病理生理學(xué)重點(diǎn)2.doc

衛(wèi)信學(xué)習(xí)小組 病理生理學(xué)能用就用 不行就參考參考！嘻嘻病理生理學(xué)第一章 緒論病理生理學(xué)：是一門(mén)研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。其主要任務(wù)是研究疾病發(fā)展的一般規(guī)律與機(jī)制，探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。第二章 疾病概論名詞解釋1.健康：指軀體上，精神上和社會(huì)上處于完好的狀態(tài)。2.疾?。杭膊∈侵笝C(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)的有規(guī)律過(guò)程，體內(nèi)有一系列功能。代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的病狀與體征，機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。3.基本病理過(guò)程：多種疾病過(guò)程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)的病理變化。4.腦死亡：指枕骨大孔以上全腦死亡，為人的實(shí)質(zhì)性死亡。 第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂知識(shí)表格低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥特點(diǎn)失Na+失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。也可稱(chēng)為低滲性脫水。血鈉下降，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，患者有水儲(chǔ)留使體液量明顯增多，體鈉總量正?；蛟龆啵卜Q(chēng)為水中毒。血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液的量均減少，又稱(chēng)高滲性脫水。血容量和血鈉均增高，也稱(chēng)為鹽中毒。血鈉升高，血容量無(wú)明顯的改變?cè)蚝蜋C(jī)制水的攝入不足水的丟失過(guò)多：大量出汗、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉、中樞性尿崩癥等 鹽攝入過(guò)多、原發(fā)性醛固酮增多等下丘腦受損，口渴中樞、滲透壓感受器對(duì)滲透壓的刺激不敏感，但ADH釋放的容量調(diào)節(jié)正常影響自覺(jué)口渴；細(xì)胞脫水；細(xì)胞外液量及血容量的減少；ADH分泌增加，尿量減少，尿比重增高；腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙的表現(xiàn)，如嗜睡、昏迷；腦細(xì)胞脫水，縮小出現(xiàn)腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等；脫水熱細(xì)胞內(nèi)的液體向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水 細(xì)胞脫水2.高鈉血癥3.鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥特點(diǎn)血清鉀濃度5.5mmol/L,未必體內(nèi)鉀過(guò)多原因和機(jī)制鉀攝入不足;鉀丟失過(guò)多:1）經(jīng)消化道失鉀，2）經(jīng)腎失鉀（1）長(zhǎng)期大量使用利尿劑， (2)鹽皮質(zhì)激素過(guò)多（3）各種腎疾患（4）腎小管性尿中毒（5）鎂缺失3）經(jīng)皮膚失鉀細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：1)堿中毒2）過(guò)量胰島素使用3）-腎上腺素能受體活性增強(qiáng)4）某些藥物中毒5）低鉀性周期性麻痹鉀攝入過(guò)多鉀排出減少：腎功能衰竭，鹽皮質(zhì)激素缺乏，長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀利尿劑細(xì)胞內(nèi)鉀裝運(yùn)到細(xì)胞外：酸中毒，高血糖合并胰島素不足等等。假性高鉀血癥：血清鉀濃度增高而血漿鉀濃度未增高影響與膜電位異常相關(guān)的障礙：(1）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響1)急性低鉀血癥2）慢性低鉀血癥（2）對(duì)心肌的影響心肌生理特性的改變：三高一低，興奮性自律性收縮性傳導(dǎo)性與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害對(duì)酸堿平衡的影響：堿中毒對(duì)神經(jīng)肌肉的影響1)急性輕度高鉀血癥2）急性重度高鉀血癥3）慢性高鉀血癥對(duì)心肌的影響心肌電生理特性的改變：全部降低對(duì)酸堿平衡的影響：酸中毒名詞解釋1.低鈉血癥：指血清Na+濃度130mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變。2.低滲性脫水：即低容量性低鈉血癥，失Na+多于失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。3.水中毒：即高容量性低鈉血癥，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓150 mmol/L ，血漿皆為高滲狀態(tài)。5.高滲性脫水：即低容量性高鈉血癥，失水多于失鈉，血清Na+濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液的量均減少。6.鹽中毒：即高容量性高鈉血癥，血容量和血鈉均增高。7.水腫：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱(chēng)為水腫。8.脫水熱：嚴(yán)重的低容量性高鈉血癥患者，尤其是體溫調(diào)節(jié)功能發(fā)育尚未完全的嬰幼兒，易出現(xiàn)體溫升高，稱(chēng)為脫水熱。主要與散熱障礙和體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移有關(guān)。9.心性水腫：由右心衰竭引起的水腫，特點(diǎn)是水腫先出現(xiàn)在身體的下垂部位。10.腎性水腫：由腎功能障礙引起的水腫，特點(diǎn)是水腫先出現(xiàn)在組織結(jié)構(gòu)比較疏松的部位如眼瞼。問(wèn)答題哪些類(lèi)型的鈉代謝紊亂會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)的紊亂，它們的各自的原理又是什么？答：低鈉血癥容易導(dǎo)致腦水腫，患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐等，嚴(yán)重的可發(fā)生腦疝。原理是血鈉下降，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓下降，液體移入細(xì)胞內(nèi)，使腦細(xì)胞腫脹，引起一些列的中樞神經(jīng)障礙。高鈉血癥容易導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水，可出現(xiàn)一系列的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙的表現(xiàn)，如嗜睡、昏迷等。由于腦細(xì)胞脫水，縮小，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，可引起腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。原理是血鈉上升，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓上升，液體移出細(xì)胞，使腦細(xì)胞脫水，引起一些列的中樞神經(jīng)障礙。 第四章 酸堿平衡紊亂知識(shí)表格1.酸堿調(diào)節(jié)各個(gè)系統(tǒng)的特點(diǎn)血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最迅速，不持久肺的調(diào)節(jié)效能大，迅速，僅對(duì)CO2有調(diào)節(jié)作用，不能緩沖固定酸細(xì)胞內(nèi)液作用強(qiáng)于細(xì)胞外液，通過(guò)離子交換約34小時(shí)才發(fā)揮作用腎的調(diào)節(jié)發(fā)揮較慢，效率高，作用持久，對(duì)排出固定酸及保留NAHCO3有重要作用2.單純性酸堿平衡紊亂概念原因機(jī)體的代償調(diào)節(jié)對(duì)機(jī)體的影響PHABBBBEPaCO2血k+ABSBABSB代謝性酸中毒血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡紊亂固定酸過(guò)多，HCO3-丟失血漿的緩沖；細(xì)胞內(nèi)緩沖；腎的代償心血管系統(tǒng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)；負(fù)值呼吸性酸中毒血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡紊亂肺通氣障礙，CO2吸入過(guò)多細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要緩沖）；腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸主要代償）中樞酸中毒明顯；腦血流量增加；缺氧代謝性堿中毒PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發(fā)性升高而導(dǎo)致PH降低的酸堿平衡紊亂。H+丟失，HCO3-過(guò)量負(fù)荷各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用：細(xì)胞外液的緩沖作用；肺的代償調(diào)節(jié)；細(xì)胞內(nèi)外離子交換；腎的代償調(diào)節(jié)作用；CNS:中樞興奮；神經(jīng)肌肉：興奮性降低（血游離鈣減少；低鉀血癥正值呼吸性堿中毒指PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發(fā)性降低而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡紊亂。通氣過(guò)度細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償）：a細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換；b紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3-Cl-交換；腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）手足搐弱，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)，腦血管收縮組織缺氧加重名詞解釋?zhuān)?.酸堿平衡：機(jī)體處理酸堿物質(zhì)的含量和能力，以維持pH值在恒定范圍內(nèi)的過(guò)程成為酸堿平衡。2.酸堿平衡紊亂：因酸堿負(fù)荷過(guò)度、不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過(guò)程。 3.揮發(fā)酸:能形成CO2，從肺排出體外的酸。4.固定酸：不能變成氣體由肺呼出，只能通過(guò)腎由尿排出。5.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3- 濃度。 6.實(shí)際碳酸氫鹽(AB):實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。7.代謝性酸中毒：指血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低而導(dǎo)致PH降低的酸堿平衡紊亂。8.代謝性堿中毒：指血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡紊亂。9.呼吸性酸中毒：是指PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發(fā)性升高而導(dǎo)致PH降低的酸堿平衡紊亂。10呼吸性堿中毒：是指PaCO2(或血漿H2CO3濃度)原發(fā)性降低而導(dǎo)致PH升高的酸堿平衡紊亂。簡(jiǎn)答題1、代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體是如何進(jìn)行代償性調(diào)節(jié)的？答：機(jī)體的代償：（1） 血液的緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)作用：代謝性酸中毒是血液中增多的H+立即被血漿緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖；（2） 肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要作用）：呼吸加快加深CO2呼出增多代償性H2CO3減少維持血漿PH相對(duì)穩(wěn)定（3） 內(nèi)外離子交換：H+K+交換增加高血鉀；（4） 腎的代償調(diào)節(jié)作用：泌H+和NH4+增加重吸收HCO3-增加2、試分析休克時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制、類(lèi)型及對(duì)休克發(fā)展過(guò)程的影響。答： 機(jī)制： 休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，乳酸生成增多；并發(fā)急性腎功能衰竭，腎小球?yàn)V過(guò)率明顯降低到至少尿，磷酸、硫酸等在血中堆積。類(lèi)型：AG增高型代謝性酸中毒。影響：（1） 血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，（2） 心肌收縮力減弱和心率失常，使心輸出量減少，兩者均使微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)。3、為什么急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂比代謝性酸中毒患者更明顯？答：酸中毒時(shí)因PH降低使腦內(nèi)ATP生成減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r-氨基丁酸含量增加，故中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。急性呼吸性酸中毒時(shí)CO2大量潴留，CO2為脂溶性，可快速?gòu)浬⑷肽X，而HCO3-是水溶性，通過(guò)血腦屏障極慢，故中樞酸中毒較外周酸中毒還伴有缺氧，更加加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。故損傷呼吸性酸中毒時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒更為明顯。第五章 缺氧知識(shí)表格1.各類(lèi)型缺氧低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧特征PaO2,動(dòng)脈血供應(yīng)組織的O2不足Hb數(shù)量或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足，PaO2不變，又稱(chēng)等張性低氧血癥血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量 引起的缺氧組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧原因與機(jī)制1. 吸入氣中PO2過(guò)低2.外呼吸功能障礙3. 靜脈血分流入動(dòng)脈上面三個(gè)原因?qū)е旅?xì)血管 PO2CaO2 ，使氧向細(xì)胞彌散速度，最終細(xì)胞缺氧。1.Hb數(shù)量減少：貧血2.Hb性質(zhì)改變： 碳氧血紅蛋白血癥、高鐵血紅蛋白血癥1.缺血2.淤血1.組織中毒: 氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等2. 線粒體損傷: 放射線、細(xì)菌毒素3.呼吸酶合成障礙：VitB1,B2,PP缺乏表現(xiàn)發(fā)紺CO中毒：櫻桃紅，亞硝酸鹽：咖啡色，高鐵血紅蛋白血癥：腸源性青紫發(fā)紺，失血性休克時(shí)可見(jiàn)皮膚蒼白皮膚呈紅色或玫瑰紅色2. 各類(lèi)型缺氧的血氧變化特點(diǎn):PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差低張性缺氧N血液性缺氧NN或N循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN3.缺氧對(duì)機(jī)體的影響代償性反應(yīng)損傷性變化細(xì)胞代謝1、細(xì)胞利用氧能力: 線粒體 ；呼吸酶2、糖酵解 3、肌紅蛋白：與氧的親和力高1、 有氧氧化，ATP2、乳酸酸中毒3、鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫4、細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷呼吸系統(tǒng)PaO2(60mmHg) 頸動(dòng)脈體、主動(dòng) 脈體化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸運(yùn)動(dòng)，肺泡通氣量（意義：提高PaO2,增加回心血量)急性低張性缺氧 高原性肺水腫(機(jī)制：肺動(dòng)脈收縮；肺泡-cap膜通透性；容量血管收縮，回心血量.PaO230mmHg抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭)心血管系統(tǒng)1、心輸出量增加 ：心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)，靜脈回流量增加2. 血流重新分布 ：交感興奮皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟血管收縮；乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴(kuò)張3. 肺血管收縮缺氧的直接作用：體液因素：TXA2、ET； PGI2、NO ；交感神經(jīng)的作用心肌舒縮功能障礙 1、外周血管擴(kuò)張和呼吸幅度降低回心血量Bp2、肺動(dòng)脈高壓血液系統(tǒng)1. RBC Hb 急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布肝、脾儲(chǔ)血釋放慢性缺氧：腎臟 EPO骨髓造血加強(qiáng) Rbc過(guò)多，組織血流量，失去代償意義2.氧離曲線右移Hb釋放O2 2，3-DPG PO260mmHg , Hb 與O2結(jié)合受阻，S O2 , 失去代償意義。名詞解釋1.缺氧：供氧不足或利用氧障礙時(shí)，細(xì)胞功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常改變的病理過(guò)程.2.血氧分壓：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。3.血氧容量：100 ml血液中Hb被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。 4.血氧含量：體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量，包括結(jié)合氧和溶解氧。5.發(fā)紺：毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。6.腸源性紫紺：當(dāng)食入大量含硝酸鹽食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者可使血紅蛋白氧化高鐵血紅蛋白，導(dǎo)致患者皮膚、粘膜類(lèi)似于發(fā)紺的顏色。 第六章 發(fā)熱名詞解釋1.發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高就稱(chēng)為發(fā)熱。2.發(fā)熱激活物：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源的物質(zhì)。3.過(guò)熱：是由于體溫調(diào)節(jié)障礙，散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常等因素導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)熱散失平衡而引起的被動(dòng)性體溫升高。4.內(nèi)生致熱原 EP：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱(chēng)為內(nèi)生致熱原。 第九章 應(yīng)激知識(shí)表格1、藍(lán)斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：（1）應(yīng)激原藍(lán)斑興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮腎上腺素、去甲腎上腺素急性應(yīng)激反應(yīng)；（2）生理意義：心功能增強(qiáng)組織供血；血液重分布保證心、腦、骨骼肌的供血；支氣管擴(kuò)張供氧量；糖元、脂肪分解 能量供應(yīng)；促進(jìn)多種激素的分泌。（3）持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)對(duì)機(jī)體的不利影響:心肌耗氧量應(yīng)激性心功能異常；外周血管持續(xù)收縮應(yīng)激性高血壓,組織缺血；血小板數(shù)目 及粘附聚集誘發(fā)DIC；分解代謝能量過(guò)度消耗。2、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)軸（HPA）：（1）疼痛、 恐懼、感染、出血、低血糖中樞神經(jīng)系統(tǒng)下丘腦通過(guò)CRH（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素）控制腺垂體ACTH（促腎上腺皮質(zhì)激素）的釋放調(diào)控腎上腺糖皮質(zhì)激素的合成和分泌；（2）生理意義：提高抵抗力；升高血糖；保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動(dòng)員作用；維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性；穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體膜； 抗炎、抗免疫和抗過(guò)敏。（3）不利影響：負(fù)氮平衡；免疫功能過(guò)低；應(yīng)激性胃粘膜病變。全身適應(yīng)綜合癥（GAS）：定義：是指應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病?？煞譃榫X(jué)期，抵抗期，衰竭期。各期的特點(diǎn)警覺(jué)期保護(hù)防御機(jī)制的快速動(dòng)員期；交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、腎上腺皮質(zhì)激素；有利于機(jī)體增強(qiáng)抵抗或回避損傷的能力。抵抗期警覺(jué)反應(yīng)逐步消退；出現(xiàn)以腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)；適應(yīng)、抵抗能力增強(qiáng)。衰竭期抵抗能力耗竭；腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)，但受體的數(shù)量和親和力；內(nèi)環(huán)境明顯失衡；出現(xiàn)應(yīng)激相關(guān)的疾病。名詞解釋1.應(yīng)激：指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。2.應(yīng)激原：強(qiáng)度足夠引起應(yīng)激反應(yīng)的任何刺激都可成為應(yīng)激原。3.熱休克蛋白（HSP）：應(yīng)激反應(yīng)時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一類(lèi)高度保守的蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，屬非分泌型蛋白。俗稱(chēng)“分子伴娘”，因?yàn)槠涔δ苁菐椭鞍踪|(zhì)折疊，移位，復(fù)性，降解但是自身不是其底物或是產(chǎn)物。4.應(yīng)激性潰瘍：病人在遭受各類(lèi)重傷、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。 第十一章 休克名詞解釋1.休克：shock是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致重要臟器和細(xì)胞功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程 。2.自我輸液：指在休克早期，由于毛細(xì)血管內(nèi)壓顯著降低，組織液回流增加以及抗利尿激素、醛固酮釋放增多，促進(jìn)鈉水重吸收，增加回心血量的代償措施。3.自我輸血：指在休克早期，由于大量縮血管物質(zhì)釋放，使容量血管收縮，回心血量增加以及動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，靜脈回流增加的代償措施。簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述休克各期的微循環(huán)變化特點(diǎn)、機(jī)制、代償意義以及臨床表現(xiàn)。（一）休克早期，以微循環(huán)痙攣、缺血為主微循環(huán)變化：微循環(huán)小血管持續(xù)收縮；毛細(xì)血管前阻力后阻力；開(kāi)放的毛細(xì)血管數(shù)減少；血液流經(jīng)動(dòng)靜脈短路和直接通路迅速流入微循環(huán)；灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流；機(jī)制：失血、創(chuàng)傷等引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，釋放的兒茶酚胺一方面作用于皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的受體，導(dǎo)致微血管顯著收縮；另一方面作用于動(dòng)靜脈短路的受體，動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足。代償意義：1 維持動(dòng)脈血壓 2 血流重新分布，保證心、腦血供血。臨床表現(xiàn)：脈搏細(xì)速，脈壓差，少尿、面色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、煩躁不安（二）休克淤血期：微循環(huán)變化：前阻力血管擴(kuò)張，微循環(huán)持續(xù)收縮；前阻力小于后阻力；毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多；灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流機(jī)制：1 酸中毒；2 內(nèi)毒素作用；3 局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積（腺苷、組胺等）；4血細(xì)胞粘附、聚集加重、血粘度增加。對(duì)機(jī)體的影響：自身輸液、自身輸血停止，血壓下降，組織器官關(guān)注量 ，缺氧加重，功能障礙。臨床表現(xiàn)：神志淡漠、少尿無(wú)尿，發(fā)紺、花斑。（三）休克衰竭期微循環(huán)變化特點(diǎn)：不灌不流，缺血加重。機(jī)制：微血管麻痹；血細(xì)胞粘附聚集加重，微血栓形成對(duì)機(jī)體的影響：DIC發(fā)生，無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，全身炎癥反應(yīng)綜合征，多器官功能障礙臨床表現(xiàn)：淤血期癥狀進(jìn)一步加重DIC。2.休克淤血期出現(xiàn)少尿、無(wú)尿的機(jī)制？少尿/無(wú)尿還會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)哪些功能代謝的改變？ 一方面 ，由于微循環(huán) 血管床大量開(kāi)放，血液滯留在腸，肝，肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量下降，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降，使得血液灌流量減少，而上述變化又使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)更為興奮，腎血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致腎血流灌流量進(jìn)一步減少，腎有效濾過(guò)率下降，使患者出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿。另一方面由于腎缺血引起腎小官上皮細(xì)胞變性，壞死、脫落，細(xì)胞碎片脫落，可在腎小管內(nèi)形成管型，阻塞腎小管管腔，使原尿不能通過(guò)，引起少尿。同時(shí)，管腔內(nèi)壓升高，有效濾過(guò)壓降低，導(dǎo)致有效濾過(guò)率減少，使患者出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。另外，原尿還可經(jīng)受損的腎小管壁處返漏入周?chē)I間質(zhì)，造成尿量減少。少尿無(wú)尿還會(huì)導(dǎo)致機(jī)體：1 水中毒；2 代謝性酸中毒； 3高鉀血癥；4氮質(zhì)血癥； （文亮、翠梅）第十二章 DIC名詞解釋DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。簡(jiǎn)答題1.試述彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生機(jī)制（1）組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)。（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。（3）血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活。（4）促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。 2.影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素有哪些？（1）單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損。（2）肝功能?chē)?yán)重障礙。（3）血液高凝狀態(tài)。（4）微循環(huán)障礙。3.為什么DIC患者容易發(fā)生出血（10凝血物質(zhì)被消耗而減少;（2）纖溶系統(tǒng)激活。4.休克與DIC的關(guān)系？ DIC發(fā)展過(guò)程中，因微血栓形成及嚴(yán)重出血等因素，常發(fā)生循環(huán)功能障礙，引起休克。嚴(yán)重休克病人的后期又常繼發(fā)DIC的形成。 DIC發(fā)生休克的機(jī)制：1 微血栓廣泛形成，造成微循環(huán)障礙和回心血量不足，冠脈血栓還會(huì)導(dǎo)致心功能障礙，心排血量下降，加重有效循環(huán)血量的不足。2 廣泛出血，血容量減少，有效循環(huán)血量不足；心肌內(nèi)出血加重功能障礙，促進(jìn)休克發(fā)生。3 血管擴(kuò)張，由于激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)激活和FDP增多，引起血管舒縮障礙，致微血管擴(kuò)張，通透性增高，使有效循環(huán)血量及血容量降低。休克發(fā)生DIC的機(jī)制：1 長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等因素作用，使血管內(nèi)皮受損，膠原暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。2 組織細(xì)胞損傷釋放大量組織因子入血，激活外源性凝血系統(tǒng)。3 血流緩慢，血液濃縮。紅細(xì)胞與血小板易于聚集，促進(jìn)微血栓形成。4 中性粒細(xì)胞因缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等因素而被激活，產(chǎn)生大量促凝血物質(zhì)，促使DIC形成。 第十三章 心功能不全重點(diǎn)知識(shí)表格1. 心功能不全的原因及誘因2.心力衰竭發(fā)病機(jī)制心肌收縮功能降低收縮相關(guān)蛋白改變心肌數(shù)量減少壞死缺血缺氧、微生物、毒物凋亡廣泛全程參與；可能是從代償轉(zhuǎn)向衰竭的轉(zhuǎn)折點(diǎn)心肌結(jié)構(gòu)改變?cè)缙谟写鷥攦r(jià)值，后期不成比例且結(jié)構(gòu)不規(guī)則。1.表型改變的肥大2.凋亡3.基質(zhì)過(guò)度纖維化心室擴(kuò)張心腔擴(kuò)大而室壁變薄，左室橫徑增加呈球狀。機(jī)理：1.細(xì)胞數(shù)量減少2.骨架改變肌絲重排、變長(zhǎng)3.細(xì)胞間側(cè)滑錯(cuò)位能量代謝障礙生成減少缺血缺氧，肥大心肌線粒體數(shù)量及功能下降、毛細(xì)血管數(shù)量相對(duì)不足，VB1缺乏有氧氧化障礙儲(chǔ)備減少肥大心肌磷酸肌酸激酶發(fā)生低活性同工型轉(zhuǎn)換利用障礙肥大心肌Ca-Mg-ATP酶由（高活性）向（低活性）轉(zhuǎn)變耦聯(lián)障礙SR該轉(zhuǎn)運(yùn)障礙1.肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白含量及活性降低2.肌漿網(wǎng)Ca-ATP酶含量及活性降低胞外鈣內(nèi)流減少1.去甲及其受體含量下降2.受體敏感性降低；導(dǎo)致L型鈣通道磷酸化降低肌鈣蛋白結(jié)合鈣障礙酸中毒時(shí)H與Ca 競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白，增加Ca與鈣結(jié)合蛋白親和力心肌舒張障礙鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動(dòng)蛋白解離障礙心室舒張勢(shì)能減少心室順應(yīng)性降低心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)3、心功能不全的代償機(jī)制： 一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活 v 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活v 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活二、心臟本身的代償 v 心率加快v 增加前負(fù)荷v 心肌收縮能力增強(qiáng)v 心室重塑名詞解釋1.心功能不全：心肌收縮或舒張功能障礙，使心泵功能降低，心輸出量不能滿(mǎn)足組織細(xì)胞代謝需要，但處于完全代償階段直至失代償?shù)牟±砩磉^(guò)程。2.心力衰竭：心肌收縮或舒張功能障礙，使心泵功能降低，心輸出量不能滿(mǎn)足組織細(xì)胞代謝需要，使心功能處于失代償階段。3.高輸出量性心力衰竭：由于甲狀腺功能亢進(jìn)、動(dòng)靜脈瘺、貧血和妊娠等引起心力衰竭時(shí)排出量不降低，反可增高，稱(chēng)作高心排出量心力衰竭。此時(shí)雖然心排出量高于正常，但實(shí)際上仍不能滿(mǎn)足機(jī)體的代謝需要。4.向心性肥大：心臟在長(zhǎng)期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增大，可引起心肌向心性肥大，此時(shí)心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞變粗，心室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大。5.離心性肥大：心臟在長(zhǎng)期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增大，可引起心肌離心性肥大，此時(shí)心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞變長(zhǎng)，心室壁略微增厚，心腔明顯擴(kuò)大。6.心肌重構(gòu)：心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增加性的變化稱(chēng)為心肌重構(gòu)。簡(jiǎn)答題1 試比較左心衰竭和右心衰竭的病因、病理變化和臨床表現(xiàn)有何區(qū)別？左心衰竭右心衰竭病因高血壓病，瓣膜性疾?。ㄖ鲃?dòng)脈瓣狹窄和關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全），心肌病，心肌炎，細(xì)菌性?xún)?nèi)膜炎。肺動(dòng)脈高壓，瓣膜性疾病（二尖瓣狹窄），慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺動(dòng)脈狹窄。病理變化由于左心室充盈和射血功能在障礙，導(dǎo)致左室泵血功能下降，接著左心房壓力增高，血液受阻。由于右心室負(fù)荷過(guò)重，不能將體循環(huán)回流的血液充分輸送至肺循環(huán)。臨床表現(xiàn)肺循環(huán)淤血、肺水腫。體循環(huán)淤血、靜脈壓升高，下肢甚至全身性水腫2 心力衰竭時(shí)心肌能量代謝有何改變？答：（1）能量生成障礙；（2）能量?jī)?chǔ)備減少；（3）能量利用障礙。 第十四章 呼吸功能不全知識(shí)表格診斷呼吸衰竭的主要血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)：PaO2低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mm Hg(6.6kPa)。1.呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：肺通氣障礙：限制性通氣不足和阻塞性通氣不足。（1）限制性通氣不足的常見(jiàn)原因：1、呼吸肌活動(dòng)障礙；2、胸廓的順應(yīng)性降低；3、肺的順應(yīng)性較低；4、胸腔積液和氣胸。 肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓悍闻萃獠蛔鉖AO2PaO2 PACO2PaCO2（2）阻塞性通氣不足：v 氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。v 氣道阻力：氣道內(nèi)徑，長(zhǎng)度，形態(tài)，氣流速度，形式等大氣道阻力：直徑2mm，有軟骨環(huán)支撐，不易塌陷 80% 小氣道阻力：直徑2mm，無(wú)軟骨環(huán)支撐，易扭曲閉合 20% 其中最主要的是氣道內(nèi)徑。氣道狹窄或阻塞的原因：*管壁收縮或增厚：支氣管哮喘、慢支支氣管痙攣 炎癥支氣管粘膜下充血、水腫、纖維增生*管腔阻塞：支氣管哮喘、慢支粘液 纖毛損傷、腫瘤、異物*管壁受壓：腫瘤、腫大淋巴結(jié)*肺組織對(duì)小氣道管壁的牽拉作用減弱氣道阻塞可分為中央性和外周性：1）中央性氣道阻塞：氣管分叉處以上的阻塞：阻塞位于胸外：聲帶麻痹、喉炎、喉頭水腫，喉癌，白喉阻塞位于胸內(nèi)：氣管，大支氣管的狹窄和阻塞如氣管腫瘤，氣管異物，氣管外腫物壓迫（甲狀腺，縱隔腫瘤）2）外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管外周性氣道阻塞的表現(xiàn)：COPD，哮喘，慢性支氣管炎：管壁增厚，痙攣，順應(yīng)性降低，分泌物堵塞管腔小氣道阻力甚至閉合。外周性氣道阻塞的機(jī)制：用力呼氣時(shí)胸內(nèi)壓和氣道壓均高于大氣壓，在呼出氣道上，壓力由小氣道到中央氣道逐漸下降。等壓點(diǎn)上移（等壓點(diǎn)：氣道內(nèi)壓和胸內(nèi)壓相等的氣道部位）通氣障礙引起型呼吸衰竭。肺換氣障礙：包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。（1） 彌散障礙：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。原因：1. 肺泡膜面積減少: 肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除；2. 肺泡膜厚度增加: 肺水腫、透明膜形成、纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張或稀血癥；3. 血流過(guò)快: 心輸出量增加, 肺血流加快。彌散障礙引起型呼衰 。（2） 肺泡通氣與血流比例失調(diào)正常：肺泡每分鐘通氣量VA / 每分鐘肺血流量Q=0.81、部分肺泡通氣不足（功能性分流）病因：支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制：部分肺泡通氣血流N或V/Q靜脈血摻雜病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 2、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）：病因：肺A動(dòng)脈炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等 機(jī)制：部分肺泡血流通氣泡正常V/Q死腔樣通氣病肺 健肺 全肺 VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 3、解剖分流增加：支氣管血管擴(kuò)張，動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放，肺實(shí)變、肺不張等靜脈血摻雜2.呼吸系統(tǒng)的變化 呼吸增強(qiáng)：當(dāng)PaO2低于60mmHg時(shí) 呼吸減弱：當(dāng)PaCO2超過(guò)80mmHg時(shí)呼吸節(jié)律紊亂名詞解釋1.呼吸衰竭：指外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理過(guò)程。2.型呼吸衰竭：只有低氧血癥，無(wú)高碳酸血癥的呼吸衰竭。3.型呼吸衰竭：低氧血癥合并高碳酸血癥的呼吸衰竭。4.功能性分流：肺病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種類(lèi)似動(dòng)-靜脈短路的情況，稱(chēng)為功能性分流，又稱(chēng)為靜脈血摻雜。5.死腔樣通氣：肺循環(huán)栓塞、彌漫性血管內(nèi)凝血、肺小血管收縮或肺動(dòng)脈炎、肺動(dòng)靜脈瘺、肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放等可使相應(yīng)部位肺泡的血流量減少或無(wú)血液灌流，進(jìn)入這些肺泡的氣體幾乎不能進(jìn)行氣體交換，其成分與氣道內(nèi)的氣體基本相同，相當(dāng)于增加了肺泡死腔量，因此成為死腔樣通氣。6.肺性腦?。河址Q(chēng)肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥，是因各種慢性肺胸疾病伴發(fā)呼吸功能衰竭、導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥而出現(xiàn)的各種神經(jīng)精神癥狀的一種臨床綜合征。臨床表現(xiàn)主要為頭痛、頭暈、記憶力減退、易興奮、多語(yǔ)或少語(yǔ)、失眠等腦皮層功減退癥狀以及意識(shí)障礙與精神異常，部分病人可有嘔吐、視乳頭水腫。 第十五章 肝功能不全知識(shí)表格1. 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制：不能被集體有效清除的代謝毒物和通過(guò)分流未經(jīng)肝臟處理的毒性物質(zhì)，進(jìn)入體循環(huán)導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，病理生理基礎(chǔ)是肝功能衰竭和門(mén)靜脈之間的側(cè)支循環(huán)的建立。有四種學(xué)說(shuō)：（一）氨中毒學(xué)說(shuō)。（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)（三）氨基酸失衡學(xué)說(shuō)（四）r氨基丁酸學(xué)說(shuō)重點(diǎn)（1）氨中毒學(xué)說(shuō)：血氨增高原因：氨中毒學(xué)說(shuō)的基礎(chǔ)是氨使星型膠質(zhì)細(xì)胞受損，由于其為神經(jīng)細(xì)胞提供乳酸、-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，因此其功能異?？梢灾苯佑绊懮窠?jīng)原的功能代謝。1、 (1)血氨清除不足:1鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙 ATP酶受損底物缺乏 2、門(mén)-體分流使腸內(nèi)氨不經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)(2)血氨生成增多：1、腸黏膜淤血、水腫、菌群活躍 2、上消化道出血 3、合并腎衰彌散至腸道的尿素增多 4、肌肉產(chǎn)氨增多2、氨對(duì)腦的毒性作用：干擾腦細(xì)胞的能量代謝 腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變：興奮性（谷氨酸、乙酰膽堿）減少；抑制性（谷氨酰胺、g-氨基丁酸）增多對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，與K+有競(jìng)爭(zhēng)作用，影響Na+、K+在神經(jīng)細(xì)胞膜上的正常分布，干擾圣經(jīng)傳到活動(dòng)。（2）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)：定義：結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，能與正常神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合同一受體，但缺乏或具有極弱的傳遞信號(hào)的能力，這樣的一類(lèi)有芳香族氨基酸代謝產(chǎn)生的物質(zhì)如：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，就稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)。假性神經(jīng)遞質(zhì)的來(lái)源：食物中的芳香族氨基酸苯乙醇胺及絡(luò)氨酸，在腸道細(xì)菌脫羧酶的作用下分別生成苯乙胺和絡(luò)胺，在肝功能障礙時(shí)未被降解，進(jìn)入體循環(huán)。假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病作用：假性神經(jīng)遞質(zhì)作用競(jìng)爭(zhēng)性地取代去甲腎上腺素和多巴胺生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)功能障礙機(jī)體嗜睡、昏迷。（氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是假遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展。雖然臨床補(bǔ)充支鏈氨基酸能改善部分患者臨床表現(xiàn)，但不能改善存活率。尚待進(jìn)一步研究。）2. 肝性腦病的影響因素氮負(fù)荷過(guò)度外源性上消化道出血、高蛋白飲食、輸血內(nèi)源性氮質(zhì)血癥、堿中毒、便秘、感染血腦屏障通透性增強(qiáng)1.TNF-、IL-62.高碳酸血癥、飲酒、脂肪酸腦敏感性增高1.嚴(yán)重肝臟疾病使腦對(duì)毒物、藥物的敏感性增高；2.感染、缺氧、水電紊亂也能增強(qiáng)腦敏感性；3.此時(shí)須謹(jǐn)慎使用中樞抑制類(lèi)藥物。3. 肝腎綜合征(HRS):指肝硬變失代償期或急性形重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，故又稱(chēng)肝性功能型腎衰竭。機(jī)制是：縮血管力量增多,而舒血管物質(zhì)不足。由于肝功能衰竭引起的功能性腎功能障礙。多見(jiàn)于肝硬化失代償期患者，少尿和氮質(zhì)血癥常逐漸發(fā)生在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上發(fā)生急性腎小管壞死，而引起的腎功能衰竭。多見(jiàn)于暴發(fā)性肝功能衰竭患者，少尿和氮質(zhì)血癥常迅速發(fā)生。名詞解釋1.肝功能不全：各種致肝損害因素作用于肝臟后，一方面可引起肝臟組織變性、壞死、纖維化及肝硬化等結(jié)構(gòu)的改變，另一方面還能導(dǎo)致肝臟分泌、排泄、合成、生物轉(zhuǎn)化及免疫等多種生理功能障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙、頑固性腹水及肝性腦病等一系列臨床綜合癥。2.肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗勾罅慷拘源x產(chǎn)物在血液循環(huán)中堆積，臨床出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷，這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合癥，稱(chēng)為。3.肝腎綜合癥：指肝硬變失代償期或急性形重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，故又稱(chēng)肝性功能型腎衰竭。簡(jiǎn)答題1、簡(jiǎn)述假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成及其肝性腦病發(fā)生中作用。答：食物中蛋白質(zhì)在消化道中經(jīng)水解產(chǎn)生氨基酸。其中苯丙胺基酸和酪氨酸經(jīng)腸道細(xì)菌釋放的脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和洛胺。當(dāng)肝功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，由于肝臟的解毒功能低下，或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，可使其在血中濃度增高，使其進(jìn)入腦內(nèi)增高。在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，苯乙胺和洛胺分別在b-羥化梅作用下，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，當(dāng)其增多時(shí)，可取代去甲腎上腺素和多巴胺被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取，并儲(chǔ)存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后的生理效應(yīng)則遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱。因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。2、簡(jiǎn)述氨對(duì)腦的毒性作用答：1.干擾腦細(xì)胞能量代謝：進(jìn)入腦內(nèi)的氨使ATP的產(chǎn)生減少而消耗增多，干擾了腦細(xì)