低血糖腦病的MRI表現(xiàn)及鑒別.doc

.低血糖腦病的MRI表現(xiàn)及鑒別低血糖腦病可發(fā)生于任何年齡，多見于中老年人，有糖尿病史和降糖藥物服用史，常發(fā)生在胰島素使用過量的患者，血糖水平低于2.8mmol/L（50 ml/dl），老年人對(duì)降糖藥物，特別是磺脲類藥物耐受性差。也可見于酗酒、節(jié)食減肥、饑餓、胰島細(xì)胞瘤患者。腦組織對(duì)低血糖的耐受性是不一致的，越是進(jìn)化發(fā)育程度高的組織，對(duì)缺糖的敏感性高，耐受性越差；因此，低血糖發(fā)生時(shí)首先是大腦皮層出現(xiàn)抑制，其次是皮層下中樞包括基底節(jié)區(qū)、下丘腦、植物神經(jīng)中樞相繼受影響，接下來受影響的是間腦、中腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、延腦。補(bǔ)充葡萄糖后按上述順序逆轉(zhuǎn)恢復(fù)。腦實(shí)質(zhì)受損主要累及皮質(zhì)及深部核團(tuán)，受損程度取決于低血糖嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間。影像表現(xiàn)主要有下面三種情況(a) 灰質(zhì)受累為主：累及皮質(zhì)、紋狀體及海馬等；(b) 白質(zhì)受累為主：累及側(cè)腦室周圍白質(zhì)、內(nèi)囊及胼胝體壓部；(c) 灰白質(zhì)均受累。小腦和腦干是對(duì)低血糖神經(jīng)損害具有較高耐受性的區(qū)域。低血糖腦病預(yù)后取決于低血糖持續(xù)時(shí)間、程度及機(jī)體狀況。（低血糖損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)通常的順序）新生兒腦代謝旺盛，低血糖腦病在嬰兒中較常見，主要造成頂枕葉的不對(duì)稱性損害，急性期MRI表現(xiàn)為頂枕葉皮層、皮層下斑片狀長T1WI、長T2WI信號(hào)，呈高信號(hào)。成年人低血糖腦病常常累及大腦皮質(zhì)、胼胝體、基底節(jié)區(qū)、海馬等區(qū)域，對(duì)稱或不對(duì)稱，病灶呈稍長T1稍長T2信號(hào)，F(xiàn)LAIR高信號(hào)，DWI高信號(hào)，ADC低信號(hào)，MRA未見相應(yīng)供血區(qū)血管病變。糾正血糖后部分病灶可逆。僅累及胼胝體者預(yù)后較好。腦干和小腦對(duì)低血糖腦損傷具有相對(duì)較高的耐受性。（DWI對(duì)病灶顯示很有意義）（M/50 ,既往有糖尿病和高血壓病史，目前處于昏迷狀態(tài),DWI 及相對(duì)應(yīng)ADC 圖片提示雙側(cè)皮質(zhì)、海馬回、基底節(jié)區(qū)擴(kuò)散受限，且呈對(duì)稱性）鑒別診斷：包括克亞氏?。ǎ?、線粒體腦肌病、皮層腦梗死、病毒性腦炎、可逆性后部腦病綜合征、腎上腺危象、滲透性脫髓鞘綜合征、溶血性貧血、氰化物中毒、嚴(yán)重腦外傷等，應(yīng)結(jié)合臨床病史予以鑒別。克亞氏?。篊JD 包括散發(fā)型 CJD（sCJD）、遺傳型（gCJD）、醫(yī)源型 CJD（iCJD）及新變異型 CJD（vCJD）。MRI最顯著的特征是大腦皮層、雙側(cè)尾狀核、殼核、丘腦，在FLAIR序列、T2WI呈對(duì)稱稍高信號(hào)，DWI高信號(hào)，丘腦枕部見“曲棍球征”，MRI動(dòng)態(tài)觀察常能在短期內(nèi)顯示腦實(shí)質(zhì)的進(jìn)行性萎縮。線粒體腦肌?。阂云べ|(zhì)受累為主，并呈向皮層下白質(zhì)蔓延趨勢，在T2WI呈腦回樣高信號(hào)，DWI也呈高信號(hào)，但ADC值正?；蛟龈撸琈RA 可見病灶內(nèi)血管增粗、增多，且多次MRI檢查可見病灶具有游走性、多變性，在上病灶內(nèi)部或鄰近部位可見峰。病毒性腦炎：在也可表現(xiàn)為腦回樣高信號(hào)，但常分布于單側(cè)或雙側(cè)顳葉、額葉、海馬及邊緣系統(tǒng)，臨床多有頭疼、發(fā)熱、腦膜刺激征，實(shí)驗(yàn)室腦脊液蛋白和白細(xì)胞數(shù)增多、病毒特異性IgM可鑒別。可逆性后部腦病綜合征：病變雖也可累及大腦皮質(zhì)，但較常發(fā)生在大腦半球后部頂枕葉、額葉、顳葉皮層下白質(zhì)及腦干、小腦、基底節(jié)、丘腦，且距狀溝及枕葉中線旁結(jié)構(gòu)通常不受累。呈對(duì)稱或非對(duì)稱性等或略低信號(hào)，高信號(hào)， 高信號(hào)，由于可逆性后部腦病綜合征病變的發(fā)病機(jī)制為急性血管源性水腫，其為等