糖尿病危象 - 1.ppt

2020/5/28,1,糖尿病危象,陳兵,2020/5/28,2,糖尿病病理生理,胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質合成減弱，分解加速，負氮平衡,2020/5/28,3,糖尿病臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病三、慢性并發(fā)癥,2020/5/28,4,多飲多食多尿消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊,代謝紊亂癥候群,2020/5/28,5,1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷(糖尿病危象)2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）,急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥,2020/5/28,6,（一）大血管病變（二）微血管病變1糖尿病腎病2糖尿病性視網膜病變3糖尿病心肌病（三）神經病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足,慢性并發(fā)癥,2020/5/28,7,第一節(jié)糖尿病酮癥酸中毒,2020/5/28,8,各類感染各種應急狀態(tài)：急性心腦血管病、外傷、手術、妊娠和分娩、麻醉、精神刺激等胰島素治療中斷或劑量不足飲食不當：暴飲暴食或進食大量含糖及脂肪食物胰島素抗藥性內分泌疾?。恨卓辜に剡^多,誘因,2020/5/28,9,病因,高血糖,高酮血癥,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病的嚴重并發(fā)癥，由于體內胰島素缺乏或存在胰島素抵抗，升血糖激素增加，引起糖和脂肪代謝紊亂,嚴重脫水,酮尿體,水電解質紊亂,酸中毒,臨床特征,2020/5/28,10,DKA的病理生理,嚴重脫水水電解質平衡紊亂酸中毒攜氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經功能障礙,2020/5/28,11,1.血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內脫水，滲透性利尿2.大量酸性代謝物的排除3.酮體從肺排除4.厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、丟失過多,嚴重脫水,2020/5/28,12,滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細胞內外水分及電解質轉移、血液濃縮血鈉一般正常鉀缺乏明顯早期細胞內鉀外移，血鉀正?；蚱摺Ｑa充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀低血磷,水電解質平衡紊亂,2020/5/28,13,酸中毒,乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒pH7.2Kussmaul呼吸pH7.0呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力,2020/5/28,14,糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降,攜氧系統(tǒng)失常,2020/5/28,15,血容量減少酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭,周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙,2020/5/28,16,血滲透壓升高、粘滯度增加循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧嗜睡、反應遲鈍、昏迷,中樞神經功能障礙,2020/5/28,17,臨床特點,神志狀態(tài),早期感頭暈、頭痛、精神萎靡。漸出現(xiàn)嗜睡、煩躁、遲鈍、腱反射消失，直至昏迷,DM癥狀加重,煩渴，尿量增多，疲倦乏力等，但無明顯多食,消化系統(tǒng),食欲不振，惡心、嘔吐，飲水后也可出現(xiàn)嘔吐,2020/5/28,18,臨床特點,呼吸系統(tǒng),酸中毒時呼吸深而快，呈Kussmaul呼吸，可有爛蘋果味,腹痛,廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹癥,2020/5/28,19,臨床體征,表現(xiàn)為皮膚干燥、彈性差、眼球下陷、脈搏加快等,出現(xiàn)循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為心率加快、四肢濕冷、血壓下降，甚至休克,因腦細胞脫水出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷，各種反射遲鈍或消失,輕癥,嚴重,加重,2020/5/28,20,輔助檢查,中重度患者血糖16mmolL,尿糖(+)，尿中可出現(xiàn)蛋白及管型,尿酮體陽性血酮體5mmolL,血氣分析,其他檢查,腎前性氮質血癥，血肌酐升高，尿素氮輕、中度升高,輔助檢查,2020/5/28,21,鑒別診斷,臨床凡疑為糖尿病酮癥酸中毒的患者，應立即查尿糖和酮體，如尿糖和酮體陽性，同時血糖增高，血pH降低者，無論有無糖尿病史均可診斷DKA,2020/5/28,22,DKA的診斷標準,2020/5/28,23,與糖尿病昏迷有關的幾種急癥的鑒別診斷,2020/5/28,24,并發(fā)癥,1,疾病過程中可能發(fā)生的并發(fā)癥,2,治療過程中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥,3,危重程度評估,2020/5/28,25,治療原則,提高循環(huán)血容量和組織灌注,控制血糖和血漿滲透壓至正常水平,以平穩(wěn)速度清除血清和尿中酮體,糾正水電解質紊亂,治療發(fā)病誘因,治療原則,2020/5/28,26,急診處理,胰島素應用,糾正電解質紊亂,糾正酸中毒,誘因和并發(fā)癥防治,急診處理,補液,流程圖,2020/5/28,27,2020/5/28,28,補液,失水達體重10%以上最初2h10002000ml最初24h40005000ml如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克,2020/5/28,29,小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.96.1mmol/L血糖降至14mmol/L，改為5GS加胰島素（24：1）開始進食后，皮下注射胰島素,胰島素應用,2020/5/28,30,補鉀根據尿量及血鉀水平pH7.1,HCO3-10mmol/L補堿補堿過多過快的不利影響：1.腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒2.血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧3.促進鉀離子向細胞內轉移,糾正電解質紊亂、糾正酸中毒,2020/5/28,31,1.休克2.嚴重感染3.心力衰竭4.腎功能衰竭5.腦水腫6.胃腸道表現(xiàn),誘因和并發(fā)癥防治,2020/5/28,32,清潔口腔、皮膚預防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗,護理,2020/5/28,33,第二節(jié)乳酸性酸中毒,2020/5/28,34,病因,糖尿病患者常有丙酮酸氧化障礙及乳酸代謝缺陷，平時即存在高乳酸血癥糖尿病急性并發(fā)癥時可造成乳酸堆積，誘發(fā)乳酸性酸中毒，乳酸性酸中毒可與酮癥酸中毒同時存在糖尿病患者局部缺氧引起乳酸生成增加，肝腎功能障礙導致乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒是各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒，糖尿病患者易發(fā)生乳酸性酸中毒,2020/5/28,35,誘因,糖尿病控制不佳糖尿病急性并發(fā)癥其他重要臟器的疾病大量服用降糖靈其他,2020/5/28,36,臨床表現(xiàn),輕癥：僅有乏力、惡心、食欲降低、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快中至重度：惡心、嘔吐、頭昏、頭痛、全身酸軟、口唇發(fā)紺、呼吸深大（無酮味）、血壓下降、脈弱、心率快、脫水、神經系統(tǒng)改變、休克,2020/5/28,37,實驗室檢查,多數患者血糖升高，但13.9mmol/L血、尿酮體正常，偶有升高血乳酸升高，常5mmolL血乳酸/丙酮酸30血二氧化碳結合力下降pH值