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血管中流動(dòng)的血液為什么不凝固? 破損的血管為什么能止血?機(jī)體內(nèi)存在著復(fù)雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)凝血機(jī)制: 血液止血過(guò)程涉及到血管、血小板、凝固系統(tǒng)、抗凝系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。此外還與機(jī)體自身的防護(hù),如免疫應(yīng)答、細(xì)胞的吞噬作用、激肽生成過(guò)程有關(guān)。 簡(jiǎn)單的說(shuō),當(dāng)血管破損,血小板聚集,凝血酶生成,交聯(lián)纖維蛋白在聚集血小板的基礎(chǔ)上形成,鞏固用于堵住傷口的塞子。繼而激活纖溶系統(tǒng),溶解多余的纖維蛋白,避免形成血栓栓塞,最終修復(fù)破損的血管,以維持血管的完整和通暢。血管壁機(jī)制:神經(jīng)反射 管腔收縮 血流變慢、出血/停止 內(nèi)皮細(xì)胞分泌vWF、Fn 促進(jìn)plt粘附 釋放TF 啟動(dòng)外源性凝血途徑 暴露內(nèi)皮下膠原 釋放u-PA 激活纖溶系統(tǒng)2. 血小板機(jī)制:維持血管壁的完整性,毛細(xì)血管通透性 粘附、聚集在血管破損處,形成白色血栓 釋放活性物質(zhì),促進(jìn)血小板聚集(ADP,ATP,PF4等),增強(qiáng)血管收縮(TXA2,5-HT等) 提供膜磷脂表面(PF3),提供凝血反應(yīng)介質(zhì) 促使血塊收縮(血栓收縮蛋白),形成穩(wěn)固血栓 3 凝血因子機(jī)制:血液由流動(dòng)狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固,是由一系列凝血 因子參加的、復(fù)雜的酶促反應(yīng)和分子聚合過(guò)程。 目前公認(rèn)的凝血因子共14個(gè),按羅馬字命名的有12個(gè),以 及高分子量激肽原(HMWK),激肽釋放酶原(PK)。 正常情況下,所有因子都處于無(wú)活性狀態(tài)。根據(jù)凝血因子的特性,可將凝血因子分為以下幾類: 1、維生素K依賴性因子:、 、 2、其他因子:、Ca2+ 3、除凝血因子為Ca2+外,其余均為蛋白質(zhì) 4、除凝血因子(組織因子TF)、外,其余肝臟均能 合成抗凝系統(tǒng): 抗凝血蛋白質(zhì)(酶)對(duì)凝血因子的滅活,防止凝血過(guò)度。 抗凝血酶系統(tǒng) :AT-,肝素 -絲氨酸蛋白酶抑制劑,滅活a、a、a、a、a、a、a等。 肝素能提高AT的能力達(dá)2000倍以上,提高AT滅活F-Xa的能力。 蛋白C系統(tǒng):蛋白C、蛋白S、血栓調(diào)理素(TM) -凝血酶激活PC,在蛋白S的輔助下使凝血因子Va、VIIIa失活; -TM與凝血酶結(jié)合形成的復(fù)合體對(duì)PC的激活作用更強(qiáng); TFPI(組織因子途徑抑制物) -與a、 a-TF結(jié)合為四合體,從而使a-TF失活。纖維蛋白溶解系統(tǒng)(纖溶):分解纖維蛋白(原),清除血管內(nèi)由于纖維蛋白沉積引起的阻塞,保持血流通暢。纖溶酶原被激活,成為纖溶酶,纖溶酶作用于纖維蛋白(原),使之降解成多種肽鏈碎片。組成:t-PA:組織型纖溶酶原激活物 u-PA:尿激酶型纖溶酶原激活物 PLG(纖溶酶原)PL(纖溶酶) PAI-1(纖溶酶原激活抑制物-1) 2-AP( 2 抗纖溶酶)纖溶酶原的激活 外激活途經(jīng): t-PA,u-PA, 內(nèi)激活途徑: Fa,FXIa, PK, FIIa主要血漿蛋白: 2.0 - 4.0 g/L由肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成; 急性相反應(yīng)蛋白 感染炎癥時(shí)會(huì)升高能被凝血酶水解 釋放纖維蛋白肽 A 和 B( FPA, FPB)產(chǎn)生纖維蛋白單體,并開始聚合 可溶性纖維蛋白通過(guò)FXIIIa交聯(lián) 不可溶解的纖維蛋白被纖溶酶溶解。凝血病的實(shí)驗(yàn)檢查:血小板檢測(cè):血小板計(jì)數(shù):正常參考值100-300109L,稀釋性凝血病和消耗性凝血病均顯示血小板下降,而功能性凝血病可以正常?;罨獣r(shí)間(ACT):正常參考值:1.14-2.05min ,為內(nèi)源性凝血途徑的篩選試驗(yàn),延長(zhǎng)見(jiàn)于凝血因子減少及抗凝物質(zhì)增加;縮短可見(jiàn)于高凝早期。活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT):參考值:31.543.5秒 ,是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的篩選試驗(yàn)。受檢者的測(cè)定值較正常對(duì)照值延長(zhǎng)超過(guò)10秒以上才有病理意義。延長(zhǎng)見(jiàn)于凝血因子減少及抗凝物質(zhì)增加;縮短可見(jiàn)于高凝早期。凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶原比值(PTR)、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)原理:將抗凝血漿加入組織因子和Ca2+,觀察其凝固時(shí)間, 是外源性凝血系統(tǒng)的篩選試驗(yàn)。PT測(cè)定值超過(guò)對(duì)照值3s以上為異常臨床意義:1.反應(yīng)外源性凝血途徑的試驗(yàn)2.延長(zhǎng)見(jiàn)于凝血因子減少及抗凝物質(zhì)增加;縮短可見(jiàn)于高凝早期2.口服抗凝劑的首選監(jiān)測(cè)指標(biāo):INR 2-3為宜 血漿纖維蛋白原(FIB)測(cè)定:參考值:24g/L.臨床意義 由于炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致纖維蛋白增加,故敏感性較低,較嚴(yán)重的消耗方可導(dǎo)致其下降,故特異性較好。血漿凝血酶時(shí)間(TT)測(cè)定: 測(cè)定凝血酶原將纖維蛋白轉(zhuǎn)化為纖維蛋白的時(shí)間。 參考結(jié)果:16-18s 臨床意義:延長(zhǎng)見(jiàn)于低(無(wú))纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥;血中FDP增高(如DIC);血中有肝素或類肝素物質(zhì)存在。血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗(yàn)【原理】血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗(yàn)(plasma protamine paracoagulation test,3P試驗(yàn)): 高凝可產(chǎn)生過(guò)量的纖維蛋白單體,魚精蛋白能夠使纖維蛋白單體,聚合為可見(jiàn)的纖維狀物,為陽(yáng)性。 【參考結(jié)果】3P試驗(yàn)可檢出50ugml的纖維蛋白單體,固有較高的敏感性。消耗性凝血病的早中期試驗(yàn)呈陽(yáng)性,后期可呈陰性。本試驗(yàn)是鑒別原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶的試驗(yàn)之一。血漿纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物 FDP臨床意義:FDP增高對(duì)DIC診斷有重要價(jià)值,其靈敏度達(dá)100%,特異性差。 D-二聚體測(cè)定(D-dimer):交聯(lián)纖維蛋白被纖溶酶降解的特異性分子標(biāo)志物,為繼發(fā)性纖溶特有的代謝物。參考范圍: 500gL 有臨床意義只來(lái)自纖維蛋白降解產(chǎn)物,故對(duì)診斷血栓性和消耗性等繼發(fā)性纖溶疾病有較高的特異性。臨床意義: 陰性是排除深靜脈血栓和肺血栓栓塞重要試驗(yàn);陽(yáng)性 是診斷DIC和觀察溶血栓治療的有用試驗(yàn) 溶栓治療:溶栓治療時(shí)FDP和D-dimer增高溶栓完全后D-dimer下降,但FDP并不下降 原發(fā)性纖溶亢進(jìn)D-dimer不增加總結(jié):對(duì)于診斷消耗性凝血病,最重要的檢查應(yīng)該是血小板計(jì)數(shù)及D-二聚體:如血小板急劇下降伴有D-二聚體大幅度升高,結(jié)合高危因素,消耗性凝血病凝血病基本可以確診,反之幾乎可以排除,但代償期除外。如果血小板降低而D-二聚體正常,可進(jìn)一步檢查,如纖維蛋白單體(FM)和纖維蛋白(原)裂解產(chǎn)物(FSP)的檢查。消耗性凝血病的FM、FSP應(yīng)該全部升高,否則DIC的可能性不大。DIC早期主要表現(xiàn)是高凝,臨床可能觀察到,部分患者的血液標(biāo)本容易凝結(jié)或血管通路容易阻塞。但常用的血液檢查往往難以提供明確信息,血液學(xué)的各項(xiàng)檢查可以稍有異常或者正常。因此,用于DIC診斷的常規(guī)檢查對(duì)于早期代償階段的DIC幾乎沒(méi)有價(jià)值。DIC的治療1、去除引發(fā)DIC的誘因是最根本和有效的治療,即使病情已經(jīng)十分嚴(yán)重,也不應(yīng)該放棄外科方法去除病灶的努力;2、輸注血小板、新鮮冰凍血漿、冷沉淀、凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白等被消耗的凝血物質(zhì),但這些補(bǔ)充治療應(yīng)該在抗凝開始后進(jìn)行;對(duì)于有出血傾向和小于50的患者可以輸注血小板,但對(duì)無(wú)出血傾向者可放寬至10-20,
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