PBL案例討論題

1、病理生理學(xué)PBL教學(xué)案例分析病例一張某，男性，21歲，蘇北以種植棉花為主某縣人。常感疲乏無力，四肢酸軟，三天前進(jìn)食不潔食物導(dǎo)致嘔吐腹瀉并有低熱、嗜睡、尿少、，肢體無力、麻木、心悸等不適癥狀，遂前往鄉(xiāng)衛(wèi)生院檢查。衛(wèi)生院檢查：1.神志清楚，精神萎靡，皮膚干燥，彈性較差。這說明病人之前頻繁嘔吐，進(jìn)食甚少處于脫水狀態(tài)。2.體溫38.8，脈搏120次/分，呼吸30次/分。這說明病人處于發(fā)熱狀態(tài)。3.稀便，潛血試驗陽性。說明病人有便血的癥狀，可能與病人吃了不潔食物引起急性胃腸炎有關(guān)。4.小便量少，色黃。說明這可能與病人嘔吐進(jìn)食少拉肚子脫水有關(guān)，處于脫水狀態(tài)。5.白細(xì)胞數(shù)偏高，血鉀濃度偏低。這提示病人有細(xì)菌

2、感染。6.血氣顯示pH偏低，PaO2偏低，PaCO2偏低，AB偏低。這提示有酸堿平衡紊亂。7.QRS綜合波增寬，T波增寬壓低并出現(xiàn)明顯U波。說明低鉀血癥。大醫(yī)院檢查：1.脊柱四肢無畸形，顱神經(jīng)檢查未發(fā)現(xiàn)異常，雙上肢肌力三級，雙下肢肌力2級，病理反應(yīng)未引出。 說明問題：排除脊神經(jīng)和腦神經(jīng)的病變或者壞死的原因，說明患者肌肉出現(xiàn)病變，和其他因素有關(guān)。2.心電圖檢查：竇性心律，各導(dǎo)聯(lián)T波低平，U波明顯增高。說明問題：U波的增高和T波的低平，是低血鉀明顯的心電圖顯示，可以考慮低血鉀。3.血常規(guī)：WBC和中性粒細(xì)胞比率（N）明顯增多，判斷可能存在細(xì)菌感染。血鉀：正常值3.5-5.5mmol/L ，這里偏低

3、，說明低血鉀癥。血氣：pH 7.35-7.45，這里偏低，考慮失代償性酸中毒。病因推斷：粗制油中含有游離棉酚，它是一種細(xì)胞毒素和血管神經(jīng)毒素，進(jìn)食后由胃腸道吸收，對胃腸黏膜有明顯的刺激作用，吸收后隨血液分布于全身各個器官。對人體的肝腎心臟等器官造成損害，其可損害腎小管功能引起排鉀增多造成缺鉀。有研究報道，棉酚也可能作用于細(xì)胞膜Na-K-ATP酶，抑制Na-K泵功能從而使細(xì)胞內(nèi)缺鉀。有研究顯示，棉酚可引起遠(yuǎn)端小管酸性中毒，而使腎小管分泌H+減少，故Na與K交換增多，致尿鉀排泄增多。綜上看來，這是由于患者長期食用粗制棉籽油而導(dǎo)致的低鉀血癥。病例二四川籍農(nóng)民工獻(xiàn)某，被礦石壓住下半身，8小時后被救出。

4、縣醫(yī)院檢查查體：神智清楚，表情淡漠；血壓95/50mmHg；脈搏110次/分；雙腿發(fā)涼、皮膚發(fā)亮，張力增加；雙下肢腫脹明顯（水腫）；移動時失聲喊痛；急癥拍片示雙下肢骨折；無尿。血液檢查：RBC減少低于正常值、PH 7.30、AB 16mmol/L、PaCO2 31mmHg、K+ 6.5mmol/L ，其余指標(biāo)均正常。省人醫(yī)的檢查查體：神情淡漠、反應(yīng)遲鈍、移動時不再喊痛， Bp 110/70mmHg ，導(dǎo)尿尿液呈咖啡色，量少，尿肌紅蛋白陽性。 血氣分析：PH 7.28 ，HCO3- 12mmol/L，paCO2 30mmol/L，K+ 8.5mmol/L 。由以上結(jié)果可以看出，縣醫(yī)院檢查中血壓偏

5、低及血紅細(xì)胞減少 ，這說明血容量降低。同時，PH 7.30 <7.35 ，AB 、PaCO2低于正常值，這說明代謝性酸中毒。K+ 6.5mmol/L >5.5mmol/L 這說明是高鉀血癥 。省人醫(yī)檢查中 Bp 110/70mmHg，說明血壓恢復(fù)正常；PH 7.28，說明酸中毒程度加深；K+ 8.5mmol/L，說明 嚴(yán)重高鉀血癥。因此從縣醫(yī)院和省人醫(yī)的檢查結(jié)果可判斷出 患者出現(xiàn)的水電解質(zhì)紊亂是代謝性酸中毒及高鉀血癥。同時縣醫(yī)院診斷的是擠壓綜合癥。擠壓綜合征是指人體四肢或軀干等肌肉豐富的部位遭受重物（如，石塊、土方等）長時間的擠壓，在擠壓解除后出現(xiàn)身體一系列的病理生理改變。臨床上主

6、要表現(xiàn)為以肢體腫脹、肌紅蛋白尿、高血鉀為特點的急性腎功能衰竭。如不及時處理，后果常較為嚴(yán)重，甚至導(dǎo)致患者死亡。嚴(yán)重創(chuàng)傷亦可發(fā)生急性腎功能衰竭，如無肌肉缺血壞死、肌紅蛋白尿和高血鉀，則不能稱為擠壓綜合征。擠壓綜合征是地震傷害中廣泛性組織損傷者遲發(fā)性死亡的常見原因。 患者出現(xiàn)頭暈，胸悶，腹脹等癥狀。嚴(yán)重者心悸，甚至發(fā)生面色蒼白、四肢厥冷。同時患者所表現(xiàn)的休克、低血壓、肌紅蛋白尿 、高血鉀癥這些癥狀符合擠壓綜合癥的癥狀，所以可以確診。問題：1. 獻(xiàn)某送到縣人民醫(yī)院時有哪些臨床表現(xiàn)？神智清楚，表情淡漠；血壓95/50mmHg；脈搏110次/分；雙腿發(fā)涼、皮膚發(fā)亮，張力增加；雙下肢腫脹明顯（水腫）；移動

7、時失聲喊痛；急癥拍片示雙下肢骨折；無尿。RBC減少低于正常值、PH 7.30、AB 16mmol/L、PaCO2 31mmHg、K+ 6.5mmol/L 。2.從縣人民醫(yī)院的化驗結(jié)果可判斷患者發(fā)生了什么類型的水，電解質(zhì)和酸堿平衡代謝紊亂？化驗結(jié)果顯示pH值下降，動脈CO2分壓降低，鉀離子濃度顯著增加，考慮為代謝性酸中毒，高鉀血癥。3.縣醫(yī)院檢查心電圖會出現(xiàn)什么結(jié)果？為什么？變化:T波高尖對稱 基底狹窄而呈斗篷狀、Q-T間期縮短原因：T波代表快速心肌復(fù)極的過程，T波高尖是高鉀血癥的早期心電圖表現(xiàn)，鉀通道與動作電位復(fù)極化過程有關(guān)，細(xì)胞外高鉀時，鉀通道對K+的通透性增高，復(fù)極化加快而使動作電位時程縮

8、短，心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短，T波高尖。細(xì)胞外輕度高鉀時，心肌細(xì)胞的靜息電位輕度減小，和閾電位之間的距離變小，因而興奮性增高。細(xì)胞外重度高鉀時靜息電位嚴(yán)重減小，當(dāng)小于40mV時，快鈉通道全部失活，不能產(chǎn)生動作電位，出現(xiàn)心搏驟停，心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬，幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。4.為什么患者雙下肢移動時不再喊痛？因長時間壓迫，導(dǎo)致肌細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀離子流到細(xì)胞外，導(dǎo)致細(xì)胞外鉀離子濃度升高，引起高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥時細(xì)胞的靜息電位顯著變小，以致接近閾電位水平，細(xì)胞膜處于除極化阻滯狀態(tài)，靜息電位過小時，鈉通道失活，故動作電位的形成和傳布都發(fā)生障礙，因此嚴(yán)重高鉀血癥時神經(jīng)肌肉的興奮反而

9、降低，從而引起四肢軟弱無力，發(fā)生遲緩性麻痹，所以不再喊疼了；5.在整個過程中影響生命健康的主要因素？（1）擠壓綜合征引起的低血容量性休克。（2）血清高鉀對心臟的毒性：影響心肌傳導(dǎo)性，導(dǎo)致心室纖維性顫動和心搏驟停。（3）壞死的肌細(xì)胞釋放的肌紅蛋白和酸性物質(zhì)對腎臟的危害，引起急性腎功能衰竭。6.針對該病人對水、電解質(zhì)代謝紊亂的治療原則是什么？補(bǔ)液利尿、降低血鉀濃度 、使用堿性藥物糾正酸中毒。7.為什么要對病人進(jìn)行血液透析？1、肌肉遭受重物砸壓傷，出現(xiàn)出血及腫脹，肌肉組織發(fā)生壞死，大量磷酸根，硫酸根等酸性物質(zhì)釋出，使體液pH值降低，致代謝性酸中毒。2.因為肌肉壞死，鉀離子，肌酸，肌酐，肌肉缺血缺氧，酸中毒等可促使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向外逸出，大量的細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入循環(huán)，從而使血鉀濃度迅速升高，甚至在24小時內(nèi)上升到致命