各種類型休克的特點(diǎn)與早期處理

1、各種類型休克的特點(diǎn)與早期處理一、休克的概念：1、休克這詞由英文 Shock 音譯而來， 系各種強(qiáng)烈致病因素作用 于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以 至重要生命器官機(jī)能、 代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。 休克 是 一急性的綜合征。在這種狀態(tài)下，全身有效血流量減少，微循環(huán)出 現(xiàn)障礙，導(dǎo)致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得 氧量失調(diào)。休克不但在戰(zhàn)場上，同時(shí)，也是內(nèi)外婦兒科常見的急性 危重病癥。2、休克的發(fā)病過程可分為休克早期和休克期， 也可以稱為休克 代償期和休克抑制期。3、休克分為低血容量性、感染性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。4、臨床表現(xiàn) 無論由低血壓或是由心臟

2、泵血功能下降引起的休克癥狀都相 似。初始癥狀可能有疲乏、嗜睡和意識模糊；皮膚濕冷并且常常發(fā) 紺和蒼白；按壓皮膚，皮色恢復(fù)較正常慢得多，皮下可見青藍(lán)色的 網(wǎng)狀條紋； 脈搏細(xì)弱而快速， 除非休克由心跳過緩所致； 呼吸急促， 但臨近死亡時(shí)呼吸和脈搏都可能減慢；血壓下降明顯，以至用袖帶 血壓計(jì)不能測出。最終患者死亡。當(dāng)休克是由血管的過度擴(kuò)張引起 時(shí)，癥狀可能有某些不同。例如，患者皮膚可以溫暖和潮紅，特別 是在起病之初。在休克的最早階段，尤其是在敗血性休克時(shí)，許多癥狀常不出 現(xiàn)或不易發(fā)現(xiàn)，除非特別仔細(xì)地觀察。血壓非常低；尿流也相當(dāng)緩 慢，血中代謝產(chǎn)物蓄積。二、休克的臨床類型：1、心源性休克：低排高阻型、

3、低排低阻型2、血管源性休克(高排低阻) ：過敏性、神經(jīng)原性、感染性3、低容量性休克(低排高阻) ：失血性、失液性、燒傷性、感 染性三、感染性休克：感染性休克 ( infectious shock,septicshock )由各種微生物特別是 革蘭氏陰性細(xì)菌感染引起。因各種病原體、毒素及其有害的代謝產(chǎn) 物作用，引起微循環(huán)血流灌注不足，導(dǎo)致組織器官缺血缺氧，細(xì)胞 代謝障礙和壞死所引起的全身性微循環(huán)障礙綜合征。由內(nèi)毒素引起的休克稱內(nèi)毒素性休克( endotoxic shock )1、內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機(jī)理2、內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板和中性粒細(xì)胞，使大量 血小板和中性粒細(xì)胞聚集粘附在肝肺等器官

4、的微血管內(nèi)，導(dǎo)致血流 受阻。3、內(nèi)毒素激活補(bǔ)體，釋放組織胺和 5-羥色胺，激活激肽系統(tǒng)， 產(chǎn)生緩激肽而使血管擴(kuò)張， 毛細(xì)血管開放數(shù)目增多， 組織胺還使肝、 肺微靜脈和小靜脈收縮，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量和心 輸出量減少，血壓降低。4、內(nèi)毒素還有擬交感作用， 可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多， 引起小動(dòng)脈收綜和動(dòng)靜脈吻合支開放， 毛細(xì)血管內(nèi)動(dòng)脈血灌流減少。5、 內(nèi)毒素?fù)p害血管內(nèi)皮細(xì)胞、激活凝血因子X H、促使血小板 聚集和釋放，再加上微循環(huán)淤血，通透性升高，血液濃縮，易導(dǎo)致 播散性血管內(nèi)凝血。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中常見，有 的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，再導(dǎo)致休克的發(fā)生。6、內(nèi)毒素

5、可直接損害細(xì)胞，引起線粒體腫脹，抑制氧化過程， 引起細(xì)胞代謝和功能障礙。7 、內(nèi)毒素觸發(fā)心肌抑制因子的產(chǎn)生，導(dǎo)致心肌收縮性減弱。 高動(dòng)力型與低動(dòng)型感染性休克比較：1、高動(dòng)力型休克（高排低阻型） ：革蘭氏陽性細(xì)菌引起的多為高動(dòng)力型，與腎上腺素能 ? 受體興奮為主，動(dòng)靜脈吻合支開放，毛 細(xì)血管灌流減少。血壓降低、心輸出量正?；蚱摺⑼庵苎茏枇?升高、循環(huán)血量正常、中心靜脈壓正?；蚱?、皮膚顏色潮紅-發(fā)纟甘、皮膚溫暖濕冷、尿量減少、動(dòng)靜脈氧差縮小2、低動(dòng)力型休克（低排高阻型）以腎上腺素能 a受體興奮為主，小動(dòng)脈微動(dòng)脈收縮，微循環(huán)缺血。血壓降低、循環(huán)血量減少、中心 靜脈壓偏低、心輸出量減少、外周血管

6、阻力升高、皮膚顏色蒼白發(fā)紺、皮膚溫度濕冷 尿量少尿或無尿、動(dòng)靜脈氧差不定。革蘭氏 陰性細(xì)菌引起的多為低動(dòng)力型。感染性休克臨床特點(diǎn)1、感染灶2、SIRS=sepsis3、組織低灌注4、血壓v 90/60mmlg或比基礎(chǔ)血壓低 30%5、器官功能障礙 感染性休克的早期處理：1、監(jiān)測生命體征2、氧療3、液體復(fù)蘇4、升壓藥：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲腎上腺素5、糾正酸中毒6、糖皮質(zhì)激素7、控制感染：合理應(yīng)用抗生素8、手術(shù)或引流四、心源性休克( cardiogenic shock )： 各種原因所致的心臟泵功能極度減退、心室射血或充盈障礙、 心排血量急劇減少為特征的急性組織灌注量不足而引起的臨床綜

7、合 征。1、心源性休克主要由心肌梗塞引起，心肌炎、急性心包填塞、 肺動(dòng)脈栓塞、嚴(yán)重心律失常、各種嚴(yán)重心臟病晚期也可引起。2、心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環(huán)變化的發(fā) 展過程基本上和低血容量性休克相同， 但常在早期因缺血缺氧死亡。3、應(yīng)激反應(yīng)和動(dòng)脈充盈不足，交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多， 小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負(fù)荷加重。4、中心靜脈壓，心室舒張期末容量和壓力升高。5、肺淤血和肺水腫，進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)和缺氧，促發(fā)心泵衰竭。心源性休克的早期處理： 1、監(jiān)測生命休征2、氧療3、液體復(fù)蘇要限制4、升壓藥、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、參附注射液5、擴(kuò)血管藥：地爾硫卓、硝

8、酸甘油、異舒吉6、強(qiáng)心藥：米力農(nóng)、西地蘭7、糾正酸中毒8、糖皮質(zhì)激素有爭議9、鎮(zhèn)靜止痛10、冠脈再通：溶栓、冠脈支架、冠脈旁路手術(shù)五、低血容量性休克：各種原因引起的全血、血漿或體液和電解質(zhì)丟失而導(dǎo)致循環(huán)衰 竭，不能維持正常的機(jī)休組織血氧供應(yīng)和基他營養(yǎng)物質(zhì)的供給。低血容量性休克的早期處理：1、監(jiān)測生命體征2、氧療3、快速液體復(fù)蘇4、病因治療：止血、包扎、手術(shù)5、升壓藥：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲腎上腺素6、糾正酸中毒7、糖皮質(zhì)激素8、應(yīng)用止血藥9、燒傷性休克應(yīng)預(yù)防感染：合理應(yīng)用抗生素10、清創(chuàng)手術(shù)六、過敏性休克： 藥物、血液制品、疫苗、異性蛋白質(zhì)等某些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已 經(jīng)致敏的人體后， 通

9、過免疫反應(yīng)機(jī)制在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的一種強(qiáng)烈的、 以急性循環(huán)衰竭為主的、多臟器受累的臨床綜合征。過敏性休克發(fā)生機(jī)理：1、過敏性休克(anaphylactic shock)可見于青霉素、奴夫卡因、 血清制齊如破傷風(fēng)抗毒素、白喉類毒素等過敏的人。2、 特應(yīng)性機(jī)體受到過敏原刺激后易產(chǎn)生lgE 抗體， lgE 抗體可 持久地被吸附在小血管周圍的肥大細(xì)胞和血液的嗜鹼性細(xì)胞等細(xì)胞 膜上。3 、當(dāng)再次遇到相應(yīng)的過敏原， 細(xì)胞膜上的 lgE 即與過敏原結(jié)合， 激發(fā)細(xì)胞釋放組織胺和 5-羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì)等血管活性物質(zhì)；抗 原與抗體在細(xì)胞表現(xiàn)結(jié)合，還可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，并通過被激活的補(bǔ) 體激活激肽系統(tǒng)。4、組織胺、緩激肽

10、、補(bǔ)體 C3a、 C5a 等可使后微動(dòng)脈和毛細(xì)血 管前括約肌舒張，大量毛細(xì)血管開放，通透性增加，組織胺還可選 擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環(huán)淤血， 容量擴(kuò)大，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，致靜脈回流量和心輸出量急 劇減少，血壓降低。5、組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。這種休 克發(fā)病非常迅速， 可立即注射縮血管藥物 (如腎上腺素) ，解除支氣 管平滑肌收縮，改善通氣功能；使小動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮，增加外周 阻力，提高血壓、保證心腦等重要器官的血液供給。過敏性休克的早期處理：1、去除過敏原2、腎上腺素3、糖皮質(zhì)激素4、抗組胺藥物5、氧療6、液體7、監(jiān)測七、神經(jīng)源性休克：在

11、正常情況下，血管運(yùn)動(dòng)中樞不斷發(fā)放沖動(dòng)沿傳出的交感縮血 管纖維到達(dá)全身小血管，使其維持著一定的緊張性。當(dāng)血管運(yùn)動(dòng)中 樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時(shí)，小血管就會(huì)將因緊 張性的喪失而發(fā)生擴(kuò)張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積 在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，引起神經(jīng)源性休克(neurogenic shock)。此類休克常發(fā)生于深度麻醉或強(qiáng)烈疼痛剌激后(由于血管運(yùn)動(dòng) 中樞被抑制)或在脊髓高位麻醉或損傷時(shí)(因?yàn)榻桓猩窠?jīng)傳出的徑 路被阻斷)。本類休克的病理生理變化和發(fā)生機(jī)制比較簡單， 預(yù)后也 較好，有時(shí)不經(jīng)治療即可全愈，有的則在應(yīng)用縮血管藥物后迅速好 轉(zhuǎn)。有人認(rèn)為這種情況只能算是低血

12、壓狀態(tài)(hypotensive state)，而不能算是休克，因?yàn)閺男菘说母拍顏砜?，在這種患者，微循環(huán)的灌流并無急劇的減少。外傷、劇痛、脊髓損傷或麻醉意外等阻滯交感神經(jīng)系統(tǒng)，致血 管擴(kuò)張、周圍血管阻力降低、有效血容量不足而發(fā)生的休克。神經(jīng)源性休克的早期處理：1、去除病因2、吸氧3、鎮(zhèn)痛：嗎啡、杜冷丁4、擴(kuò)容5、皮下注射腎上腺素八、各種類型休克的處理：1、鎮(zhèn)痛：急性心肌梗塞時(shí)的劇痛對休克不利，劇痛本身即可導(dǎo) 致休克，宜用嗎啡、杜冷丁等止痛，同時(shí)用鎮(zhèn)靜劑以減輕病人緊張 和心臟負(fù)擔(dān)，以免引起迷走神經(jīng)亢進(jìn)，使心率減慢或抑制呼吸。2、糾正低氧血癥：吸氧和保持呼吸道通暢，維持正常動(dòng)脈氧分 壓，有利于微循環(huán)

13、得到最大的氧供，防止發(fā)生呼吸性酸中毒或因換 氣過度而發(fā)生呼吸性堿中毒。可用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，如氣體交換 不好，動(dòng)脈血氧分壓仍低而二氧化碳分壓仍高時(shí)，及時(shí)作氣管插管 或氣管切開，用人工呼吸器輔助呼吸，以定容式呼吸器為佳，最好 還用呼氣末正壓吸氧， 要求動(dòng)脈血氧分壓達(dá)到或接近 （ 100mmHg）， 二氧化碳分壓維持在（3540mmHg ）。3、維持血壓：如血壓急劇下降，應(yīng)立即開始靜脈滴注間羥胺， 以 10 20mg 稀釋于 100ml 葡萄糖液內(nèi)，亦可同時(shí)加入多巴胺 2030mg。必要時(shí)在密切觀察血壓下，靜脈內(nèi)緩慢推注間羥胺 35mg,使收縮壓維持在（90100mmHg），保持重要器官的血流灌注

14、。4、糾治心律失常：伴有顯著心動(dòng)過速或心動(dòng)過緩的各種心律失 常都能加重休克，需積極應(yīng)用藥物、電復(fù)律或人工心臟起搏等予以 控制。5、補(bǔ)充血容量：有少部分病人，由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用 利尿劑和進(jìn)食少等原因而有血容量不足，治療需要補(bǔ)充血容量。有 條件應(yīng)用飄浮心導(dǎo)管，可同時(shí)測中心靜脈壓、肺楔嵌壓及心排血A、中心靜脈壓正常為 4 12cmH2oB、中心靜脈壓低于 5cmH2o，提示有低血容量存在C、中心靜脈壓低于 10cmH2o即可輸液D、輸液的內(nèi)容宜根據(jù)具體情況選用全血、血漿、人體白蛋白、 低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般應(yīng)用低分子右旋糖酐。E、 右旋糖酐用量：中心靜脈壓上升不超過 2cmH2o，可

15、每20分 鐘重復(fù)輸入250ml，直至休克改善、收縮壓維持在 90 100mmHg、 或中心靜脈壓升至 15cm H2o 以上、或輸入總量達(dá) 7501000ml 為 止。F、正常時(shí)肺楔嵌壓為 10 mm Hg，高于15 20 mm Hg說明左心 排血功能不全， 如高達(dá) 30mmHg 說明左心功能嚴(yán)重不全； 如低于 15 mm Hg 說明左心排血功能尚佳。G、靜脈壓增高為右心排血功能不佳所致。6、應(yīng)用血管活性藥物：當(dāng)初次測量中心靜脈壓其讀數(shù)即超過 12cmH2O 或在補(bǔ)充血容量過程中有明顯升高而病人仍處于休克狀 態(tài)時(shí)，即需考慮選用血管活性藥物。7、強(qiáng)心甙的應(yīng)用：強(qiáng)心甙對心原性休克的作用，意見不一。

16、在 急性心肌梗塞早期不宜常規(guī)應(yīng)用。8、胰高血糖素的應(yīng)用：胰高血糖素為多肽類物質(zhì)，能激活腺苷 酸環(huán)化酶系統(tǒng)，使三磷酸腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷，使心臟的環(huán)磷酸 腺苷增加或使鈣在心肌細(xì)胞內(nèi)聚積， 可增強(qiáng)心肌收縮力、 增快心率、 增加心搏量和心排血量、升高血壓而使周圍血管阻力下降，適用于 心原性休克。使35mg靜脈注射半分鐘內(nèi)注完，待 23分鐘，如 無反應(yīng)可再重復(fù)注射，繼而使35mg肌肉注射每1/21小時(shí)1次， 或可每小時(shí)用510mg加入5%葡萄糖液1000ml中靜脈滴注，連用 2448 小時(shí)。副作用主要有惡心、嘔吐、低血鉀等。9、腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用：目前還有不同的意見，大劑量的腎 上腺皮質(zhì)激素有增加心

17、排血量和減低周圍血管阻力、增加冠狀動(dòng)脈 血流量。激素有可能影響心肌梗塞后的愈合，但證據(jù)尚不充分，因 此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考慮應(yīng)用。1 0、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂： 主要是糾正代謝性酸中毒 和高或低鉀血癥?？杉挫o脈滴注5%碳酸氫鈉100200ml，需監(jiān)測pH 值、血?dú)?。糾正代謝性酸中毒的藥物中， 乳酸鈉的緩沖能力較碳 酸氫鈉強(qiáng)，但需經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化后才起作用；在肝臟缺血的情況下，還 可能分解出乳酸而加重乳酸血癥。此外，三羥甲基氨基甲烷 （ THAM ） 亦可應(yīng)用，有作用快、不含鈉和具有滲透性利尿作用等優(yōu)點(diǎn)，只宜 用于有水腫或缺鉀而不能多用鈉鹽，或代謝性酸中毒伴有二氧化碳 潴

18、留和呼吸性酸中毒的患者。 每公斤體重 23ml的0.6mol（7.28%） 溶液用 5%葡萄糖液稀釋一倍成等滲溶液滴注，最好滴入近中心靜 脈處。注意測定血鉀、鈉、鈣和氯化物，按情況予以補(bǔ)充或限制。 低血鉀時(shí)用含氯化鉀濃度 0.4%的 5%葡萄糖溶液靜脈滴注；高血鉀 時(shí)除限制鉀鹽攝入外可靜脈滴注 5%碳酸氫鈉和葡萄糖溶液加胰島 素。11、機(jī)械輔助循環(huán)：A、左心室轉(zhuǎn)流術(shù)（將左心房血引出、繞過心室再輸回動(dòng)脈）B、部分心肺轉(zhuǎn)流術(shù)（部分靜脈血引出、經(jīng)氧合器氧合后將血輸回動(dòng)脈）C、副心臟（用人工小型血泵，分擔(dān)心臟部分排血工作）D、人工心臟（人工血泵完全代替心臟工作）E、心臟機(jī)械輔助（用機(jī)械輔助心臟舒縮）F、主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)和體外加壓反搏術(shù)等。其中以后兩者較適用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。12 、其他原因引起的心原性休克的治療護(hù)理措施：休克的預(yù)后取決于病情的輕重程度、搶救是否及時(shí)、措施是否得力。所以護(hù)理上應(yīng)采取以下措施：(1)體位休克時(shí)應(yīng)采取中凹臥位，病人頭胸部抬高20(-300,下肢抬高 15o-20o；( 2) 使用抗休克褲。