藥理學(xué)重點知識點集錦

1、1. 敘述嗎啡對平滑肌的作用及其與不良反應(yīng)的關(guān)系興奮胃腸道平滑肌和括約肌，引起痙攣，促進(jìn)胃排空和推進(jìn)性腸蠕動減弱，抑制消化液分泌，抑制中樞而使便意遲鈍，引起便秘。可引起膽道平滑肌和括約肌收縮，膽道和膽囊內(nèi)壓增高，嚴(yán)重者引起膽絞痛。增強(qiáng)子宮平滑肌張力，延長產(chǎn)程，影響分娩。增強(qiáng)膀胱括約肌張力，導(dǎo)致尿潴留。對支氣管哮喘患者，治療量嗎啡可誘發(fā)哮喘。促進(jìn)組胺釋放并降低中樞交感張力，使阻力血管和容量血管擴(kuò)張，引起直立性低血壓。2. 嗎啡治療心源性哮喘的機(jī)制降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，使呼吸變慢擴(kuò)張外周血管，降低外周血管阻力，減輕心臟負(fù)荷。嗎啡的鎮(zhèn)靜作用可消除病人的焦慮和緊張情緒噴他佐辛：輕度阻斷受體，

2、部分激動受體，激動受體。3. 比較NSAIDs與嗎啡的鎮(zhèn)痛作用，NSAIDs與氯丙嗪的體溫調(diào)節(jié)作用。4. 小劑量阿司匹林防止血栓形成的機(jī)制是什么血栓素A2（TXA2）是誘發(fā)血小板聚集和血栓形成的重要內(nèi)源性物質(zhì)，由血小板產(chǎn)生。小劑量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的COX，由于成熟血小板不再合成新的COX，受藥物影響的血小板永久性喪失了合成TXA2的功能，直至新的血小板生成，此即阿司匹林抗血栓形成的機(jī)制。5. 阿司匹林的不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：損傷胃黏膜導(dǎo)致出血，誘發(fā)或加重潰瘍病。過敏反應(yīng)，可能引起“阿司匹林哮喘”，機(jī)制:降低了COX活性，使白三烯合成增加，引起支氣管平滑肌痙攣?？捎锰瞧べ|(zhì)激素和抗組胺

3、藥治療。凝血障礙，可用維K治療。水楊酸反應(yīng)瑞夷綜合癥。選擇性COX-2抑制藥有：塞來昔布，羅非昔布，尼美舒利。解熱鎮(zhèn)痛藥：一類具有解熱，鎮(zhèn)痛作用，絕大多數(shù)還兼有抗炎和抗風(fēng)濕作用的藥物。由于它們在化學(xué)結(jié)構(gòu)上不同于甾體類激素，又稱為非甾體類抗炎藥。瑞夷綜合癥：病毒感染伴有發(fā)熱的兒童和青少年服用阿司匹林后，出現(xiàn)肝損害和腦病，可致死。6. 氯丙嗪的藥理作用和臨床應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用：鎮(zhèn)靜作用和抗精神病作用，能消除患者的幻想，妄想等癥狀，迅速控制興奮躁動狀態(tài)鎮(zhèn)吐作用：小劑量阻斷延腦第四腦室底部催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，大劑量直接抑制嘔吐中樞，產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)吐作用。影響體溫調(diào)節(jié)：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，不僅

4、可降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，還能降低正常體溫，體溫調(diào)節(jié)隨外界環(huán)境溫度而變化。加強(qiáng)中樞抑制藥的作用。對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用：阻斷，M受體，主要引起血壓下降、口干等副作用。內(nèi)分泌系統(tǒng)作用：大劑量可阻斷結(jié)節(jié)-漏斗DA通路的D2受體?？芍麓呷樗胤置谠黾右鹈谌?，促性腺激素、生長素、糖皮質(zhì)激素釋放減少。臨床應(yīng)用：精神分裂癥：主要是型精神分裂癥的治療嘔吐和頑固性呃逆低溫麻醉與人工冬眠氯丙嗪用于人工冬眠治療嚴(yán)重感染創(chuàng)傷性休克的目的是：提高機(jī)體對缺氧的耐受力，并降低對病理性刺激的反應(yīng)。7. 氯丙嗪過量中毒所致血壓下降，為什么不能用腎上腺素治療？氯丙嗪阻斷受體，當(dāng)用腎上腺素時，無受體升壓作用，此時受體效應(yīng)得以充分表現(xiàn)，

5、出現(xiàn)血壓反轉(zhuǎn)作用，故不宜選用；而選用主要激動受體的去甲腎上腺素。8. 錐體外系反應(yīng)的主要表現(xiàn)是什么？為何氯丙嗪長期大量用藥會出現(xiàn)錐體外系反應(yīng)？藥源性帕金森綜合癥急性肌張力障礙靜坐不能遲發(fā)型運動障礙產(chǎn)生原因是阻滯了黑質(zhì)-紋狀體通路的D2受體，使紋狀體中的DA功能減弱和Ach的功能增強(qiáng)，表現(xiàn)出上述反應(yīng)。9. 氯丙嗪抗精神病作用機(jī)制中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要有四條多巴胺通路，其中中腦-邊緣系統(tǒng)通路與情緒和行為有關(guān)，中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)通路與認(rèn)知、思維、感覺、推理能力和聯(lián)想等有關(guān)。氯丙嗪抗精神分裂癥作用機(jī)制與該藥阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2受體有關(guān)。此外，氯丙嗪對中樞膽堿受體、腎上腺受體、組胺受體和5-H

6、T受體也有一定的阻斷作用，從而產(chǎn)生較強(qiáng)抗精神病作用。10. 苯妥英鈉作用的分子機(jī)制和臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)組織神經(jīng)細(xì)胞膜上的鈉通道，減少鈉內(nèi)流，穩(wěn)定膜電位，阻止病灶放電向周圍正常組織的擴(kuò)散選擇性阻斷L和N型Ca2+通道，抑制Ca2+內(nèi)流，穩(wěn)定膜電位，阻止病灶放電向周圍正常組織的擴(kuò)散抑制鈣調(diào)速激酶活性，減少了Ca2+依賴的興奮性遞質(zhì)的釋放和突出后膜的除極化反應(yīng)抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量，誘導(dǎo)GABA受體增加大劑量苯妥英鈉還能抑制K+內(nèi)流，延長動作電位時長和有效不應(yīng)期。臨床應(yīng)用：除失神性發(fā)作以外的各型癲癇，尤其用于治療強(qiáng)直陣攣性發(fā)作。外周神經(jīng)痛，如三叉神經(jīng)痛，舌咽神經(jīng)痛等

7、快速型心律失常。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)，牙齦增生神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：頭痛，眩暈，嚴(yán)重者小腦綜合癥對造血系統(tǒng)的影響：偶見中性粒細(xì)胞和血小板減少，常見巨幼細(xì)胞貧血過敏反應(yīng)妊娠初期服用可致畸形。久服驟?？墒拱d癇加重，甚至誘發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)。11. 硫酸鎂的不同用藥途徑的適應(yīng)證及其抗驚厥作用的機(jī)制口服：導(dǎo)瀉、利膽注射給藥，可擴(kuò)張血管降壓，用于高血壓危象；阻斷神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞過程而抗驚厥，用于緩解子癇和破傷風(fēng)引起的驚厥過量可引起呼吸抑制、腱反射消失、心臟抑制、血壓驟降甚至死亡。靜脈緩慢注射氯化鈣可立即消除Mg2+的作用?？贵@厥的機(jī)制：主要由于鎂與鈣性質(zhì)相似，可特異性地競爭鈣結(jié)合部位，抑制ACh釋放，降低ACh

8、所致的運動終板去極化作用，降低骨骼肌的興奮性，從而阻斷神經(jīng)肌肉接頭的傳遞過程。12. 苯妥英鈉藥動學(xué)特點是什么？口服吸收慢且不規(guī)則，需連服數(shù)日才開始出現(xiàn)療效血漿蛋白結(jié)合率約90%。60%-70%經(jīng)肝藥酶代謝為無活性的產(chǎn)物由腎排出消除速率與血漿濃度有關(guān)：血藥濃度低于10g/ml時，按一級動力學(xué)方式消除，血藥濃度高于10g/ml時按零級動力學(xué)消除個體間差異大，應(yīng)進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測。13. 苯二氮卓類藥物的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用機(jī)制：BZ與GABAA受體結(jié)合后，易化GABAA受體，促使GABA誘導(dǎo)的Cl-內(nèi)流，加強(qiáng)了GABA對神經(jīng)系統(tǒng)的效應(yīng)。電生理實驗表明，較大量BZ可增加GABA抑制的Cl-通道的開放頻

9、率，治療量則使抑制性突觸傳遞過程加強(qiáng)。另外，BZ抑制腺苷的攝取，導(dǎo)致內(nèi)源性神經(jīng)抑制劑作用增強(qiáng)；抑制GABA非依賴性Ca2+內(nèi)流。臨床應(yīng)用：抗焦慮：作用部位主要在邊緣系統(tǒng)中杏仁核和海馬內(nèi)的BZ受體鎮(zhèn)靜催眠，縮短入睡時間，延長睡眠時間抗驚厥、抗癲癇中樞性肌松弛14. 苯巴比妥類產(chǎn)生耐受性的原因苯巴比妥是肝藥酶誘導(dǎo)劑，可誘導(dǎo)肝臟細(xì)胞微粒體藥物代謝酶合成并增加其活性，連續(xù)應(yīng)用可加快自身的生物轉(zhuǎn)化，使其作用降低，必須加大劑量，才能達(dá)到治療目的。巴比妥類藥物的分類：長效類，苯巴比妥；中效類，異戊巴比妥；短效類，司可巴比妥；超短效類，硫噴妥鈉。15. 左旋多巴的不良反應(yīng)有哪些？不良反應(yīng)分為早期反應(yīng)和長期反應(yīng)

10、。早期反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)和心血管反應(yīng)。長期：精神癥狀、運動障礙和“開-關(guān)”現(xiàn)象。16. 左旋多巴與卡比多巴合用的藥理學(xué)基礎(chǔ)左旋多巴在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镈A，補(bǔ)充紋狀體中DA的不足，從而發(fā)揮治療帕金森病的作用。但是，絕大部分的左旋多巴在外周組織被AADC代謝，僅有極少量的藥物進(jìn)入中樞。若同時合用AADC抑制藥卡比多巴，可抑制左旋多巴在外周組織生成DA，減少后者誘發(fā)的不良反應(yīng)；同時，可使血中左旋多巴更多地進(jìn)入腦內(nèi)，而增強(qiáng)左旋多巴的療效。17. 化學(xué)治療：用化學(xué)藥物抑制或殺滅機(jī)體內(nèi)的病原微生物、寄生蟲及惡性腫瘤細(xì)胞，消除或緩解由他們所引起的疾病。18. 化療指數(shù)：動物半數(shù)致死量與半數(shù)有效量之比，即LD50/E

11、D50的比值?；蛞宰钚≈卸玖颗c最大治療量相比，即LD50/ED50來評價。其指數(shù)越大，表示該藥的療效越高，毒性越低。19. 最低抑菌濃度（MIC）：凡有抑制微生物生長、繁殖能力的藥物稱為抑菌劑。能夠抑制培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌的最低濃度稱為MIC20. 抗生素后效應(yīng)（PAE）：細(xì)菌與抗生素在短暫接觸后或抗生素在撤藥后其濃度低于最低抑菌濃度時，細(xì)菌仍受到一定時間抑制的效應(yīng)。21. 耐藥性：病原體對藥物的敏感性下降甚至消失。22. 氯霉素：與細(xì)菌50S亞基結(jié)合抑肽?；D(zhuǎn)移酶的抗菌藥物 克林霉素：與細(xì)菌50S亞基結(jié)合抑制肽鏈延長的藥物 大環(huán)內(nèi)酯類：與細(xì)菌50S亞基結(jié)合組織新合成的氨基酰tRNA從A位移到P位 四

12、環(huán)素：與細(xì)菌30S亞基結(jié)合阻止新合成的氨基酰tRNA與A位結(jié)合 氨基糖苷類：與細(xì)菌30S亞基結(jié)合導(dǎo)致異常蛋白質(zhì)合成而殺菌23. 抗菌藥物的作用機(jī)制24. 細(xì)菌對抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制25. 合理應(yīng)用抗菌藥物的基本原則26. SMZ+TMP聯(lián)合應(yīng)用的主要藥理學(xué)依據(jù)是：可雙重阻斷四氫葉酸合成增效甚至殺菌減少耐藥性產(chǎn)生兩者t1/2相似。對敏感細(xì)菌引起的流行性腦脊髓膜炎可首選青霉素G、磺胺嘧啶治療。氟喹諾酮類藥物中體外抗菌作用最強(qiáng)的是環(huán)丙沙星，體內(nèi)抗菌作用最強(qiáng)的為氟羅沙星。SD血漿蛋白結(jié)合率低，易穿過血腦屏障27. 氟喹諾酮類的抗菌機(jī)制和耐藥性產(chǎn)生的機(jī)制，臨床應(yīng)用、藥動學(xué)特性和不良反應(yīng)抗菌機(jī)制：選擇

13、性抑制敏感細(xì)菌的DNA回旋酶及拓?fù)洚悩?gòu)酶，阻礙細(xì)菌DNA合成導(dǎo)致細(xì)菌死亡。耐藥機(jī)制：DNA回旋酶發(fā)生變異，藥物失去結(jié)合的靶點細(xì)菌細(xì)胞膜通透性下降，藥物難以進(jìn)入菌體內(nèi)某些金黃色葡萄球菌和大腸埃希菌能主動將藥物泵出胞外，導(dǎo)致菌體內(nèi)藥物濃度下降。藥動學(xué)特性：抗菌譜廣，口服吸收良好，體內(nèi)分布廣，部分以原形經(jīng)腎排泄，尿藥濃度高，部分經(jīng)由肝臟代謝應(yīng)用：敏感病原菌所致的泌尿道感染，下呼吸道感染，胃腸道感染，骨骼系統(tǒng)、皮膚軟組織系統(tǒng)感染。不良反應(yīng)：不良反應(yīng)少，耐受性好，主要有：胃腸道反應(yīng)，惡心，嘔吐，食欲減退，中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，頭痛，頭暈，失眠，噩夢；光敏反應(yīng)，肝腎毒性，可影響軟骨發(fā)育，故不宜用于兒童及孕婦。

14、28. 磺胺類和TMP對細(xì)菌合成的抗菌作用機(jī)制及細(xì)菌對其耐藥性產(chǎn)生機(jī)制29. -內(nèi)酰胺類抗菌作用機(jī)制，耐藥性產(chǎn)生機(jī)制抑制轉(zhuǎn)肽酶活性，干擾細(xì)菌細(xì)胞壁合成：與細(xì)菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，使轉(zhuǎn)肽酶失活，導(dǎo)致細(xì)胞壁缺損從而失去保護(hù)屏障；增加細(xì)菌細(xì)胞壁自溶酶的活性耐藥機(jī)制：產(chǎn)生-內(nèi)酰胺酶PBPs靶蛋白對藥物的親和力降低缺少自溶酶藥物不能在作用部位達(dá)到有效濃度30. 青霉素的抗菌作用及臨床應(yīng)用，主要不良反應(yīng)主要作用與革蘭陽性細(xì)菌、陰性球菌及螺旋體，可用于上述敏感細(xì)菌所致的感染應(yīng)用：鏈球菌感染；流行性腦膜炎；梅毒，鉤端螺旋體，回歸熱；白喉，破傷風(fēng)不良反應(yīng)：過敏反應(yīng)，包括速發(fā)型及遲發(fā)型過敏反應(yīng)，速發(fā)型包

15、括過敏性休克、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫等。遲發(fā)型包括接觸性皮炎。治療梅毒、鉤端螺旋體時可能出現(xiàn)赫氏反應(yīng)。過敏反應(yīng)的防治原則：詳細(xì)詢問過敏史，包括用藥史，藥物過敏史，家庭過敏史做皮膚過敏試驗嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，藥物應(yīng)新鮮配制，避免局部用藥及饑餓時使用用藥前做好急救準(zhǔn)備，一旦發(fā)生過敏性休克，立即肌注腎上腺素。31. 大環(huán)內(nèi)酯類：紅霉素，羅紅霉素，克拉霉素，阿奇霉素，乙酰螺旋霉素抗菌機(jī)制：不可逆的結(jié)合到細(xì)菌核糖體50S亞基的靶位上，通過抑制新合成的氨基酰-tRNA分子從核糖體A位移至P位，選擇性抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。克林霉素能與細(xì)菌核糖體50S亞基結(jié)合，抑制肽?；D(zhuǎn)移酶，抑制蛋白質(zhì)合成。不宜與紅霉素，氯霉素

16、合用。32. 氨基糖苷類：鏈霉素，慶大霉素，阿米卡星，妥布霉素。不良反應(yīng)：對第八對腦神經(jīng)的損害：引起前庭功能障礙和耳蝸神經(jīng)損害腎臟損害：損害腎小管上皮細(xì)胞，出現(xiàn)蛋白尿變態(tài)反應(yīng)：可見藥物熱，皮疹等過敏反應(yīng)神經(jīng)肌肉阻滯：可出現(xiàn)四肢無力，甚至呼吸抑制。預(yù)防：用藥過程中密切觀察，注意是否出現(xiàn)耳鳴、眩暈等早期癥狀，并進(jìn)行聽力監(jiān)測和腎功能檢查，根據(jù)情況調(diào)整劑量。避免與有耳毒性的藥物合用，避免和抗組胺藥合用，老人和腎功能不全者減量或慎用，孕婦禁用。慶大霉素的應(yīng)用：格蘭陰性桿菌感染：敗血癥，腦膜炎銅綠假單胞菌感染細(xì)菌性心內(nèi)膜炎原因未明的嚴(yán)重感染口服作胃腸道術(shù)前消毒與治療胃腸道感染、幽門螺旋桿菌引起的慢性胃炎和

17、消化性潰瘍。33. 四環(huán)素不良反應(yīng)：局部刺激：口服常引起惡心、嘔吐，上腹部不適等，肌注可致劇痛及局部壞死，靜注引起靜脈炎二重感染：假膜性腸炎，導(dǎo)致脫水或休克等癥狀，可危及生命影響骨牙的生長，與新形成的骨，牙組織中的鈣結(jié)合造成牙齒黃染、齲齒或發(fā)育不全，抑制嬰幼兒骨骼生長靜注可造成嚴(yán)重肝損傷偶爾引起藥物熱和皮疹等過敏反應(yīng)，四環(huán)素類之間有交叉過敏反應(yīng)34. 氯霉素不良反應(yīng)：可逆性血細(xì)胞減少，表現(xiàn)為白細(xì)胞和紅細(xì)胞較少，繼而血小板減少不可逆再生障礙性貧血，與劑量和療程無關(guān)灰嬰綜合癥，表現(xiàn)為腹脹、嘔吐、呼吸抑制乃至皮膚灰白、發(fā)紺，最后循環(huán)衰竭、休克口服可發(fā)生胃腸道反應(yīng)，長期應(yīng)用會引起二重感染。早產(chǎn)兒、新生

18、兒不宜使用：劑量過大可發(fā)生循環(huán)衰竭。因為他們的肝功能發(fā)育不全，肝內(nèi)酶的含量和活性較低，解毒功能差，且腎臟排泄功能低，使用大劑量氯霉素易引起蓄積中毒。表現(xiàn)為腹脹、嘔吐、呼吸抑制乃至皮膚灰白、發(fā)紺，最后循環(huán)衰竭、休克。早產(chǎn)兒及出生兩周以下新生兒避免應(yīng)用。35. 異煙肼的抗菌作用及臨床應(yīng)用：異煙肼對結(jié)核分枝桿菌具有高度選擇性，抗菌能力強(qiáng)，易穿透細(xì)胞內(nèi)。單用易產(chǎn)生耐藥性，與其他抗結(jié)核病藥聯(lián)用可延緩耐藥性產(chǎn)生，并增強(qiáng)療效。異煙肼是第一線抗結(jié)核藥，對各種類型的結(jié)核病患者均為首選藥。除預(yù)防用藥時可單獨使用外，對各種類型結(jié)核病均應(yīng)與其他藥物合用。36. 抗結(jié)核病藥的應(yīng)用原則：必須首先明確患者屬于“初治”還是“

19、復(fù)治”，了解患者抗結(jié)核病藥的用藥史，在此基礎(chǔ)上，根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度、病灶部位、體外藥敏實驗結(jié)果，確定治療方案。五項原則：早期、聯(lián)合、足量、規(guī)律、全程早期：早期病灶部位血液循環(huán)無明顯障礙，有利于藥物深入病灶內(nèi)，達(dá)到高濃度聯(lián)合：提高治愈率、降低復(fù)發(fā)率、降低毒性、防止耐藥性發(fā)生。足量、規(guī)律、全程：結(jié)核病為慢性病，需要長期治療。一線藥物：異煙肼、利福平、鏈霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺二線藥物：對氨基水楊酸、乙硫異煙肼37. 抗腫瘤作用的生化機(jī)制：干擾核酸生物合成：藥物分別在不同環(huán)節(jié)阻止DNA的生物合成，直接影響DNA結(jié)構(gòu)與功能：藥物分別破環(huán)DNA結(jié)構(gòu)或抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶活性，影響DNA復(fù)制和修復(fù)功能干擾轉(zhuǎn)錄過

20、程和阻止RNA合成：藥物嵌入DNA堿基對之間，干擾轉(zhuǎn)錄過程，阻止mRNA的形成干擾蛋白質(zhì)合成與功能：藥物可干擾微管蛋白聚合功能影響激素平衡38. 頭孢類的分類和抗菌作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)不良反應(yīng)：第一代對腎臟有一定毒性，常見過敏反應(yīng)，皮疹，蕁麻疹，與青霉素類有交叉過敏現(xiàn)象。口服引起胃腸道反應(yīng)，靜脈給藥可引起靜脈炎，三四代偶見二重感染。39. 臨床為什么用間羥胺代替去甲腎上腺素用于各種休克早期間羥胺不易被MAO破環(huán)，升壓作用持久；對心率影響不明顯，腎血管收縮作用也較弱，不易引起心律失常和少尿等不良反應(yīng)；可肌肉注射，給藥方便。40. 去甲腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用，禁忌作用：激動血管的1受體，

21、使血管收縮，興奮心臟，使冠脈血管舒張。心臟：心率加快，傳導(dǎo)加速，心排血量增加。在整體情況下，心率可由于血壓升高而反射性減慢。過大劑量，可引起心律失常血壓：小劑量主要收縮壓升高，較大劑量時，收縮壓升高的同時舒張壓也明顯升高。應(yīng)用：休克：改善微循環(huán)，補(bǔ)充血容量。神經(jīng)性休克早期和藥物中毒引起的低血壓；上消化道出血；藥物中毒性低血壓不良反應(yīng)：局部組織缺血壞死：用普魯卡因胺或受體阻斷藥做局部浸潤注射，擴(kuò)張血管；急性腎功能衰竭，可產(chǎn)生少尿，無尿。尿量少于25ml/h，立即減藥或停藥，必要時用甘露醇等脫水藥利尿。禁忌：高血壓，器質(zhì)性心臟病，動脈硬化，無尿與孕婦禁用。41. 腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用，禁忌

22、應(yīng)用：心臟驟停：溺水，麻醉和手術(shù)過程中的意外以及藥物中毒，心臟傳導(dǎo)阻滯所引起的心搏驟停過敏性休克：首選藥支氣管哮喘急性發(fā)作與局麻藥配伍及局部止血。治療過敏性休克的機(jī)制：激動受體，收縮小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管的通透性升高血壓；激動1和2受體，改善心功能，減少過敏介質(zhì)的釋放，舒張支氣管，減少支氣管粘膜水腫，改善通氣。42. 異丙腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用，禁忌應(yīng)用：支氣管哮喘，心臟驟停房室傳導(dǎo)阻滯。31.兒茶酚胺類藥物對血壓的影響32. 何為腎上腺素升壓作用的反轉(zhuǎn)受體阻斷藥與腎上腺素合用時，能使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，這種現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)”。這是由于受體被

23、阻斷后，腎上腺素的收縮血管作用被取消，而激動受體的舒血管作用仍然存在，故血壓下降。33. 支氣管哮喘為什么不能用腎上腺素？普萘洛爾能阻斷支氣管平滑肌的2受體，可使支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力。這種作用較弱，對正常人影響較小，而對支氣管哮喘患者，會誘發(fā)或加重哮喘的急性發(fā)作。34. 受體阻斷藥的臨床應(yīng)用高血壓；心絞痛和心肌梗死；心律失常；甲亢和甲狀腺中毒危象；充血性心力衰竭；青光眼不良反應(yīng)：心血管反應(yīng)，可出現(xiàn)雷諾現(xiàn)象。誘發(fā)或加重支氣管哮喘，反跳現(xiàn)象。35. 普萘洛爾的應(yīng)用：高血壓，心律失常，心絞痛，甲亢禁忌癥：支氣管哮喘，嚴(yán)重心功能不全，竇性心動過緩，重度房室傳導(dǎo)阻滯糖尿病患者不宜將胰島素和受

24、體阻斷藥合用的原因：受體阻斷藥雖然不影響胰島素的降血糖作用，但能延緩用胰島素后血糖水平的恢復(fù)，掩蓋心悸等低血糖反應(yīng)癥狀。因此，在用胰島素治療的糖尿病患者，使用受體阻斷藥可產(chǎn)生低血糖反應(yīng)且不易被察覺。36. 擬膽堿藥：一類作用與ACh相似的藥物，能激動膽堿能神經(jīng)支配的效應(yīng)器、神經(jīng)節(jié)、神經(jīng)肌肉接頭等部位的膽堿受體，產(chǎn)生擬膽堿作用。37. 毛果蕓香堿的藥理作用，應(yīng)用，不良反應(yīng)，禁忌直接激動M膽堿受體，眼：縮瞳，降低眼壓，調(diào)節(jié)痙攣；腺體：增加腺體分泌，使汗腺和唾液腺分泌明顯增加治療青光眼的機(jī)制：興奮M受體，虹膜向中心拉緊后根部變薄，使前房角間隙擴(kuò)大，房水易通過小梁網(wǎng)到達(dá)睫狀前靜脈而進(jìn)入血液循環(huán)，從而使

25、眼壓降低。不良反應(yīng)：惡心，流涎，流淚，腹瀉，胸悶，呼吸困難。38. 毒扁豆堿的特點和應(yīng)用毒扁豆堿水溶液不穩(wěn)定，易氧化分解。易被黏膜吸收，吸收后作用的選擇性很低，毒性大。易通過血腦屏障。臨床主要為局部應(yīng)用治療青光眼，作用強(qiáng)而持久。39. 有機(jī)磷中毒的表現(xiàn)M樣癥狀：腺體分泌增加和平滑肌興奮。臨床表現(xiàn)：多汗、流淚、流涎、惡心、嘔吐，大小便失禁、重者可口吐白沫、大汗淋漓。瞳孔縮小，早期可有心率減慢，血壓下降。N樣癥狀：肌纖維顫動，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：先出現(xiàn)興奮狀態(tài)后轉(zhuǎn)為抑制，頭暈，頭痛，共濟(jì)失調(diào)，意識模糊。40.膽堿酯酶復(fù)活藥解救有機(jī)磷中毒的機(jī)制有機(jī)磷與膽堿酯酶結(jié)合，形成磷?；憠A

26、酯酶使酶失活。膽堿酯酶復(fù)活藥與磷?；憠A酯酶的磷?；鶊F(tuán)進(jìn)行共價鍵結(jié)合，將磷從磷?；憠A酯酶復(fù)合物中游離出來，恢復(fù)酶活力。用藥后，骨骼肌的表現(xiàn)最明顯，技術(shù)顫動迅速緩解，而M樣中毒癥狀則較難消除。41.在解救有機(jī)磷中毒時，阿托品應(yīng)如何應(yīng)用？阿托品的藥理作用，應(yīng)用足量反復(fù)持續(xù)用，使病人出現(xiàn)“阿托品化”。此后，適當(dāng)減量維持。合用膽堿酯酶復(fù)合劑后，膽堿酯酶的活力逐漸恢復(fù)，此時必須隨時減少阿托品的用藥劑量，否則就易發(fā)生阿托品中毒。藥理作用：抑制腺體分泌，汗腺和唾液腺最敏感；松弛內(nèi)臟平滑??；擴(kuò)瞳，升高眼壓，調(diào)節(jié)麻痹；大劑量使心率加快；舒張血管，解除血管痙攣，改善微循環(huán)。應(yīng)用：解除平滑肌痙攣：各種內(nèi)臟絞痛，胃

27、腸絞痛和膀胱刺激癥療效較好抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥眼科：虹膜睫狀肌炎，驗光配鏡抗緩慢型心律失?？剐菘耍捍髣┝拷獬用}痙攣，改善微循環(huán)，增加重要器官的血流灌注，同時補(bǔ)充血容量解救有機(jī)磷中毒：迅速解除M樣癥狀，使瞳孔擴(kuò)大、平滑肌松弛，抑制多種腺體分泌，加快心率，也能解除一部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀，使昏迷患者蘇醒。42. 去極化肌松藥的肌肉松弛作用有幾相？表現(xiàn)？分兩相：相阻斷（去極化）：受體興奮，表現(xiàn)為短暫的、不規(guī)則的肌肉收縮，隨后受體逐漸失去興奮性，導(dǎo)致肌肉松弛。相阻斷（脫敏）：細(xì)胞膜初期的去極化逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)閺?fù)極化，且不會再次興奮，導(dǎo)致肌肉松弛。43. 使用局麻藥時加入少量腎上腺素的作用：加入

28、微量腎上腺素收縮血管，可減少局麻藥的吸收，延長局麻藥在作用部位滯留時間、延長藥效維持時間。44. 血/氣分布系數(shù)：血中藥物濃度與吸入氣中藥物濃度達(dá)到平衡時的比值，血/氣分布系數(shù)大的藥物在血中溶解度大，血中藥物分壓升高較慢，誘導(dǎo)期長。45. 反跳現(xiàn)象：長期用藥如長期服用糖皮質(zhì)激素類藥物在癥狀控制之后因減量太快或突然停藥所致原病復(fù)發(fā)或加重現(xiàn)象。允許作用：糖皮質(zhì)激素對某些組織細(xì)胞雖無直接作用，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥：長期應(yīng)用超生理劑量糖皮質(zhì)激素所致的脂質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂。表現(xiàn)為肌無力與肌萎縮、皮膚變薄、向心性肥胖、滿月臉、水牛背、骨質(zhì)疏松等，停藥

29、后癥狀可自行消失。46. 副反應(yīng)：由于藥理效應(yīng)選擇性低，涉及多個效應(yīng)器官，當(dāng)某一效應(yīng)用作治療目的時，其他效應(yīng)就成為副反應(yīng)。生物利用度：經(jīng)過肝臟首關(guān)消除作用后能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的藥物相對量和速度二重感染：長期服用廣譜抗生素，使敏感菌抑制，不敏感菌乘機(jī)在體內(nèi)繁殖造成的再次感染?？股兀耗承┪⑸锼a(chǎn)生的能殺滅或抑制其他病原微生物及腫瘤細(xì)胞等的化學(xué)物質(zhì)。肝藥酶抑制劑：某些藥物長期應(yīng)用后可抑制肝藥酶，使自身或其他藥物生物轉(zhuǎn)化降低。47. AD治療支氣管哮喘的原因：支氣管平滑肌上的2受體激動，平滑肌舒張抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)支氣管粘膜血管上的1受體激動，毛細(xì)血管通透性降低，減輕支氣管粘膜水腫。48.

30、 第三代頭孢菌素的特點：對革蘭陽性菌有相當(dāng)抗菌活性，但不及第一、第二代頭孢菌素，對格蘭陰性菌包括腸桿菌和銅綠假單胞菌及厭氧菌均有較強(qiáng)的作用其血漿半衰期較長，體內(nèi)分布廣，組織穿透力強(qiáng)，有一定量滲入腦脊液中對-內(nèi)酰胺酶有較高穩(wěn)定性對腎臟基本無毒性。49. 糖皮質(zhì)激素的主要藥理作用，抗炎作用的基本機(jī)制，主要臨床應(yīng)用包括哪些方面？抗炎作用：在炎癥初期，糖皮質(zhì)激素能降低毛細(xì)血管的通透性，抑制白細(xì)胞的浸潤及吞噬反應(yīng)，減少各種炎癥因子的釋放，減少滲出，減輕水腫，從而緩解紅、腫、熱、痛等癥狀。在炎癥后期，抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生，抑制膠原蛋白合成和肉芽組織的增生，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥。不利方面

31、：降低機(jī)體防御功能，使感染擴(kuò)散、阻礙傷口愈合，誘發(fā)或加重感染。50. 糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)：類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：向心性肥胖，表現(xiàn)為滿月臉，水牛背，皮膚變薄，水腫，高血壓，低鉀血癥，糖尿病等，停藥后自行消失誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲緩?fù)Ｋ幏磻?yīng)：惡心，嘔吐，乏力，休克，反跳現(xiàn)象用法：大劑量沖擊療法：適用于急性、重度、危及生命的急性搶救，常用氫化可的松靜脈給藥，首劑200-300mg，一日可超過1g，以后逐漸減量，療程3-5天。一般劑量長期療法：多用于結(jié)締組織病和腎病綜合征。常用潑尼松口服開始每日10-30mg，一日三次，獲得臨床療效后逐漸減量，直至最小有效維持量。51. 丙硫氧嘧啶與碘制劑臨床應(yīng)用的異同點52. 如果出現(xiàn)甲狀腺危象應(yīng)給予什么樣的治療？感染、外傷、手術(shù)、情緒激動等誘因可致大量甲狀腺激素釋放入血，使患者出現(xiàn)高熱、虛脫、心力衰竭、肺水腫、水和電解質(zhì)紊亂等，嚴(yán)重時可致死亡，稱之為甲狀腺危象。除消除誘因，對癥治療外，主要給大劑量碘劑以抑制甲狀腺激素釋放，并立即應(yīng)用硫脲類組織甲狀腺激素合成作為輔助治療。53. 甲狀腺激素的作用與應(yīng)用作用：維持正常生長發(fā)育促進(jìn)代謝