相協(xié)調(diào)的功能。生殖：人體生長(zhǎng)發(fā)育到一定階段時(shí)，男性和女性兩種個(gè)體中發(fā)育成熟的生殖細(xì)胞相結(jié)合，便可形成與自己相似的子代個(gè)體。第二節(jié) 神經(jīng)與骨骼肌細(xì)胞的一般生理特性靜息電位：細(xì)胞未受刺激相對(duì)xx 時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。靜息電位產(chǎn)生機(jī)制： 【前提 -膜內(nèi)外離子濃度差；決定作用 -膜對(duì)離子的通透性；根本原因-K+外流（膜對(duì)A-不通透）】K的卜流是靜息電位產(chǎn)生的根本原因。RP的產(chǎn)生與C膜內(nèi)外離子的分布和靜息時(shí) C膜對(duì)它們的通透性有關(guān)。細(xì)胞內(nèi) K 濃度和A-濃度比外高，

5、而胞外Na和Cl比內(nèi)高。但C膜在靜息時(shí)對(duì)K通透性較大, Na和Cl較小，A-幾乎不通透，因此K順濃度差向膜外擴(kuò)散，造成了外正內(nèi)負(fù)的 膜電位差。這一電位差最終達(dá)到 K 的電位平衡，即RP。動(dòng)作電位：可興奮細(xì)胞在靜息電位基礎(chǔ)上受到刺激時(shí)，出現(xiàn)快速、可逆、可 傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電位變化。動(dòng)作電位產(chǎn)生機(jī)制（神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞）【非酸堿性傳導(dǎo)，不衰減；全無(wú)現(xiàn)象；短時(shí)間內(nèi)不耗能；神經(jīng)纖維不接受強(qiáng)大或高頻刺激】：【去極化Na+內(nèi)流；復(fù)極化K+外流；恢復(fù)Na泵3Na-2K交換】電刺激致負(fù)極產(chǎn)生出膜電流，RP減小 發(fā)生去極化，去極化到閾電位。膜上 Na離子通道大量激活，膜對(duì)Na通透性迅速 增大，Na順濃度差和電位

6、差進(jìn)入膜內(nèi)，形成 AP上升相/去極相。Na通道失活， 膜內(nèi)外電位差達(dá)到Na平衡電位，K通道逐漸開(kāi)放，膜對(duì)K通透性增加，K順濃度 差和電位差向膜外擴(kuò)散，形成 AP下降相/復(fù)極相。膜對(duì)K通透性恢復(fù)正常，Na 通道的失活狀態(tài)解除恢復(fù)到備用狀態(tài)，膜內(nèi)外自立重新調(diào)整，形成負(fù)后電位和正后電位，膜電位恢復(fù)正常。神經(jīng)核骨骼肌細(xì)胞發(fā)生動(dòng)作電位期分為絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期和低常期四個(gè)期。動(dòng)作電位的特征非酸堿性傳導(dǎo)，不衰減“全或無(wú)”現(xiàn)象短時(shí)間內(nèi)不耗能神經(jīng)纖維不接受強(qiáng)大或高頻刺激。局部興奮與動(dòng)作電位相比具有以下特征向周?chē)o張性擴(kuò)散， 衰減性不是 “全或無(wú)”的可以總和a空間b時(shí)間。興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制：

7、前提 已興奮與未興奮部位之間存在電位差；基礎(chǔ) 已和未興奮部位間電荷移動(dòng)從而形成局部電流；關(guān)鍵未 受到局部電流刺激產(chǎn)生去極化達(dá)閾電位水平，引起鈉通道開(kāi)放從而使未產(chǎn)生興奮；如此反復(fù)的在已和未間進(jìn)行，使AP不斷向前傳導(dǎo)。（有髓鞘 Nf xx的跳躍式傳導(dǎo)；直徑大； 去極化幅度大快）興奮傳導(dǎo)的特征完整性、雙向性、絕緣性、相對(duì)不疲勞。神經(jīng) -肌接頭：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢膜與肌膜相接觸的部位。神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞：當(dāng)N末梢處傳來(lái)N沖動(dòng)，在AP去極化達(dá)閾電位水 平的影響下，N末梢的Ca通道開(kāi)放，Ca內(nèi)流。在鈣作用（降低軸漿粘滯性；中 和街頭前膜內(nèi)的負(fù)電荷）下，大量囊泡移向前膜并融合，發(fā)生出泡作用，向間隙量子釋放足夠

8、的Ach。足量的Ach擴(kuò)散到終板膜表面立即與膜上 N2型Ach受體結(jié) 合，結(jié)合后離子通道開(kāi)放，終板膜對(duì) K、Cl、Na通透性增加，其中Na內(nèi)流為主 造成終板去極化，形成終板電位。終板電位是局部興奮，以電緊張方式引發(fā)肌膜AP,并隨機(jī)向整個(gè)肌細(xì)胞進(jìn)行“全或無(wú)”式傳導(dǎo)，完成 。Ach完成傳遞后，即被 終板膜上膽堿酯酶水解而失活，以便下一個(gè)N沖動(dòng)的到來(lái)。（特征：化學(xué)性興奮傳遞；單向性傳遞；時(shí)間延擱；易受藥物或其他環(huán)境因素變化的影響Ep.筒箭毒,競(jìng)爭(zhēng)終板膜上Ach受體，阻斷,肌肉松弛劑；xx/毒扁豆堿/有機(jī)磷，抑制膽堿 酯酶活性使Ach 得不到及時(shí)清除在終板膜處蓄積致肌肉痙攣， 嚴(yán)重是可因呼吸肌痙攣兒死

9、亡；琥珀酰膽堿/xx ，與接頭后膜Ach 受體結(jié)合（不易被水解）導(dǎo)致終板膜持久去極化，阻滯，肌肉松弛。）興奮 - 收縮耦聯(lián)：從膜興奮到肌纖維開(kāi)始收縮的過(guò)程叫肌興奮收縮耦聯(lián)，或興奮AP觸發(fā)收縮的中介過(guò)程稱(chēng)為關(guān)鍵因子Ca2+。粗肌絲的主要成1 肌凝蛋白； 細(xì)肌絲為肌纖蛋白原肌凝蛋白肌鈣蛋白，其中稱(chēng)為調(diào)節(jié)蛋白-不直接參與肌絲滑行但可影響并控制收縮蛋白-1之間 的相互作用。第三五節(jié)人體與環(huán)境、人體生理功能的調(diào)節(jié)、體內(nèi)控制系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境 / 細(xì)胞外液：細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機(jī)體對(duì)內(nèi)、外環(huán)境的刺激作出的規(guī)律性的應(yīng)答。神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，分為非條件反射和條件反射，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

10、是反射弧 -感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五部分。特點(diǎn)：反應(yīng)迅速、精確、作用部位局限、作用時(shí)間短暫。激素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的，攜帶某種生物信號(hào)，調(diào)節(jié)組織細(xì)胞功能的化學(xué)物質(zhì)。體液調(diào)節(jié)特點(diǎn)：作用較緩慢、溫和、持久，作用范圍較廣泛。反饋：受控部分發(fā)出的反饋信息影響控制部分活動(dòng)的過(guò)程。負(fù)反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息作用于控制部分，使輸出變量向著與原本方向相反的方向變化。正反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息會(huì)促進(jìn)控制部分的活動(dòng)，使輸出變量向著與原本方向相同的方向進(jìn)一步加強(qiáng)。第四章 血液的特性與生理功能血液的生理功能 1 運(yùn)輸機(jī)能 機(jī)體所需的氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、水分、電解質(zhì)，通過(guò)血液運(yùn)輸?shù)?/p>

11、組織C, C代謝產(chǎn)生的CO2尿素、尿酸、肌酊等通過(guò)血液運(yùn)輸排出 體外 2緩沖 保持酸堿度相對(duì)恒定3體溫調(diào)節(jié) 血液比熱大通過(guò)運(yùn)輸4 防御和保護(hù)血漿中許多免疫球蛋白、粒細(xì)胞的吞噬作用、血小板的作用 5 在生理止血過(guò)程中 發(fā)揮重要作用。血漿滲透壓（溶質(zhì)顆粒數(shù)目）=血漿晶體滲透壓（小分子晶體物質(zhì)）+血漿膠體滲透壓（血漿蛋白等大分子）。紅細(xì)胞生理特性為懸浮穩(wěn)定性、滲透脆性、可塑變形性。功能為運(yùn)輸氧氣和二氧化碳、緩沖血液酸堿變化。紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性：紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性。淋巴細(xì)胞分為T(mén)細(xì)胞-細(xì)胞免疫、B細(xì)胞-體液免疫。血小板生理功能維持血管內(nèi)皮的完整性促進(jìn)生理性止血，參與凝血。血液凝

12、固：血液由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過(guò)程。血液凝固的基本過(guò)程：【凝血酶原復(fù)合物的形成一凝血酶原的激活-纖維蛋 白的形成，Ca2H凝血酶原激活物的形成（因子 X激活為因子X(jué)a） a內(nèi)源性凝血 系統(tǒng)，完全依靠血漿中的凝血因子形成，刈與受損血管壁內(nèi)xx或基膜接觸后被激活成XHa再催化XI成XI a, Xia催化IX成IX a, UCa血小板磷脂共同催化 X成Xa, Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性途徑 外傷或其他R組織釋 放出的組織凝血致活素m混入血液在 Ca參與下W與X都結(jié)合于m所提供的磷脂人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)上以便即催化X有限水解形成；凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶，凝

13、血酶原無(wú)活性在Ca與凝血酶原激活物作用下使其變?yōu)槟?；血漿纖維蛋白生成階段，在凝血為的 作用下fPr原被切除四個(gè)小肽然后兩分子fPr便xx二聚體后在fPr穩(wěn)定因子13 和Ca的參與下逐漸形成牢固的fPr多聚體即不溶于水的血f。生理性抗凝物質(zhì)絲氨酸蛋白酶抑制物肝素蛋白質(zhì)C系統(tǒng)組織因子途徑抑制劑。纖維蛋白溶解的基本過(guò)程：纖溶酶原的激活；纖維蛋白的降解。血 fPr溶解 是fPr溶解酶的作用，血漿中有fPr溶解酶原，它在激活物作用下能轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢?性的fPr溶解酶，他能促進(jìn)整個(gè)fPr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝 固。纖溶酶原激活物戶(-)纖溶酶原 1纖溶酶 纖溶抑制物1(+)纖維蛋白及纖維蛋

14、白原 纖維蛋白降解產(chǎn)物血小板在生理止血中是如何發(fā)揮作用：【迅速粘附于創(chuàng)傷處并聚集成團(tuán)形成較松軟的止血栓子一存進(jìn)血凝并形成堅(jiān)實(shí)的止血栓子】血管損傷后，內(nèi)皮下 xx 暴露，1-2s內(nèi)既有少量的血小板附著于內(nèi)皮下的 xx上，是形成主血栓的第一步。通過(guò)血小板的粘附，止血栓恰好在血管損傷的局部形成。局部損傷xxC釋放的ADP 及局部凝血過(guò)程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化兒進(jìn)一步釋放內(nèi)源性ADPM TXAZ促進(jìn)血小板發(fā)生不可逆聚集，血流中的血小板不斷粘連、聚集在已人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)粘附固定與受損血管局部?jī)?nèi)皮下xx 上的血小板上，形成血小板止血栓，從而將傷口堵塞達(dá)到初步止血。第五章 循環(huán)系統(tǒng)生理

15、第一 二節(jié)心臟生理心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)由 xx 、房室交界、房室 xx 、 xx 纖維組成。心臟興奮傳導(dǎo)途徑xx-心房?jī)?yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路一房室交界一房室 xx-左、右xx 支7xx纖維一心室肌。心肌細(xì)胞分快反應(yīng)非自律細(xì)胞（心室肌、心房?。?、快反應(yīng)自律細(xì)胞（ xx 纖維）、慢反應(yīng)非自律細(xì)胞（結(jié)區(qū)細(xì)胞）、慢反應(yīng)自律細(xì)胞（ xx 、房室交界）?？旆磻?yīng)非自律（心房肌、心室?。┘?xì)胞 AP及形成機(jī)制：0期，Na內(nèi)流引起； 1期快速?gòu)?fù)相期，K快速跨膜外流；2期平臺(tái)期，Ca緩慢內(nèi)流&少量K外流（Ca 與K跨膜電荷相等）是心肌CAP的主要特征區(qū)別于N-骨骼肌CAP 3期快速?gòu)?fù)極 末期，Ca通道完全失活K較快外流

16、；4期靜息期，Na-K交換，Na內(nèi)流促進(jìn)Na-Ca 交換。心肌快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞 0期AP特征與機(jī)制：快反應(yīng)C心室肌為例，t 短，幅度大，v快。機(jī)制，去極化達(dá)閾電位時(shí)膜上 Na通道（快鈉通道，決定0 期去極化的鈉通道是一種快鈉通道，激活開(kāi)放和失活關(guān)閉的 v 都很快）開(kāi)放概率 明顯增加，出現(xiàn)再生性Na內(nèi)流，Na順濃度差和電位差快速流入膜內(nèi)，是膜進(jìn)一步去極化，直至接近Na平衡電位。慢反應(yīng)Cxx為例，0期去極化由慢Ca內(nèi)流引起，膜電位和AP的幅度均較小，去極化v和AP傳導(dǎo)也較慢。其中分布于xx、 房結(jié)區(qū)和結(jié)xx的慢反應(yīng)C可在4期自動(dòng)除極（K外流的進(jìn)行性衰減&Na為主的正 相離子內(nèi)流）達(dá)-

17、40mVCa1道開(kāi)放，自律慢反應(yīng)C;房室交接的結(jié)區(qū)為非自律性 慢反應(yīng)C。慢反應(yīng)自律細(xì)胞AP形成機(jī)制：0期去極化，Ca2吶流（4期自動(dòng)去極到達(dá) -40mVCa2通道開(kāi)放）；復(fù)極化，K+外流（無(wú)明顯1期及平臺(tái)期）；4期自動(dòng)去極 aK的卜流的進(jìn)行性衰減b以Na的主的正向離子內(nèi)流。4期電位不穩(wěn)定是自律性的 根本原因。興奮性的主要影響因素有靜息電位水平、閾電位水平、Na+I道的性狀。心肌興奮性的周期變化/心肌AP與興奮Ti關(guān)系：1有效不應(yīng)期，心肌C白AP0-3 期復(fù)極達(dá)-60mV這xx,包括：絕對(duì)不應(yīng)期055mV£興奮性，Na通道完全失活任 何刺激都不會(huì)發(fā)生去極化；局部反應(yīng)期-55 60mV1

18、部興奮性，足夠強(qiáng)度刺激肌 膜可產(chǎn)生局部興奮但不引起 AP, Na通道剛開(kāi)始復(fù)活2相對(duì)不應(yīng)期-60 80mV興 奮性低于正常，閾上刺激可引起擴(kuò)播性興奮，Na通道開(kāi)放能力尚未完全恢復(fù)；3超常期-80 90mV4奮性高于正常，閾下刺激心肌即能引起興奮，Na通道完全復(fù)活，但膜內(nèi)電位低于RP距閾電位水平差距較小，易于興奮。（不會(huì)出現(xiàn)像骨骼 肌一樣的強(qiáng)直收縮）期前收縮：在心肌舒張?jiān)缙谝院蠼o予較強(qiáng)的刺激所引起的收縮。代償間隙：心肌出現(xiàn)期前收縮以后往往出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的舒張期稱(chēng)為。由于在整體心臟活動(dòng)過(guò)程中從xx 傳來(lái)的興奮剛好落在心肌期前的有效不應(yīng)期內(nèi)，從而不引起心肌收縮而減少一次搏動(dòng)。自律性：在沒(méi)有外來(lái)刺激的條

19、件下，心肌細(xì)胞能夠自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。自律性的主要影響因素4 期自動(dòng)去極化速度最大復(fù)極電位水平閾電位水平。傳導(dǎo)性：細(xì)胞能夠傳導(dǎo)興奮地能力。傳導(dǎo)性的主要影響因素：心肌纖維直徑0期去除級(jí)速度和幅度靜息電位水平。心律失常：沖動(dòng)形成的異常沖動(dòng)傳導(dǎo)的異常心動(dòng)周期：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期。射血過(guò)程可分為心房收縮期、心室收縮期和心室舒張期。心室收縮期的等容收縮相，半月瓣處于關(guān)閉狀。每搏輸出量：一次心跳由一側(cè)心室射出的血液量。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，即=搏出量mL/心室舒張末期容積mL*100%。每分心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量。心指數(shù)：以單位體表面積（m2

20、計(jì)算的心輸出量。心臟泵血功能的調(diào)節(jié)：決定心輸出量的因素每搏輸出量（前負(fù)荷、收縮力、后負(fù)荷）和心率，而心室舒張期充盈量和心室射血能力決定每搏輸出量。 1 每搏輸出量的調(diào)節(jié)a 異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，心肌f 初長(zhǎng)或前負(fù)荷越大越多 b 等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，心肌收縮能力 c 后負(fù)荷對(duì)搏出量調(diào)節(jié)，大動(dòng)脈壓2 心率調(diào)節(jié)，在一定范圍內(nèi)增加增大 3 心肌收縮的全或無(wú)現(xiàn)象， xx 盤(pán)作用使心肌C 幾乎同時(shí)收縮。心音 :1 第一心音：標(biāo)志著心室收縮的開(kāi)始。 2第二心音 :標(biāo)志著心室舒張的開(kāi)始。 3 第三心音：心事快速充盈期末。 4 第四心音（心房音）：心房收縮期第三節(jié) 血管生理動(dòng)脈血壓：動(dòng)脈血管內(nèi)對(duì)管壁的壓強(qiáng)。動(dòng)脈血壓的形成及影

21、響因素：在密閉的心血管系統(tǒng)中，足夠的血液充盈時(shí)形成血壓的前提。心室收縮和外周阻力是形成動(dòng)脈血壓的兩個(gè)根本原因。主動(dòng)脈管壁的彈性對(duì)血壓有緩沖調(diào)節(jié)作用。一是與心舒期 xx 血液繼續(xù)流動(dòng)，一是換種動(dòng)脈血壓的變化，使收縮壓不過(guò)高舒張壓不過(guò)低。影響因素a 每搏輸出量，一定范圍內(nèi)越大越高，收縮壓b 心率加快增加，舒張壓c 外周阻力，舒張壓高低反應(yīng) 大小 d 主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用， 對(duì)血壓緩沖 e 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量比例，相適應(yīng)才能使血液充盈。微循環(huán)：循環(huán)系統(tǒng)中微動(dòng)脈和微靜脈之間的部分。微循環(huán)的三條通路迂回通路-營(yíng)養(yǎng)通路直捷通路動(dòng) -靜脈吻合支。第四節(jié) 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)心臟的神經(jīng)支配 心交感神經(jīng)

22、興奮，節(jié)后纖維末梢釋放NE與心肌細(xì)胞膜上B 1腎上腺素能受體結(jié)合一增加慢通道通透性，Ca2吶流T使快反應(yīng)自律細(xì)胞4期以Na場(chǎng)主的內(nèi)流加快使復(fù)極化 K的卜流增快腺甘酸環(huán)化酶激活，cAMP 濃度T促進(jìn)糖原分解一心率加快、房室交界傳導(dǎo)速度加快、心房和心室肌收縮力 增強(qiáng) （正性變時(shí)、 傳導(dǎo)、 力作用） 。 心迷走神經(jīng)興奮， 節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放Ach與心肌膜上的M膽堿能受體結(jié)合一K+外流增加Ca2吶流降低心迷走神經(jīng)對(duì) 心交感神經(jīng)的突觸前調(diào)節(jié)作用 - 相互拮抗；同時(shí)興奮時(shí)迷走占優(yōu)勢(shì)。血管的神經(jīng)支配縮血管神經(jīng) / 交感縮血管神經(jīng)興奮， 其末梢釋放NE。 血管平滑肌的腎上腺素受體有 口受體和（3 2受體。N

23、E與0c受體結(jié)合時(shí)，引起血管平滑 肌的收縮；NE與（3 2受體結(jié)合時(shí)，引起血管平滑肌舒張。NE主要與0c受體結(jié)合。心血管中樞：指與心血管反射有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。頸動(dòng)脈 xx 和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射 當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)， 動(dòng)脈管壁被牽張 的程度升高，頸動(dòng)脈xx、主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)放的傳入沖動(dòng)增加一經(jīng)xx神經(jīng)（舌咽神經(jīng)）和主動(dòng)脈弓神經(jīng)（迷走神經(jīng)）傳入延髓弧束核一引起心交感中樞-、心迷走神經(jīng)中樞+、縮血管中樞-一經(jīng)心迷走神經(jīng)+、心交感神經(jīng)-、交感縮血管神 經(jīng)-傳出一使心肌收縮力減弱、心率減慢，并且容量血管（靜脈）舒張、回心血 量減少，導(dǎo)致心輸出量減少；除心、腦以外身體各處的阻力血管舒張，外周阻

24、力減小一動(dòng)脈血壓下降。=心血管反射-減壓反射（頸動(dòng)脈xx、主動(dòng)脈弓）：動(dòng)脈血 壓上升頸動(dòng)脈xx,主動(dòng)脈弓壓力感受器+興奮（xxN匯入舌咽N,主動(dòng)脈N匯入 迷走N）心迷走中樞+心交感中樞抑制-交感縮血管中樞-（心迷走N+心交感N-Ach 與M受體,NA去甲-交感縮血管-NA-）心臟-血管-心率心輸出量-血管阻力 -BP-恢復(fù)正常。/心迷走N-Ach-;心交感N+NA節(jié)1受體；交感縮血管+NA+x受 體，BP升高。腎上腺素E和去甲腎上腺素NE E與心?。? 1受體結(jié)合引起正性變時(shí)、正性 變力效應(yīng)，使心輸出量增加，強(qiáng)心急救藥。NE與血管平滑肌1和（3 1受體結(jié)合， 升壓藥。簡(jiǎn)述i.v.Adr、NA及

25、Ach對(duì)家兔血液的影響：Adr對(duì)0c （皮膚腎臟 胃腸道）、（3受體作用都強(qiáng)，故與血管上 1受體、心臟（3 1受體結(jié)合是血管收 縮、外周阻力增大，心輸出量增加，血壓上升；與（3 2受體結(jié)合后出現(xiàn)骨骼肌內(nèi)血管舒張，外周阻力減小，但這種作用潛伏期長(zhǎng)、作用強(qiáng)度小， t 卻長(zhǎng)故升壓后出現(xiàn)較長(zhǎng)t、幅度較小的降壓作用NA與 1受體結(jié)合與（3 2作用弱，只有升壓 過(guò)程無(wú)明顯降壓作用Ach與心臟M受體結(jié)合，產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作 用，使心輸出量明顯減少，血壓下降。腎素的釋放腎血管內(nèi)血壓降低， 小動(dòng)脈壁 xx 下降經(jīng)致密斑的腎小管液中Cl-和Na+勺含量減少，促進(jìn)腎近球細(xì)胞釋放腎素腎交感神經(jīng)興奮體液中 的

26、NE胰高血糖素促進(jìn)（血管緊張素II和血管升壓素抑制）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 腎素（腎缺血一腎近球的顆粒細(xì)胞分泌）作 用于血管緊張素元（腎素底物，肝合成）把其轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I （十肽），肺 血管中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶將其轉(zhuǎn)化為血管緊張素H（八肽，血液中維持1分鐘）被血管緊張素酶A分解成血管緊張素田（七肽）。血管緊張素II的升血壓能力很 強(qiáng) a 可以使全身微動(dòng)脈收縮，外周阻力增大，也可以使靜脈收縮，增加血液回心量，心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高； b 可作用于交感縮血管纖維末梢上的接頭前血管緊張素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增加，它還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一些神經(jīng)元的血管緊張素受體，使交感神經(jīng)

27、緊張性增加。這二者都能夠使外周血管阻力增加，血壓升高； c 促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮，促進(jìn)腎小管對(duì)Na+和水的重吸收，促進(jìn)血量增加，血壓升高； d 引起渴覺(jué)，導(dǎo)致飲水行為。血管緊張素田也有縮血管作用但不如n強(qiáng)，促使腎上腺皮質(zhì)合成釋放醛固酮的作用比較 強(qiáng)。 影響著血壓變化。血管升壓素VR下丘腦視上核和室旁核一部分神經(jīng)元合成的，經(jīng)下丘腦-垂體 xx 運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲(chǔ)存，再釋放入血，參與腎臟和心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。血量的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)心肺感受器反射，血量T BPT一較感縮血管緊張；,血管舒張；此時(shí)腎交感神經(jīng)活動(dòng)；腎血管舒張，腎血流量T腎小管對(duì)Na林口水的重吸收；故排尿和排鉀T使機(jī)體細(xì)胞外液量；頸動(dòng)脈x

28、x和主動(dòng)脈弓感受性反射，血量J BPJ-交感縮血管緊張T,此時(shí)毛細(xì)血管前后阻力的比值T ,毛 細(xì)血管壓；,組織液生成（回流T ,循環(huán)血量T。腎交感神經(jīng)活動(dòng)T腎小管對(duì) Na+ 和水重吸收T保留體內(nèi)鈉和水頸動(dòng)脈xx和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射，大量失血時(shí)，BPJ經(jīng)的血量J局部缺氧+,交感神經(jīng)緊張T,阻力血管收縮，毛細(xì)血 管壓；,有利于組織也被沖吸收進(jìn)入血液以補(bǔ)充血量體液調(diào)節(jié)抗利尿素分泌 對(duì)血量的調(diào)節(jié)，血量T心肺感受器+傳入沖動(dòng)T下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元的 活動(dòng)-,抗利尿激素分泌；腎小管對(duì)水的重吸收；,排尿T有利于減少細(xì)胞外液 量和循環(huán)血量腎素- 血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)對(duì)血量調(diào)節(jié)作用，。淋巴回流的意

29、義：a調(diào)節(jié)血漿和C間液的液體平衡b回收Pr,運(yùn)輸脂肪及其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)c 防御和免疫功能，消除組織中紅細(xì)胞，細(xì)菌異物。區(qū)分骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞動(dòng)作電位心肌細(xì)胞有平臺(tái)期（慢Ca2+1道的存在，Ca2鎂慢內(nèi)流&K矽卜流）；神經(jīng)及骨骼肌細(xì)胞沒(méi)有平臺(tái)期，而存在復(fù)極化。區(qū)分自律與非自律細(xì)胞動(dòng)作電位4 期自動(dòng)去極化是自律細(xì)胞生物電活動(dòng)； 非4 期靜息期。區(qū)分快反應(yīng)和慢反應(yīng)動(dòng)作電位慢反應(yīng)0 期去極化主要是因慢鈣通道開(kāi)放，Ca2吠量?jī)?nèi)流所致復(fù)極初期有一種K+通道被激活出現(xiàn)K的卜向流（慢通道控制，由Ca2吶流所引起的緩慢0期去極是區(qū)別快反應(yīng)的主要特征）。第六章 呼吸系統(tǒng)生理呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換

30、過(guò)程。內(nèi)呼吸或細(xì)胞呼吸：血液或內(nèi)環(huán)境與細(xì)胞之間的氣體交換過(guò)程。呼吸膜組成肺泡表面活性物質(zhì)與液體分子層、 肺泡上皮與上皮基底模、 間隙、毛細(xì)血管基底模、毛細(xì)血管內(nèi)皮。肺通氣：指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過(guò)程，其動(dòng)力為大氣和肺泡氣之間的壓力差。呼吸運(yùn)動(dòng)：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴(kuò)大和縮小。肺內(nèi)壓：指肺泡內(nèi)的壓力。胸內(nèi)壓：胸膜腔內(nèi) xx 壓力。負(fù)壓，始終維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài)，可減低心房、腔靜脈及胸導(dǎo)管內(nèi) xx 壓力，利于心房的充盈和靜脈血與淋巴液的回流。肺泡n型細(xì)胞分泌的表面活性物質(zhì)具有降低肺泡表面張力的作用。吸氣時(shí)，防肺泡過(guò)度擴(kuò)張；呼吸時(shí)，肺泡不會(huì)塌陷。潮氣量：每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量40

31、0-500mL。每分通氣量：每分鐘進(jìn)肺或出肺的氣體總量，=潮氣量* 呼吸頻率。肺泡通氣量：每次吸氣時(shí)真正達(dá)到肺泡的 xx 氣體量為潮氣量減去無(wú)效腔容量，它是真正有效地通氣量。呼吸中樞：是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。延髓是產(chǎn)生原始節(jié)律性呼吸的基本中樞，延髓和腦橋交界處。肺牽張反射：由肺擴(kuò)或萎縮所引起的吸氣抑制或吸氣興奮地反射。簡(jiǎn)述影響肺部氣體交換的因素氣體擴(kuò)散速度受分壓差、 擴(kuò)散面積、 擴(kuò)散距離、溫度、擴(kuò)散系數(shù)的影響，此外還受呼吸膜面積-正比、肺泡膜厚度-反比、通氣與血流比值的影響。簡(jiǎn)述呼吸運(yùn)動(dòng)的化學(xué)調(diào)節(jié)機(jī)制CO"是通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器（頸動(dòng)脈xx 和主動(dòng)脈體）

32、， 一是刺激延髓腹側(cè)面的中樞化學(xué)感受區(qū)， 再引起延髓呼吸神經(jīng)元興奮（主要）動(dòng)脈血h隹要通過(guò)外周化學(xué)感受器而反射性的影響呼吸，使呼吸加快加深低氧通過(guò)外周化學(xué)感受器反射性的加強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)， 缺氧對(duì)呼吸中樞有直接抑制作用。簡(jiǎn)述呼吸的反射性調(diào)節(jié)CO徵應(yīng)機(jī)制刺激外周化學(xué)感受器-竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)一延髓呼吸神經(jīng) 元一呼吸加深加快，肺通氣量增加CO以?shī)^呼吸的中卞E途徑是通過(guò)H+勺間接作用，因血液中的H環(huán)易透過(guò)血-腦屏障，CO21過(guò)解離出的H喇激延髓腹側(cè)面的 中樞化學(xué)感受器，使呼吸加強(qiáng)加快。第七章 消化系統(tǒng)生理消化道平滑肌的一般生理特征消化：食物在消化道內(nèi)被分解為小顆粒、溶于水和小分子物質(zhì)的過(guò)程，分為 機(jī)械性消化

33、和化學(xué)性消化。吸收：食物經(jīng)過(guò)消化后，透過(guò)消化道的粘膜，進(jìn)入血液和淋巴循環(huán)的過(guò)程。消化液的主要功能胃腸激素：在胃腸粘膜層內(nèi)，除外分泌腺外還存在著十種內(nèi)分泌細(xì)胞，這些內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的以及由胃腸壁神經(jīng)末梢釋放的激素統(tǒng)稱(chēng)。 A 胰高血糖素B 胰島素，胰島D生長(zhǎng)抑素，胰島胃腸粘膜 G胃泌素，胰竇十二指腸I膽囊收縮素K抑 胃肽S促胰液腺，小腸上部Mo胃動(dòng)素，小腸N神經(jīng)降壓素，回腸PP胰多肽，胰 島胰腺外分泌部分胃小腸大腸。膽汁和胰液進(jìn)入消化管的途徑唾液、胰液、膽汁、小腸液的主要成分及主要作用消化道運(yùn)動(dòng)及消化液分泌的神經(jīng)支配及其作用吸收定義，為什么小腸是吸收主要部位小腸對(duì)糖、脂肪、蛋白質(zhì)、無(wú)機(jī)鹽、 xx 是

34、怎樣吸收的胃液是無(wú)色的呈酸性0.9-1.5反應(yīng)的液體，含A鹽酸殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶提供酸性環(huán)境引起促胰液素的釋放從而促進(jìn)胰液、 膽汁和小腸液的分泌有助于小腸吸收鐵和鈣B 胃蛋白酶原由泌酸腺的主細(xì)胞合成分泌，在胃酸作用下變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福ㄒ部杉せ睿瑥亩鴮r水解C粘液和碳酸氫鹽屏障保護(hù)胃粘膜免受食物的摩擦損傷，有助于食物在胃內(nèi)移動(dòng)， 并可阻止胃黏膜細(xì)胞與胃蛋白酶及高濃度的酸直接接觸保護(hù)胃粘膜D內(nèi)因子與進(jìn)入胃內(nèi)的B12結(jié)合而促進(jìn)其吸收。消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)胃的運(yùn)動(dòng)容受性舒張、蠕動(dòng)、緊張性收縮。小腸運(yùn)動(dòng)形式緊張性收縮、分節(jié)運(yùn)動(dòng)、蠕動(dòng)。大腸內(nèi)細(xì)菌的作用簡(jiǎn)述消化器官活

35、動(dòng)調(diào)節(jié)的主要形式第八章 機(jī)體的體溫與調(diào)節(jié)變溫動(dòng)物：無(wú)脊髓動(dòng)物基低等脊椎動(dòng)物沒(méi)有完善的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制，它們的體溫隨著環(huán)境溫度或接受太陽(yáng)輻射的多少而發(fā)生改變。恒溫動(dòng)物：鳥(niǎo)類(lèi)和哺乳類(lèi)，尤其是人類(lèi)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制比較完善，在不同環(huán)境溫度下都能保持體溫相對(duì)穩(wěn)定。機(jī)體的主要產(chǎn)熱器官是肝、骨骼肌。機(jī)體主要散熱部位皮膚，主要散熱方式為輻射、傳導(dǎo)與對(duì)流、蒸發(fā)。體溫調(diào)節(jié)學(xué)說(shuō)即體溫調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)定點(diǎn)學(xué)說(shuō)： 人和高等恒溫動(dòng)物的提問(wèn)類(lèi)似于恒溫器的調(diào)節(jié)。有個(gè)規(guī)定數(shù)值（調(diào)定點(diǎn)，37），它確定溫度的基準(zhǔn)。視前區(qū)- 下丘腦前部的溫敏神經(jīng)元與 xx 神經(jīng)元除具感溫功能外，還起著調(diào)定點(diǎn)的作用。體溫T超過(guò)調(diào)定點(diǎn)T-視前區(qū)-下丘腦前部調(diào)定點(diǎn)血

36、液TT-骨骼肌緊張（甲狀腺 粉米甲狀腺素；腎上腺髓質(zhì)分泌E, NEJ -皮膚血管擴(kuò)張，皮膚血流量T -汗腺分泌汗液T ;體溫（時(shí)相反。基礎(chǔ)狀態(tài)：人體在20- 25室溫下，清晨空腹，xx 、全身肌肉放松、清醒并情緒 xx 的狀態(tài)。基礎(chǔ)代謝BM： 在基礎(chǔ)狀態(tài)下維持心跳、 呼吸等基本生命活動(dòng)所必須的最低能量代謝?；A(chǔ)代謝率BMR基礎(chǔ)狀態(tài)下機(jī)體每小時(shí)每平方米體表面積散發(fā)的熱量。能量代謝：身體熱量的來(lái)源主要來(lái)自體內(nèi)三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝過(guò)程，生物體內(nèi) 物質(zhì)代謝過(guò)程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用，稱(chēng)為影響能量代謝的因素： 肌肉活動(dòng)事物的特殊動(dòng)力效應(yīng)外界環(huán)境溫度內(nèi)分泌腺的活動(dòng)精神活動(dòng)體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦。皮膚血

37、管運(yùn)動(dòng)和汗腺分泌只受交感神經(jīng)支配。生物鐘位于下丘腦的視交叉上核。第九章 泌尿系統(tǒng)解剖與生理泌尿系統(tǒng)的主要生理功能排出體內(nèi)大部分的代謝廢物及異物維持體內(nèi)水和電解質(zhì)的平衡調(diào)節(jié)體液滲透壓酸堿平衡的維持內(nèi)分泌功能：腎素、RC生成素等。腎血流量的特點(diǎn)腎血流量大且腎內(nèi)血流分布不均， 成人兩腎血流量約占 xx時(shí)心輸出量1/4 ，其中皮質(zhì)：外髓：內(nèi)髓=94:5 ： <1%，這與皮質(zhì)主要完成濾過(guò)功能有關(guān)腎小球xx 細(xì)血管血壓比普通xx 細(xì)血管高， 有利于腎小球?yàn)V過(guò)腎小管周?chē)鷛x細(xì)血管血壓較低且膠體滲透壓較高，有利于重吸收腎血流量有自身調(diào)節(jié)機(jī)制，基本維持恒定保持腎小管濾過(guò)率恒定。腎血流流經(jīng)兩次xx細(xì)血管，腎

38、小管xxf周?chē)鷛x。近球小管的組成及功能： 球旁細(xì)胞 （合成、 儲(chǔ)存和分泌腎素）+間質(zhì)細(xì)胞 （吞噬、收縮等功能）+致密斑（調(diào)節(jié)球旁細(xì)胞對(duì)腎素的分泌），腎素產(chǎn)生的部位。試述皮質(zhì)單位和近髓腎單位在結(jié)構(gòu)和功能上的區(qū)別人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)皮質(zhì)腎單位近髓腎單位分布外中皮質(zhì)層內(nèi)皮質(zhì)層數(shù)量多，85-90%少，10-15%體積較小較大動(dòng)脈口徑A 入：A 出=2:11:1髓神短長(zhǎng)出球小動(dòng)脈的毛細(xì)血管分布于皮質(zhì)部的腎小管周?chē)?形成直小血管功能與腎小球?yàn)V過(guò)和腎素分泌有關(guān)與尿濃縮有美腎血流的自身調(diào)節(jié)及其機(jī)制：在沒(méi)有外來(lái)神經(jīng)支配的情況下，當(dāng)動(dòng)脈血壓在 一定范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，腎血流量能保持相對(duì)恒定，這種現(xiàn)象稱(chēng) 。機(jī)制肌源

39、學(xué)說(shuō)， 動(dòng)脈壓T-入球小A管壁平滑肌緊張性T而收縮-血流阻力T-腎血流量保持恒 定；APJ相反球-管反饋機(jī)制，腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率T-遠(yuǎn) xx致密斑小管 液流量T-小管的鈉鉀氯的轉(zhuǎn)運(yùn)速率T一致密斑反饋至腎小球-A入A出收縮一血流阻力T -恢復(fù)至正常；反之相反。試述腎小球?yàn)V過(guò)作用：血液經(jīng)過(guò)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水和小分子溶 質(zhì)，包括少量分子量較小的血漿蛋白，可以濾入腎小球囊腔而形成濾過(guò)液（原尿 -血漿超濾液）。腎小球?yàn)V過(guò)膜是其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層（小 分子溶質(zhì)以及小分子量Pr可自由通過(guò)但血細(xì)胞不能通過(guò)；內(nèi)層細(xì)胞表面有唾液 酸Pr等帶-的糖Pr,可阻礙帶-Pr通過(guò)）、基層膜（直

40、徑4-8nm的多角形網(wǎng)孔, 決定何種大小的溶質(zhì)分子可通過(guò)，并阻止血漿 Pr濾過(guò)的重要屏障；其內(nèi)含一些 帶-Pr形成此層的電荷選擇性屏障）、腎小囊臟層上皮細(xì)胞層（有足突形成濾過(guò) 裂隙膜是濾過(guò)膜最后一道屏障）。腎小球?yàn)V過(guò)率GFR 一分鐘內(nèi)經(jīng)兩腎所生成的原尿量濾過(guò)分?jǐn)?shù)FF=GF嗨分鐘腎血流量*100%影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素 : 濾過(guò)膜的面積和通透性a 面積，急性腎小球腎炎腎小球毛細(xì)血管腔狹窄/阻塞一濾過(guò)SJ -GF應(yīng)尿量Jb通透性，機(jī)械屏障作用 （血尿；電子屏障（蛋白尿有效濾過(guò)壓 =腎小球毛細(xì)血管血壓-（囊內(nèi)壓+血漿 膠體滲透壓）腎血漿流量一濾過(guò)平衡點(diǎn)的位置。簡(jiǎn)述影響腎小管功能的因素：小管液的溶質(zhì)濃度

41、，c T小管滲透壓T阻礙水重吸收一尿量T -滲透性利尿腎小球?yàn)V過(guò)率對(duì)腎小管功能的影響，GFR一腎小管中溶質(zhì)和水重吸收T -球管平衡神經(jīng)和體液的影響，ADH（促遠(yuǎn)xx和集合 管對(duì)水的重吸收）和醛固酮（保鈉排鉀）。用泵-漏模式解釋近球小管對(duì)Na+勺主動(dòng)重吸收：管腔膜Na錫化擴(kuò)散入上皮 細(xì)胞內(nèi)一管用鈉泵將Na碗出上皮 rc間隙Na+ T滲透壓T- xx滲透壓進(jìn)入上 皮C間隙-C間隙內(nèi)靜水壓T-上皮 C的緊密連接被撐開(kāi)一部分 Na+口 H2O回漏 入管腔內(nèi)。在近球小管葡萄糖是如何被重吸收的？特點(diǎn)？正常情況下，近端小管對(duì)glc的重吸收是主動(dòng)的，是和 Na+勺重吸收相伴練 得繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)。Na+-glc

42、同向轉(zhuǎn)運(yùn)體與glc和Na銅時(shí)結(jié)合形成復(fù)合體后， 迅速利用Na+順電化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)釋放的能量，將 glc同向轉(zhuǎn)運(yùn)入G特點(diǎn): glc 重吸收僅限于近端小管，有一定限度。腎糖閾：尿中能不出現(xiàn)glc 時(shí)的最高血糖濃度。為什么糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)糖尿和多尿癥？因?yàn)樘悄虿』颊哐歉撸?使近球小管血糖濃度大于腎糖閾，部分近xx 重吸收能力達(dá)飽和，因此出現(xiàn)糖尿。若血糖進(jìn)一步升高，則腎所有近xx 重吸收 glc 的能力都達(dá)到飽和，腎小管的重吸收達(dá)到它的最大限度即glc轉(zhuǎn)運(yùn)最大及限量TMG超過(guò)TMG勺血糖濃度增多量將全部 體現(xiàn)在尿中不能被重吸收。/血糖濃度T-腎小管內(nèi)液滲透壓T-水的重吸收J(rèn) 7尿量T。簡(jiǎn)述尿生成

43、過(guò)程：腎小球的濾過(guò)一腎小管和集合管的重吸收一腎小管和集合管的分泌。腎小球的濾過(guò)：當(dāng)血液隨入球小動(dòng)脈流經(jīng)腎小球的毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，包括少量較小的血漿蛋白，可以通過(guò)濾過(guò)膜濾入至腎小球囊腔，此過(guò)程稱(chēng)，進(jìn)入腎小囊的成分稱(chēng)為原尿。腎小管、集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能腎小管和集合管的重吸收：原尿繼續(xù)流經(jīng)腎小管和集合管，其部分成分可被腎小管和集合管上皮細(xì)胞重新轉(zhuǎn)運(yùn)回血液的過(guò)程。腎小管和集合管的分泌： 一些血漿成分或上皮細(xì)胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)可由腎小管和結(jié)合管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至小管腔內(nèi)的過(guò)程。外髓部滲透濃度梯度 髓袢升支粗段通過(guò)Na-K-2Cl 協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體重吸收 NaCl，但對(duì)水不通透，故轉(zhuǎn)運(yùn)至小管周?chē)M織中的

44、NaCl使組織液滲透濃度升高；當(dāng)升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動(dòng)時(shí)，管內(nèi) NaCl 降低滲透濃度也降低，故皮質(zhì)部低內(nèi)髓部高。內(nèi)髓部滲透濃渡梯度尿素再循環(huán)和髓袢升支細(xì)段對(duì)NaCl 重吸收遠(yuǎn)xx 及皮質(zhì)和外髓部的集合管對(duì)尿素不 xx通透。當(dāng)小管液流經(jīng)于此時(shí)，在 ADH乍用下 水被重吸收，使小管液xx尿素濃度升高當(dāng)小管液進(jìn)入內(nèi)髓部集合管時(shí)，此部管壁對(duì)尿素通透性大，小管液xx 尿素向組織擴(kuò)散，造成內(nèi)髓部組織液xx 尿素濃度增高形成高滲髓神降支和開(kāi)支的逆流倍增作用，即降支對(duì)水 xx通透對(duì)NaCl不 xx ，而水由降支細(xì)段滲透入內(nèi)髓部組織間隙，故小管液xxNaCl 濃度成倍增加升支細(xì)段對(duì)水不xx 通透對(duì) N

45、aClxx ， 故小管液 xxNaCl 濃度高于組織間隙液， 借此濃度差NaCl進(jìn)入組織間液進(jìn)一步提高內(nèi)髓部滲透壓。同時(shí)腎小管xxNaCl濃度降低這樣降支和升支就構(gòu)成了一個(gè)逆流倍增系統(tǒng)， 使內(nèi)髓組織間液形成了滲透壓梯度由于開(kāi)支細(xì)段對(duì)尿素有通透性，故組織間液xx的尿素可進(jìn)入開(kāi)支細(xì)段，再流經(jīng)升支粗段、遠(yuǎn)xx 集合管形成尿素再循環(huán)。直小血管維持了腎髓質(zhì)中滲透濃度的穩(wěn)態(tài)。影響髓質(zhì)滲透濃度梯度形成的因素髓袢結(jié)構(gòu)與機(jī)能的完整主要?jiǎng)恿λ枭耖_(kāi)支粗段主動(dòng)重吸收NaCl維持直小血管的血流速度血漿尿素濃度。清除率：身在單位時(shí)間內(nèi)能降多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去，這個(gè)被完全清除了某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱(chēng)該物質(zhì)

46、的mL/min?？色@得腎小球?yàn)V過(guò)率、腎血流量、推測(cè)腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能等。尿的排放為正反饋，膀胱的逼尿肌和內(nèi)括約肌受交感和副交感神經(jīng)雙重支配?？估蚣に谹DH由下丘腦視上核、視旁核的一些神經(jīng)元合成的一種九肽激素，經(jīng)下丘腦-垂體xx 運(yùn)輸?shù)缴窠?jīng)垂體儲(chǔ)存，在受到特異性刺激后釋放入血。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 調(diào)節(jié)腎素的分泌BPJ循環(huán)血量腎內(nèi)入 球小動(dòng)脈壓力；腎小球?yàn)V過(guò)率；一小動(dòng)脈壁牽張感受器+致密斑-腎素T神交感神經(jīng)+末梢釋放NE作用于近球細(xì)胞受體前列腺素、E、NE直接作用于顆粒細(xì)胞促進(jìn)；血管緊張素H、VR NO卬制。腎素催化血管緊張素生成，II直接刺激近端小管對(duì)NaCl重吸收減少尿中NaCl的排除

47、，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成釋放ADH （田也可）。醛固酮保鈉排鉀血 KT血NaJ。第十章 神經(jīng)系統(tǒng)解剖與生理神經(jīng)元有感受刺激和傳導(dǎo)興奮的功能， 對(duì)其所支配組織起功能性和營(yíng)養(yǎng)性作用。突觸：一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。受體： 神經(jīng)元和效應(yīng)細(xì)胞膜上可識(shí)別并特異的與有生物活性的化學(xué)信號(hào)物質(zhì)結(jié)合從而激活或啟動(dòng)一系列生物化學(xué)效應(yīng)的特殊結(jié)構(gòu)。膽堿能纖維：釋放Ach 為遞質(zhì)的纖維。反射：機(jī)體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激所發(fā)生的規(guī)律性反應(yīng)。興奮性突觸后電位EPSP當(dāng)突觸前神經(jīng)元興奮時(shí)突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生去極化，這種去極化電位。機(jī)制，興奮性遞

48、質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)合提高了后膜對(duì)小離子的通透性，尤其是Na+勺使Na+內(nèi)流比K+#流快從而引起去極化。突觸后抑制：在反射活動(dòng)中，由于突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制性突觸后電位而產(chǎn) 生的中樞抑制。抑制性突觸后電位IPSP： 抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)， 突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生超極化，這種超極化電位。機(jī)制，突觸后膜對(duì)K+和Cl-通透性T Cl -內(nèi)流和K矽卜流導(dǎo)致超極化。突觸前抑制：由于突觸前膜去極化幅度變小而造成的抑制（軸 2-軸 1-胞體3xx突觸，去極化抑制：刺激2釋放遞質(zhì)1部分去極化，再刺激1具產(chǎn)生AP幅度 （鈣內(nèi)流（釋放遞質(zhì)J 3EPSP昌度（不易總和達(dá)閾電位而興奮）。牽

49、涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往可引起身體的一定部位發(fā)生疼痛或痛覺(jué)xx 。脊休克：脊動(dòng)物手術(shù)后暫時(shí)喪失反射活動(dòng)的能力，進(jìn)入無(wú)反應(yīng)狀態(tài)。屈肌反射：脊動(dòng)物肢體的皮膚受到傷害性刺激時(shí)，該側(cè)肢體出現(xiàn)屈曲運(yùn)動(dòng)，關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩。姿勢(shì)反射對(duì)側(cè)伸肌反射： 刺激強(qiáng)度更大時(shí)在同側(cè)肢體發(fā)生屈肌反射的基礎(chǔ)上， 出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體伸直的反射活動(dòng)。 肌緊張： 脊動(dòng)物的骨骼保持一定的肌肉 xx 。腱反射：快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。神經(jīng)遞質(zhì)有外周神經(jīng)遞質(zhì) Ach、NE和中樞神經(jīng)遞質(zhì)Ach、單胺類(lèi)、Aa肽類(lèi)。遞質(zhì)的釋放當(dāng)N末梢產(chǎn)生AP在AP去極相作用下突觸前膜對(duì)Ca2+®透性T 鈣進(jìn)入前膜內(nèi)，軸漿內(nèi)鈣T促進(jìn)突觸小泡和突

50、觸前膜融合并破裂，從而使小泡內(nèi)遞質(zhì)釋放。主要受體膽堿能受體 M副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細(xì)胞膜 xxN1神經(jīng) 節(jié)神經(jīng)元突觸后膜xx合腎xx腺髓質(zhì)細(xì)胞xxN2骨骼肌終板膜xx腎xx腺素能受 體 1突觸后膜 2后（3 1心肌興奮B 2支氣管平滑肌舒張。中樞神經(jīng)元聯(lián)系方式有單線聯(lián)系、輻散、聚合、鏈鎖狀與環(huán)狀聯(lián)系。震顫麻痹中腦黑質(zhì)病變腦內(nèi)DA含量舞蹈病紋狀體萎縮DA含量正常。中央前回是大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)，其通過(guò)錐體系、椎體外系下傳而實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)。錐體系功能是發(fā)動(dòng)肌肉收縮，完成精致的技巧性運(yùn)動(dòng)；錐體外系與調(diào)節(jié)肌緊張、肌群的協(xié)調(diào)性運(yùn)動(dòng)有關(guān)、協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)。腎上腺髓質(zhì)受交感節(jié)前纖維支配N(xiāo)1 受體。生物節(jié)律位于下丘腦視交叉上核。特異性投射系統(tǒng)/ 非特異 組成傳入丘腦