枸櫞酸桿菌屬ppt課件

.,枸櫞酸桿菌屬,.,概述,枸櫞酸桿菌廣泛存在于自然界，是人和動物腸道的正常菌群，為條件致病菌，易致腹瀉當免疫功能低下時，可引起宿主的呼吸道、尿道感染；嚴重者可致敗血癥及腹膜炎、膽管炎、腦脊髓炎等。,.,枸櫞酸桿菌屬有12個種,弗勞地枸櫞酸桿菌異形枸櫞酸桿菌無丙二酸鹽枸櫞酸桿菌柯塞枸櫞酸桿菌布拉克枸櫞酸桿菌沃克曼枸櫞酸桿菌等,.,生物學特性,革蘭陰性桿菌有周身鞭毛，無芽孢，無莢膜兼性厭氧，營養(yǎng)要求不高，能在普通營養(yǎng)瓊脂上生長在血瓊脂平板上形成灰白色、濕潤、隆起、邊緣整齊，直徑24mm的不溶血菌落,.,臨床意義,由枸櫞酸菌屬引起的感染40%50%部位在泌尿道。少見部位有膽管（特別是伴有結石阻塞）、呼吸道、外科部位、軟組織（如褥瘡面）、腹膜以及血管內裝置。弗勞地枸櫞酸桿菌能引起胃腸道感染，德國報道有的菌株產生vero毒素，曾爆發(fā)出血性腸炎流行，并有溶血性尿毒素綜合征（HUS）并發(fā)?？氯蹤此釛U菌可引起新生兒腦膜炎和腦膿腫有時枸櫞酸桿菌與產黑色素類桿菌等革蘭陰性無芽孢厭氧菌合并感染。,.,枸櫞酸桿菌的耐藥機制,對-內酰胺類抗菌藥物的耐藥機制產生滅活酶：Ampc酶和ESBLs酶對氨基糖苷類藥物的耐藥機制修飾酶活性的改變，使氨基糖苷類修飾酶乙酰化，導致氨基糖苷類結構的改變，阻止這類抗菌藥物和它的核糖體靶位相互作用，從而產生耐藥對碳青霉烯類藥物的耐藥機制1.產生滅活酶kpc酶2.因膜孔蛋白的丟失導致細菌細胞膜結構的改變，外膜通透性降低，使碳青霉烯類抗菌藥物不能進入菌體內部發(fā)生作用,.,枸櫞酸桿菌的耐藥機制,對喹諾酮類類藥物的耐藥機制1.先天性耐藥：是由藥物靶位的敏感性和內源性的多數(shù)藥物溢出泵決定的，往往認為是染色體介導機制2.獲得性耐藥機制：是由質粒攜帶的喹諾酮耐藥決定因子，保護DNA旋轉酶，使喹諾酮類藥物對其不產生作用,.,衛(wèi)生部全國細菌耐藥監(jiān)測網20072008年報告,.,衛(wèi)生部監(jiān)測網2011年腸桿菌科細菌耐藥監(jiān)測其中共收集腸桿菌科細菌134296株，弗勞地枸櫞酸桿菌2003株，占1。5%,.,2007年枸櫞酸桿菌對碳青霉烯類耐藥率均均為0.從2011年上表可以看出，弗勞地枸櫞酸桿菌對碳青霉烯類耐藥率均不超過7%，對哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮舒巴坦、頭孢吡肟和阿米卡星的耐藥率低于22%；對環(huán)丙沙星和左氧氟沙星的耐藥率在12%38%。,.,2012年中國CHINET細菌耐藥監(jiān)測,.,從上表可以看出，2011年衛(wèi)生部的耐藥監(jiān)測和2012年CHINET的細菌耐藥監(jiān)測枸櫞酸桿菌屬對各類抗生素耐藥結果類似，對碳青霉烯類耐藥率仍然比較低，只有亞胺培南的耐藥率不到10%；對哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮舒巴坦、頭孢吡肟和阿米卡星的耐藥率低于27%；但對環(huán)丙沙星的耐藥率為31.9%，比衛(wèi)生部2011年的數(shù)據38.5%稍低。可以看出碳青霉烯類抗菌藥物的耐藥性呈逐年上升趨勢，但目前仍然是治療該菌的主要藥物。,.,熱病中枸櫞酸桿菌敏感情況,.,熱病,由