口腔組織病理 筆記.doc

敘述嗜酸性淋巴肉芽腫的臨床表現(xiàn)及病理變化 。臨床：表現(xiàn)為緩慢增大的無痛性包塊，可呈對稱性。患區(qū)皮膚瘙癢和色素沉著。病理變化：嗜酸性粒細胞和淋巴細胞灶性或彌漫性浸潤。病變血管增生。早期血管增生明顯隨病變的發(fā)展，嗜酸性粒細胞和淋巴細胞數(shù)量增加，血管壁增厚，甚至呈洋蔥皮樣外觀。后期，纖維增生明顯甚至呈瘢痕樣，炎細胞減少。簡述口腔癌的病理分類及其組織學特點。1、 鱗狀細胞癌基底膜不完整或完全缺失，腫瘤細胞向下浸潤 可分為高、中、低分化三級。高分化（級）：角化珠多，細胞明顯中分化（級）：角化珠少，細胞間橋不明顯，細胞異型性較明顯低分化（級）：無角化及細胞間橋，細胞異型性明顯2、 疣狀癌細胞缺乏惡性改變，上皮較大，具有厚乳頭及明顯角化，核分裂少僅位于基底層呈鈍性、推進式突入間質，無周邊浸潤現(xiàn)象。間質內密集淋巴細胞和漿細胞。3、 基底細胞樣鱗狀細胞癌腫瘤有基底樣細胞和鱗狀細胞構成，排列緊密，分葉狀實行排列，有些小葉周邊部細胞呈柵欄狀排列。多見粉刺樣壞死本癌比鱗狀細胞癌更有侵襲性。4、 乳頭狀鱗狀細胞癌以外生性乳頭狀生長和預后良好為特征乳頭狀，有纖細的纖維血管軸心，表面覆以腫瘤性的、不成熟的基底樣或多形性的細胞。常見出血、壞死。5、 梭形細胞癌是一種雙相腫瘤，由原位或侵襲性的鱗狀細胞和惡性的梭形細胞構成。25%的病例可轉移至局部淋巴結，遠處播散少見。6、 棘層松解性鱗狀細胞癌 較少見，生物學行為與鱗狀細胞癌相似。 棘層松解，假的腔隙，假的腺管分化7、 腺鱗癌 腺癌+鱗癌預后不好，侵襲性強透明小體呈弓形，線狀或環(huán)狀，均質、嗜酸染色。僅見于牙源性囊腫，可能為出血的緣故或上皮的產(chǎn)物。蛤蟆腫指發(fā)生在口底的粘液囊腫 。與舌下腺及下頜下腺有關，臨床上常表現(xiàn)為藍白色透明腫脹，與青蛙肚子相似，腮裂囊腫和甲狀舌管囊腫的肉眼及鏡下結構特點。腮裂囊腫肉眼：囊內容物為黃綠或棕色清亮液體，或含濃稠膠樣、粘液樣物。鏡下：襯里上皮：復層鱗狀上皮，可伴或不伴角化，部分可內襯假復層柱狀上皮。囊壁：為纖維組織，內含大量淋巴樣組織并形成淋巴濾泡。甲狀舌管囊腫肉眼：大小多為2-3cm，表面光滑，囊內容物為清亮粘液樣物質，如繼發(fā)感染則為膿性或粘液膿性內容物。鏡下： 襯里上皮：為假復層柱狀上皮，可有纖毛。有時襯以復層鱗狀上皮或呈現(xiàn)二者的過渡形態(tài) 纖維性囊壁內偶見甲狀腺或粘液腺組織。偶有癌變者為乳頭狀癌。 舍格倫綜合癥的鏡下改變。鏡下:病變從小葉中心開始。 1. 早期淋巴細胞浸潤于腺泡間,將腺泡分開2.病變嚴重時,小葉內腺泡全部消失,而為淋巴細胞、組織細胞所取代,但小葉外形輪廓仍保留。3.小葉內缺乏纖維組織修復,這種表現(xiàn)可區(qū)別于腺體的其他慢性炎癥。4.小葉內導管增生,導管上皮增生形成實質性上皮團塊,稱為“上皮肌上皮島”。細胞有泡狀核5.上皮團塊內可有嗜伊紅無定形物質。6.小葉內導管增生擴張,有的形成囊腔。7.少數(shù)患者可發(fā)生惡性變：淋巴細胞及組織細胞異常增生可發(fā)生惡性淋巴瘤；上皮異常增生可發(fā)展為癌。簡述多形性腺瘤的組織來源、病理變化特點及生物學特點。組織來源在組織結構上由上皮、變異肌上皮和粘液、粘液樣物質及軟骨樣組織混合構成。無細胞的多形性。包膜情況不定病理變化特點組織像具有多形性或“混合性”特征，即腫瘤性上皮細胞與粘液樣、軟骨樣組織混雜在一起。1.上皮細胞呈腺管樣排列，有時細胞增生成片狀，胞漿透明。管腔內常見上皮性粘液。 2.肌上皮細胞形成的實性條索與團片。肌上皮細胞呈梭形、多角形或漿細胞樣。 3.鱗狀上皮化生在瘤組織內頗為常見。4.上皮團塊間見片狀之粘液樣組織與軟骨樣組織。粘液樣組織細胞少，呈星狀，有細長突起互相連接?？崴仆该鬈浌堑能浌羌毎挥谲浌恰跋莞C”內。5.間質結締組織不多，有時可見玻璃樣變、鈣化或骨化。 6.腫瘤的包膜大多數(shù)完整，少數(shù)包膜內有瘤細胞侵入或形成衛(wèi)星瘤結。 生物學特點u 良性腫瘤u 包膜有時不完整、有時見瘤細胞浸潤u 瘤細胞易種植生長，切除不徹底易復發(fā)u 病程長者或多次復發(fā)易惡變u 惡變指征：生長突然加快、出現(xiàn)神經(jīng)浸潤癥狀、腫瘤與周圍組織粘連、破潰等（5-10年，4cm）牙源性鈣化囊性瘤1 病變呈囊性變，襯里上皮的基底細胞呈立方狀或柱狀，細胞核遠離基底膜，淺層排列疏松的星形細胞。2 在襯里上皮和纖維囊可見影細胞，并有不同程度的鈣化3 基底層下方可見發(fā)育不良的牙本質或牙硬組織簡述粘液表皮樣癌的病理變化特點。肉眼觀察：低惡：無包膜，剖面灰白或粉紅，有小囊腔，高惡：無包膜，界不清，剖面灰白，實性，囊腔少，常伴出血壞死鏡下觀察：腫瘤由表皮樣細胞、粘液細胞和中間細胞構成。試述腺樣囊性癌病理特點、生物學行為 。病理特點肉眼：圓形或結節(jié)狀，大小不等，直徑24cm，無被膜向周圍組織浸潤，質稍硬，剖面灰白色，質地均勻，可見出血和囊性變光鏡：缺乏異型性1 導管內襯上皮細胞：立方狀，卵圓形，大小較一致， 胞漿少，核圓或卵圓，較大，深染；2 變異肌上皮細胞：扁平狀、梭形或不規(guī)則形。1.腺樣（篩狀）型主要特點是腫瘤細胞團塊內含有篩孔狀囊樣腔隙，似藕的斷面，腔隙周圍有基底膜樣結構。篩狀結構為此瘤最經(jīng)典的結構。2.管狀型腫瘤細胞形成小管狀或條索狀結構，管內層為導管細胞，外層為腫瘤性肌上皮細胞。3.實性型細胞較小，胞漿少，嗜堿性，核分裂象多，排列成大小不一的團塊，中心組織變性、壞死。此型預后不好。腫瘤間質常有玻璃樣變性。生物學行為 此瘤為惡性，盡管細胞缺乏異型性，侵襲性強，易向神經(jīng)，血管和骨浸潤，術后常復發(fā)。淋巴結轉移少見，可發(fā)生血道轉移。組織發(fā)生：閏管或閏管儲備細胞過度角化也稱角化亢進，是指粘膜或皮膚的角化層過度增厚，臨床上為乳白色或灰白色角化不良也稱錯角化，棘層或基底層出現(xiàn)個別或一群細胞角化。上皮異常增生上皮分化紊亂導致形態(tài)學改變，與非典型性不同。膠樣小體上皮的棘層，基底層或黏膜固有層中的圓形或卵圓形的嗜酸性小體，可能是細胞凋亡的產(chǎn)物皰瘡細胞棘細胞松解，沒有細胞間橋，細胞腫脹呈圓形，核深染，有胞漿暈環(huán)繞核周圍，上皮內皰形成 肖曼小體巨噬細胞的涵體，圓形或卵圓形，紅染，大小10-100um，也可位于細胞外，周圍可鈣化，深藍色簡述上皮異性增生的表現(xiàn)1、 上皮基底細胞極性消失2、 出現(xiàn)一層以上基底樣細胞3、 上皮釘突呈滴狀4、 上皮層次紊亂5、 有絲分裂相增加，可見少數(shù)異常有絲分裂6、 上皮淺表1/2出現(xiàn)有絲分裂7、 細胞多形性8、 核漿比例增加9、 細胞核濃染10、 核仁增大11、 細胞粘著力下降12、 角化不良，即在棘細胞層中單個或成團細胞角化。分輕、中、重度白斑的臨床表現(xiàn)及病理表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)部位：頰、舌粘膜最為多見 口腔內高危險區(qū)：口底、舌腹部及舌側緣性別：男性多見(13.5:1)外觀：灰白色或乳白色斑塊，界清，與粘膜平 齊或略為高起，舌舔時有粗澀感。均質型：平坦、起皺、呈細紋狀或浮石狀；非均質型：疣狀、結節(jié)、潰瘍或紅斑樣成分病理表現(xiàn)1. 上皮過度正角化/過度不全角化/混合角化2. 粒層明顯或不明顯3. 棘層增生4. 基底細胞排列整齊，基底膜完整5. 固有層和粘膜下層有淋巴細胞、漿細胞浸潤。6. 部分白斑伴有上皮異性增生，分為上皮單純性增生和上皮疣狀增生齦增生多種原因引發(fā)的以纖維結締組織增生為主要病理改變的一組疾病，又稱為增生性齦炎 齦袋又稱假性牙周袋。牙槽骨尚無明顯的吸收，牙槽骨的高度未喪失牙齦組織由于炎癥性增生、腫大，導致齦緣覆蓋牙冠而形成的齦袋?；顒悠谘乐苎椎牟±碜兓?. 牙面上可見不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆積2.牙周袋內有大量炎性滲出物，免疫球蛋白及補體等成分。3.溝內上皮出現(xiàn)糜爛或潰瘍，一部上皮向結締織內增生呈條索狀或網(wǎng)眼狀，有大量炎癥細胞浸潤，并見一部炎性細胞及滲出物移出至牙周袋內。4.結合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周圍有密集的炎癥細胞5.溝內上皮及結合上皮下方的膠原纖維水腫、變性、喪失，大部已被炎癥細胞取代。6.牙槽骨出現(xiàn)活躍的破骨細胞性骨吸收陷窩。牙槽嵴頂及固有牙槽骨吸收、破壞。7.牙周膜的基質及膠原變性、降解，由于骨的吸收、破壞，導致牙周膜間隙增寬。8.深牙周袋致使根面的牙骨質暴露，可見牙石與牙骨質牢固的附著 根尖周炎發(fā)生在牙根尖周組織的炎癥性疾病，絕大多數(shù)繼發(fā)于牙髓病。嚴重者可引起頜骨骨髓炎慢性根尖肉芽腫的基本病理變化與轉歸病理變化早期：一般慢性炎改變；炎性肉芽組織：周界清楚，新生的毛細血管、成纖維細胞和浸潤的各類急慢性炎癥細胞構成，還可見泡沫細胞、含鐵血黃素和膽固醇晶體沉積及多核巨細胞。 肉芽組織外周常有纖維結締組織包繞。根尖牙骨質和牙槽骨有吸收。 根尖肉芽腫內可見增生上皮團或上皮條索病理轉歸1.病變縮?。簷C體抵抗力增強而病原刺激較弱時，肉芽組織纖維成份增多，牙槽骨和根尖牙骨質吸收暫?；虺霈F(xiàn)修復。病變擴大：當機體抵抗力下降而病原刺激增強時，則炎癥加重，浸潤炎癥細胞增多，破骨細胞被激活，牙槽骨及根尖牙骨質出現(xiàn)吸收。 2.轉化急性牙槽膿腫：根尖肉芽腫體積過大，營養(yǎng)不足，使肉芽腫中心發(fā)生液化、壞死，形成膿腫；可急性發(fā)作，變?yōu)槁愿庵苣撃[：膿腫在相應的根尖區(qū)牙齦上形成齦竇管，引流后形成。因此，臨床上常出現(xiàn)反復疼痛，腫脹的病史。3. 轉化成根尖囊腫： （1）增生的上皮團中心部分由于營養(yǎng)障礙、液化變性、透壓增高吸引周圍組織液，使發(fā)展成囊腫 （2）增生的上皮被覆膿腔，當炎癥減輕后轉變成囊腫 （3）被增生的上皮包裹的炎性肉芽組織也可發(fā)生退變壞死形成囊腫。 4.轉變?yōu)橹旅苄怨茄祝翰糠帜贻p患者，抵抗力強，在輕微低毒刺激下，炎癥減輕，肉芽腫中纖維增加，病變范圍縮??；吸收后牙槽骨重新沉積，骨小梁增粗，髓腔縮小，骨密度增大，髓腔中纖維組織增生，散在慢性炎細胞浸潤； 吸收后根尖牙骨質也出現(xiàn)修復，過度沉積，出現(xiàn)牙骨質過度增厚。 X片示根尖周局灶性阻射影，與正常骨分界不清簡述慢性根尖周膿腫、根尖肉芽腫和根尖囊腫的病理改變。 根尖周膿腫根尖區(qū)牙周膜內膿腫形成根尖牙骨質和牙槽骨有不同程度的吸收，可見破骨細胞若拔除患牙，可見根尖有污穢的膿性分泌物粘附，根尖粗糙不平。 膿液穿破牙槽骨及粘膜或皮膚，形成齦竇管或皮竇管。根尖囊腫增生的上皮團中心部分由于營養(yǎng)障礙、液化變性、滲透壓增高吸引周圍組織液，使發(fā)展成囊腫 牙髓息肉患牙穿髓孔大，根尖孔大，牙髓血運豐富，使增生的炎性牙髓組織呈息肉狀充填齲洞或經(jīng)穿髓孔突出。成牙本質細胞空泡變性成牙本質細胞間液體積聚形成水泡。 牙髓鈣化牙髓組織由于營養(yǎng)不良或組織變性并在此基礎上鈣鹽沉積所形成的大小不等的鈣化團牙髓網(wǎng)狀萎縮 牙髓細胞減少，纖維增多，呈現(xiàn)空網(wǎng)狀結構 牙髓纖維性變牙髓供血不足，牙髓細胞、血管、神經(jīng)萎縮減少甚至消失，纖維成分增多。急性牙髓炎的病理變化病理： 1.急性漿液性牙髓炎血管擴張，通透性增加，血漿，纖維素滲出2.急性化膿性牙髓炎牙髓細胞及成牙本質細胞減少或消失，中性粒細胞浸潤，中心壞死，膿腫形成/局限，或彌漫/牙髓壞死慢性增生性牙髓炎病理變化特征。 潰瘍型：肉眼：紅色，易出血鏡下：潰瘍結構：炎性滲出壞死，肉芽組織，膠原纖維上皮型：肉眼：粉紅，較堅實，不易出血鏡下：大量成纖維細胞和膠原纖維， 炎癥較輕 表面有復層鱗狀上皮（口腔黏膜上皮脫落/齲洞臨近的牙齦上皮）齲病是在細菌為主的多因素作用下，牙無機物脫礦、有機物分解，導致牙硬組織發(fā)生慢性進行性破壞的一種疾病菌斑未礦化的細菌性沉積物。獲得性薄膜最初由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一層無結構無細胞的薄膜簡述齲病的分類。1 依據(jù)病變進展速度：急性齲，慢性齲，靜止性齲2 依據(jù)部位：平滑面齲（鄰面齲、頸部齲）、窩溝齲、根齲；3 依據(jù)齲病與治療的關系分類：原發(fā)齲，繼發(fā)齲4 依據(jù)病損程度：淺齲（冠部/根部）、中齲（牙本質淺層，快，刺激痛）、深齲（牙本質深層）5 依據(jù)受累組織：釉質齲、牙本質齲、牙骨質齲平滑面齲病理變化1 透明層（translucent zone）：釉質最早期病變，和正常釉質相連呈透明狀，出現(xiàn)率502 暗層（dark zone）：透明層上方，呈現(xiàn)結構混濁，模糊不清，出現(xiàn)率8590。偏光鏡下為正雙折射，此層喪失礦物鹽約6。3 病損體部（body of the lesim）：最大一層，每個釉質齲均出現(xiàn)，100%，此層釉柱橫紋及釉質生長線明顯。孔容積邊緣少，約占釉質容積5，中心部則增至25或更多。偏光為正雙折射。喪失礦物鹽為24。顯微射線上透射，硬度降低。4 表層（surface zone）：在齲病損表面有一較為完整的表面，在顯微射線上較深部阻射，一般厚為20100m，90出現(xiàn)此層。偏光見負雙折射，孔容積為5，礦物鹽喪失110。牙本質齲（成洞后）的病理變化 。1.透明層（硬化層）：最深，最早出現(xiàn)，形狀：位于病變底部和側面，呈均質半透明形成：小管內先有較多的針狀和(或)多邊形礦物鹽沉積，晶體先沉積在成牙本質細胞突起內或突起周圍，逐漸增多，最終將小管堵塞2.脫礦層：位于透明層表面，無菌在細菌侵入之前酸的擴散導致的脫礦改變管周和管間牙本質磷灰石晶體數(shù)量減少，膠原纖維結構完好。小管結構完整，管周可出現(xiàn)少量大的晶體，表明同時也有再礦化的發(fā)生3.細菌侵入層：位于脫礦層表面小管內充滿細菌，小管脫礦有機基質如膠原纖維變性，破壞牙本質小管破壞