「水電解質及酸堿平衡紊亂教案」.doc

中西醫(yī)急癥學-急性腎衰竭課 程 教 案（供2011級中西醫(yī)結合七年制使用）教研室：急診教研室 教 師：陳伯鈞二O一五年九月二十九日教研室主任簽名： 廣州中醫(yī)藥大學教案首頁教學內容水電解質及酸堿平衡失調教學對象2011級中西醫(yī)結合七年制授課形式理論課 教學時數2學時教學目的要求1.掌握：三種脫水、高鉀與低鉀血癥、代謝性與呼吸性酸中毒及堿中毒的原因、機制及對機體的影響。2.熟悉：水鈉的平衡和水鈉的調節(jié)；鉀的正常代謝；酸堿平衡調節(jié)的機制。3.了解：體液的容量、分布和滲透壓；鈣、鎂代謝異常的原因、機制及對機體的影響。教學重點、難點及解決辦法重點：三種脫水的臨床診斷思路及處理；混合性酸堿平衡紊亂的分析處理。難點：混合性酸堿平衡紊亂的分析處理。解決方法：運用多媒體，結合舉例，加深學生認識。教學方法案例法、講授法、對比法、提問法教具多媒體、投影等教材與參考書:教材：自擬參考書：21世紀高等醫(yī)學院校教材急診醫(yī)學中國重癥醫(yī)學?？瀑Y質培訓教材教案內頁教學進程：（含教學主要教學內容、教學過程設計及時間安排）教學進程時間安排及教學方法 一、概述：人體正常的體液容量、滲透壓及電解質含量是機體正常代謝和各器官功能正常進行的基本保證。由人體調節(jié)功能予以控制并維持平衡。重癥患者常出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，其中部分為多重紊亂。體液分為細胞內液和細胞外液兩部分，男性細胞內液約占體重的40%，女性占35%，細胞外液則男女相等，約占體重20%，細胞外液分為血漿和組織間液兩部分，血漿約占體重5%，細胞間液約占體重的15%，絕大部分的組織間液能迅速與血漿內液或細胞內液進行交換并取得平衡，對維持機體水電解質平衡具有很大作用，可稱其為功能性細胞外液，另一部分組織間液卻僅具有緩慢交換和獲得平衡的能力，其具有各自的功能，在維持體液平衡方面的作用甚少，如結締組織液，腦脊液，關節(jié)液，消化液等，稱其為無功能性細胞外液，約占體重的1%-2%。但有些無功能細胞外液的變化導致的水電解質和酸堿平衡失調卻很顯著，最常見的就是胃腸消化液大量丟失造成的體液量和成分的明顯改變。細胞外液最主要的陽離子為Na+，主要的陰離子為Cl-、HCO3-和蛋白質，細胞內液主要的陽離子是K+和Mg2+，主要陰離子是HPO42-和蛋白質。細胞膜為半滲透性，水分能在細胞內外間移動，使細胞內、外液滲透壓平衡，血漿滲透壓（mmol/L）=2（Na+K+）+葡萄糖+尿素氮（mmol/L）體液及其滲透壓的穩(wěn)定由神經-內分泌系統(tǒng)調節(jié)，體液的正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持，血容量的恢復和維持則通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。此兩系統(tǒng)共同作用于腎，調節(jié)水和鈉等電解質的吸收與排泄，從而維持體液平衡，使體內環(huán)境保持穩(wěn)定。與滲透壓相比血容量對機體更為重要，當血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于后者對抗利尿激素分泌的抑制作用，其目的為優(yōu)先保持和恢復血容量，保證重要器官的灌流，從而維持生命安全。在體內喪失水分時，細胞外液滲透壓增高，刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)，產生口渴，機體主動增加飲水?？估蚣に胤置谠黾邮惯h曲小管和集合管上皮細胞對水分重吸收增加，繼之尿量減水，水分被保留在體內，使已升高的細胞外液滲透壓降至正常。反之，體內水分增多時細胞外液滲透壓降低，口渴反應被抑制，同時因抗利尿激素分泌減少，使遠曲小管和集合管上皮細胞對水分重吸收減少，排除體內多余水分，使已降低的細胞外液滲透壓增至正常?？估蚣に胤置诘倪@種反應十分敏感，只要血漿滲透壓較正常有2%的變化，該激素的分泌就有相應變化，最終保持機體水分動態(tài)平衡。此外，腎小球旁細胞分泌的腎素和腎上腺皮質分泌的醛固酮分泌增加。后者可促進遠曲小管對Na+ 的再吸收和K+、H+ 排泄。隨著Na+再吸收增加，水再吸收也增多，這樣可使已降低的細胞外液量增加至正常。機體正常生理活動和代謝功能需要一個酸堿適宜的體液環(huán)境。通常人的體液保持著一定的H+濃度，即保持著一定的pH（動脈血pH為7.400.05）。但人體在代謝過程中，不斷產生酸性物質的同時也產生堿性物質，這將使體液中的H+濃度經常發(fā)生變化。為使血中H+濃度僅在很小范圍內變動，人體通過體液緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎排泄完成對酸堿的調節(jié)作用。血液中的緩沖系統(tǒng)以HCO3-/H2CO3最為重要。HCO3-正常值平均為24 mmo1/L，H2CO3正常值平均為1.2 mmo1/L，兩者比值（HCO3-/H2CO3）20：1，無論HCO3-或H2CO3絕對值高低，血漿pH仍然能保持為7.40。肺的呼吸對酸堿平衡的調節(jié)作用主要是通過CO2經肺排出，可使血中PaCO2下降，也即調節(jié)了血中H2CO3。如果機體呼吸功能失常，本身就可引起酸堿平衡紊亂，也會影響其對酸堿平衡紊亂的代償能力。腎在酸堿平衡調節(jié)系統(tǒng)中起最重要的作用，腎臟通過排出固定酸和保留堿性物質的量來維持血漿正常HCO3-濃度，使血漿pH保持不變。如果腎功能異常，本身會引起酸堿平衡紊亂，同時還可影響其對酸堿平衡的正常調節(jié)。腎臟調節(jié)酸堿平衡的機制為：Na+- H+交換，排H+：H2CO3-重吸收；產生NH3并與H+結合成NH4+排出；尿的酸化，排H+。二、水鈉代謝紊亂水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。臨床上多分為失水（Water loss）、水過多(water excess)、低鈉血癥(hyponatremia)和高鈉血癥(hypematremia)等數種。（一）失水失水是指體液丟失造成的體液容量不足。1.病因及臨床表現根據水和電解質（主要是Na+）丟失的比例和性質，臨床上常將失水分為高滲性失水、等滲性失水和低滲性失水三種。（1）高滲性失水 病因：包括水攝入不足和水丟失過多兩個方面。水攝入不足主要見于淡水供應斷絕（如：昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震等）和導致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感的疾?。ㄈ纾耗X外傷、腦卒中等）。水丟失過多包括經腎臟丟失和腎外丟失。腎臟丟失的常見原因有：中樞性尿崩癥、非溶質性利尿藥、糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷、鼻飼綜合征和溶質性利尿等。腎外丟失的常見原因有：中暑、燒傷開放性治療、哮喘持續(xù)狀態(tài)、氣管切開以及驚厥等。 臨床表現：分為輕、中、重三度。由于失水多于失鈉，細胞外液容量減少，滲透壓升高。輕度失水，即失水量相當于體重23%時，渴感中樞興奮而產生口渴，刺激抗利尿激素釋放，水重吸收增加，尿量減少，尿比重增高。如同時伴有多飲，一般不造成細胞外液容量不足和滲透壓異常；如伴有渴感減退，可因缺乏渴感而發(fā)生高滲性失水。中度失水，即失水量相當于體重45%時，醛固酮分泌增加，血漿滲透壓升高，渴感嚴重，咽下困難，聲音嘶??；有效循環(huán)容量不足，心率加快；皮膚干燥、彈性下降；進而由于細胞內失水造成乏力、頭暈、煩躁。重度失水，即失水量相當于體重的714%時，腦細胞嚴重脫水，出現躁狂、譫妄、定向力障礙、幻覺、暈厥和脫水熱等神經系統(tǒng)異常癥狀；若失水量相當于體重的15%時，可出現高滲性昏迷、低血容量性休克、尿閉和急性腎功能衰竭。（2）等滲性失水 病因：主要包括消化道丟失（如：嘔吐、腹瀉、胃腸引流等）和皮膚丟失（如：大面積燒傷、剝脫性皮炎等）兩個方面。 臨床表現：由于有效循環(huán)血量和腎血流量減少，出現少尿、口渴，嚴重者血壓下降，但滲透壓基本正常。（3）低滲性失水 病因：主要包括補充水過多和腎丟失兩個方面。其中腎丟失的常見原因有：排鈉性利尿藥過量使用、腎小管中存在大量不被吸收的溶質（如尿素）、急性腎功能衰竭（多尿期）、腎小管性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、腎上腺皮質功能減退癥等。 臨床表現：早期即發(fā)生有效循環(huán)血量不足和尿量減少，但無口渴，嚴重者導致細胞內低滲和細胞水中毒。臨床上依據缺鈉的程度分為輕、中、重三度。輕度失水，即當每公斤體重缺鈉8.5 mmo1（血鈉130 mmo1/L左右）時，血壓可在100mmHg以上，患者有疲乏、無力、尿少、口渴、頭暈等。尿鈉極低或測不出。中度失水，即當每公斤體重缺鈉8.512.0 mmo1（血鈉120 mmo1/L左右）時，血壓降至100mmHg以下，表現為惡心、嘔吐、肌肉痙攣、手足麻木、靜脈下陷和直立性低血壓。尿鈉測不出。重度失水，即當每公斤體重缺鈉12.821.0 mmo1（血鈉110 mmo1/L左右）時，血壓可在80mmHg以下，出現四肢發(fā)涼、體溫低、脈細弱而快等休克表現，并伴木僵等神經癥狀，嚴重者昏迷。2.診斷 根據病史可推測失水的類型和程度。如高熱、尿崩癥應多考慮高滲性失水；嘔吐、腹瀉應多考慮低滲性或等滲性失水，昏迷、血壓下降等提示為重度失水。 應做必要的實驗室檢查來證實。高滲性失水中、重度時，尿量減少；除尿崩癥外，尿比重、血紅蛋白、平均血細胞比容、血鈉（145 mmo1/L）和血漿滲透壓（310mOsm/L）均升高。嚴重者出現酮癥、代謝性酸中毒和氮質血癥。依據體重的變化和其他臨床表現，可判斷失水的程度。等滲性失水血鈉、血漿滲透壓正常；尿量少，尿鈉降低或正常。低滲性失水血鈉（130 mmo1/L）和血漿滲透壓（280mOsm/L）降低，至病情晚期尿少，尿比重低，尿鈉減少；血細胞比容（每增高3%約相當于鈉丟失150 mmo1）、紅細胞、血紅蛋白和尿素氮均增高，血尿素氮/肌酐（單位均為mg/dL）比值20：1（正常10：1）。3.治療 嚴密注意重癥患者每日的出入水量，監(jiān)測血電解質等指標的變化。 積極治療原發(fā)病。避免不適當的脫水、利尿、鼻飼高蛋白飲食等。 已發(fā)生失水時，應依據失水的類型、程度和機體情況，決定補充液體量的種類、途徑和速度。補液總量應包括已丟失液體量及繼續(xù)丟失的液體量兩部分。已丟失量可以依據失水程度、體重減少量、血鈉濃度或血細胞比容計算，依據血鈉濃度的計算適用于高滲性失水者，依據血細胞比容的計算適用于估計低滲性失水量（見表1）。繼續(xù)丟失量是指就診后發(fā)生的繼續(xù)丟失量，包括生理需要量（約1500ml/d）及繼續(xù)發(fā)生的病理丟失量（如出汗、肺的呼出和嘔吐等）。臨床實踐中，應根據患者實際情況適當增減。表1失水量常用的計算公式丟失量正常體液總量-現有體液總量丟失量（實測血清鈉-正常血清鈉）現體重0.6正常血清鈉丟失量現體重K（實測血清鈉-正常血清鈉）（K：男性4，女性3）補液量（ml）（所測血細胞比容-正常血細胞比容）正常血細胞比容體重（）200注：正常血細胞比容。男性0.48，女性0.422高滲、等滲和低滲性失水均有失鈉和失水，僅程度不一，均需要補鈉和補水。一般來說，高滲性失水補液中含鈉液體約占1/3，補水為主，補鈉為輔。經口、鼻飼者可直接補充水分，經靜脈者可補充5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化鈉液或0.9%氯化鈉液。適當補充鉀及堿性液。等滲性失水補液中含鈉液體約占1/2，補充等滲溶液為主，首選0.9%氯化鈉液，由于正常細胞外液的鈉、氯比值是7：5，長期使用可引起高氯性酸中毒，可以選擇（0.9%氯化鈉液1000 ml+5%葡萄糖液500 ml+5%碳酸氫鈉液100 ml）的配方更符合生理需要。低滲性失水補液中含鈉液體約占2/3，以補充高滲液為主。宜將上述配方中的5%葡萄糖液500ml換成10%葡萄糖液250 ml。必要時可再補充適量的35%氯化鈉液。補液量可按氯化鈉1g含Na+17 mmo1折算。但補充高滲液不能過快，一般以血鈉每小時升高0.5 mmo1/L為宜。一般先補給補鈉量（補鈉量（142mmo1/L一實測血清鈉）0.2體重（）的1/31/2，復查生化指標，并重新評估后再決定下一步的治療方案。在低灌注狀態(tài)的重癥患者應慎重使用乳酸林格液。由于糖酵解以及靜脈補液中含有乳酸鹽，易發(fā)生乳酸酸中毒，應當警惕。補液應盡量口服或鼻飼，不足部分或中、重度失水者需經靜脈補充。補液速度宜先快后慢。重癥者開始48小時內補充液體總量的1/31/2，其余在2428小時補完。具體的補液速度要根據患者的年齡、心、肺、腎功能和病情而定。在補液過程中應記錄24小時出入水量并密切監(jiān)測體重、血壓、脈博、血清電解質和酸堿度。若急需大量快速補液時，宜鼻飼補液；若經靜脈補充時宜監(jiān)測中心靜脈壓（12cmH2O為宜）。當患者尿量30ml/h后應補鉀，一般濃度為3g/L；當尿量50ml/h時，日補鉀量可達1012g，同時應當注意糾正已經存在或即將發(fā)生的酸堿平衡紊亂。（二）水過多和水中毒水過多是水在體內過多潴留，若過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多則稱為水中毒（waterintoxication）。水過多和水中毒是稀釋性低鈉血癥的病理表現。1.病因：常見包括：抗利尿激素代償性分泌增多（如：右心衰竭、低蛋白血癥等）、抗利尿激素分泌失調綜合征、腎臟水排泄障礙（如：急性腎衰竭少尿期）、鹽皮質激素和糖皮質激素分泌不足、滲透閾重建；腎臟水排泄功能正常，但能興奮ADH分泌的滲透閾降低（如：孕婦）；抗利尿激素用量過多（如：中樞性尿崩癥治療不當）等主要方面。2.臨床表現：分為急性和慢性兩種。急性者起病急，精神神經表現突出，如頭痛、精神失常、定向力障礙、共濟失調、癲癇樣發(fā)作、嗜睡與躁動交替出現以至昏迷。也可呈頭痛、嘔吐、血壓增高、呼吸抑制、心率緩慢等顱內高壓表現。慢性輕度水過多僅有體重增加，當血漿滲透壓低于260mosm/L（血鈉125mmo1/L）時，有疲倦、表情淡漠，惡心、食欲減退等表現和皮下組織腫脹；當血漿滲透壓降至240250 mosm/L（血鈉115120mmo1/L）時，會出現頭痛、嗜睡、神志錯亂、譫妄等神經精神癥狀；當血漿滲透壓降至230mosm/L（血鈉110mmo1/L）時，可發(fā)生抽搐或昏迷。若血鈉在48小時內迅速降至108 mmo1/L以下，可致神經系統(tǒng)永久性損傷或死亡。3.診斷依據病史，結合臨床表現及必要的實驗室檢查，一般可作出明確診斷。同時須做出水過多的病因和程度（體重變化、出人水量、血鈉濃度等）、有效循環(huán)血容量和心、肺、腎功能狀態(tài)、血漿滲透壓等判斷，將有助于治療和判斷預后。診斷時應注意與缺鈉性低鈉血癥鑒別。一般來講，水過多和水中毒時尿鈉大于20mmo1/L，而缺鈉性低鈉血癥的尿鈉常會明顯減少甚至消失。4.治療首先是積極治療原發(fā)病，同時記錄24小時出人水量，控制水的攝入量，避免補液過多?？深A防水過多的發(fā)生或其病情的加重。輕癥者限制進水量，使入水量少于尿量。適當服用依他尼酸（利尿酸）或呋塞米等拌利尿劑可以糾正。急重癥者治療重點是保護心、腦功能，糾正低滲狀態(tài)（如利尿脫水），主要包括高容量綜合征和低滲血癥。高容量綜合征以脫水為主，治療上著重減輕心臟負荷，首選呋塞米或依他尼酸等袢利尿藥。急重者可用呋塞米2080mg，每6小時靜脈注射1次；依他尼酸2550mg，用25%葡萄糖液4050m1稀釋后緩慢靜脈注射，必要時24小時重復使用。有效循環(huán)血容量不足者要補充有效血容量。危急病例可采取血液超濾治療。用硝普鈉、硝酸甘油等保護心臟，減輕其負荷。明確為抗利尿激素分泌過多者，除病因治療外，可選用利尿劑、碳酸鋰等治療。低滲血癥，特別是已出現精神神經癥狀者，應迅速糾正細胞內低滲狀態(tài)，除限水、利尿外，應使用35%氯化鈉液，一般劑量為510m1/，嚴密觀察心肺功能變化。調節(jié)劑量和輸液速度，一般以分次給為宜，同時用利尿劑減少血容量，注意糾正鉀代謝失常和酸中毒。（三）低鈉血癥低鈉血癥是指血清鈉135mmo1/L，體內總鈉量（可正常、增高或降低）無關。最常見的是缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥。缺鈉性低鈉血癥即低滲性失水，其體內總鈉量或細胞內鈉減少，血清鈉濃度降低；稀釋性低鈉血癥即水過多，血鈉被稀釋，細胞內液和血清鈉濃度降低。較為少見的是轉移性低鈉血癥，機體缺鈉時鈉從細胞外移入細胞內，其體內總鈉正常，細胞內液鈉增多，血清鈉減少。此外還有消耗性低鈉血癥，多見于惡性腫瘤、肝硬化晚期、營養(yǎng)不良、年老體衰等，稱為特發(fā)性低鈉血癥。治療原則主要按照低滲性失水、水過多和水中毒治療。轉移性低鈉血癥以去除原發(fā)疾病和糾正低鉀血癥為主。特發(fā)性低鈉血癥主要是治療原發(fā)病。（四）高鈉血癥高鈉血癥是指血清鈉145mmo1/L，其機體總鈉量可增加、正常或減少。主要包括濃縮性和潴留性兩種。最常見的是濃縮性高鈉血癥，表現為高滲性失水，體內總鈉減少，而細胞內和血清鈉濃度增高，見于單純性失水或失水失鈉，治療同高滲性失水。潴留性高鈉血癥較少見，主要因腎排泄鈉減少和（或）鈉的入量過多所致（如：右心衰竭、顱腦外傷、補堿過多等），以神經精神癥狀為主要表現，隨病情發(fā)展或血鈉上升速度加重。治療除限制鈉的攝入外，可用5%葡萄糖液稀釋療法或鼓勵多飲水，但必須同時使用排鈉性利尿藥，需嚴密監(jiān)測心肺功能，防止輸液過快過多，以免導致肺水腫。上述方法未見效且病情加重者，可考慮應用8%葡萄糖溶液做透析療法。此外還有一種特發(fā)性高鈉血癥，其癥狀一般較輕，常伴血漿滲透壓升高，氫氯噻嗪可緩解其癥狀。必須注意高鈉血癥的上述治療均應以積極治療原發(fā)病為前提，限制鈉的攝入量，防止鈉輸入過多。三、鉀代謝紊亂（一）鉀缺乏和低鉀血癥低鉀血癥（hypodalemia）指血清鉀3.5 mmo1/L。1.病因及臨床表現：主要分為缺鉀性、轉移性和稀釋性。（1）缺鉀性低鉀血癥：最多見，表現為體內總鉀量、細胞內鉀和血清鉀濃度降低。 病因：主要由攝入鉀不足或排出鉀過多引起。由于長期禁食、少食，每日鉀的攝入量3g并持續(xù)2周以上可以造成攝入鉀不足。而排出鉀主要是經胃腸或腎丟失過多的鉀，如長期大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流或造瘺、急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、失鉀性腎病、呋塞米等排鉀性利尿藥、甘露醇等滲透性利尿藥，以及某些抗生素（如青霉素、慶大霉素、羧芐西林等）。其他原因所致的失鉀還有大面積燒傷、放腹水、腹膜透析、不適當的血液透析等。 臨床表現：取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、程度和細胞內外鉀濃度異常的輕重。迅速發(fā)生的重型低鉀血癥癥狀嚴重，甚至致命。骨骼肌表現為神經、肌肉應激性減退。當血清K+3.0mmo1/L時，可出現四肢肌肉軟弱無力，低于2.5 mmo1/L時，可出現軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。在消化系統(tǒng)可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸梗阻。中樞神經系統(tǒng)表現癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現心悸、心律失常，嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現多尿且比重低，尤其是夜尿增多。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現尿潴留，患者常易合并腎盂腎炎。低血鉀還可導致代謝性堿中毒。（2）轉移性低鉀血癥：是因細胞外鉀轉移至細胞內引起，表現為體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀濃度降低。 病因：主要見于代謝性或呼吸性堿中毒的恢復期；使用大量葡萄糖注射液（特別是同時使用胰島素者）；周期性癱瘓；急性應激狀態(tài)；棉籽油或氯化鋇中毒；反復輸入洗滌紅細胞；低溫療法；使用葉酸、維生素B12治療貧血等。 臨床表現：轉移性低鉀血癥亦稱周期性癱瘓。常在夜半或凌晨突然起病，主要表現為發(fā)作性軟癱或肢體軟弱乏力，多數以下肢為主，少數累及上肢；嚴重者累及頸部以上和膈??；12小時達高峰，一般持續(xù)數小時，個別可長達數日。（3）稀釋性低鉀血癥：是細胞外液水潴留時，血鉀濃度相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀量正常，見于水過多、水中毒、過多過快補液而未及時補鉀時。2.診斷：根據病史和臨床表現，血清K+3.5mmo1/L時，出現癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。3.治療一般常規(guī)采用口服治療，成人預防劑量為10%氯化鉀3040ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4 mmo1）。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5 mmo1）。不能口服或缺鉀嚴重的患者使用靜脈補鉀，常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀1022m1，每g氯化鉀必須均勻滴注3040min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預防，通常成人補充氯化鉀34g/d；作為治療，則為46g或更多。臨床工作中必須注意尿量在30ml/h以上時方考慮補鉀；伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用谷氨酸鉀；靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成，可考慮經中心靜脈補鉀；血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停，補鉀速度2040mmol/L為宜，不能超過5060mmol/L；K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給；缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低鉀血癥所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現低血鈣性搐搦；短期內大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以避免發(fā)生高血鉀。（二）高鉀血癥血清鉀測定5.5mmol/L時，稱為高鉀血癥。1.病因：主要包括：急性腎功能衰竭（少尿期）等原因所致腎排鉀困難；靜脈輸入過多，過快，輸注大量庫存血等原因導致進入體內（血液內）的鉀過多；缺氧、酸中毒、持續(xù)性抽搐、大量溶血、大量內出血、大血腫、擠壓綜合征等使細胞內鉀釋出造成的細胞內鉀移入細胞外液。2.臨床表現：取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度、速度等，患者一般無特異癥狀，主要是鉀對心肌和骨骼肌的毒性作用。臨床上可以表現為抑制心肌收縮，出現心律緩慢、心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停博。特征性心電圖改變是：早期T波高而尖、Q-T間期延長，隨后出現QRS波群增寬，PR間期延長。同時低Na+、低Ca2+、高Mg2+可加劇血鉀對心肌的危害。同時高鉀血癥患者早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。此外代謝性酸中毒也是高鉀血癥的主要臨床表現，患者可能發(fā)生致命性酸中毒。3.診斷：凡遇有容易引起高鉀血癥疾病的患者，要提高警惕，應經常進行心電圖檢查，如發(fā)現心電圖的高鉀血癥改變，即可確診。同時血清鉀測定也是重要的確診手段。4.治療 立即停止鉀鹽攝入，限制飲食中含高鉀的食物； 積極防治心律失常和窒息：阿托品對高鉀血癥引起的心臟傳導阻滯有一定作用。 迅速降低血清鉀：可以靜注呋塞米利尿排鉀；靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣1020ml）或3040ml加入液體滴注（可重復使用）或用25%50%葡萄糖100200ml加胰島素（4g糖加1U正規(guī)胰島素）作靜脈滴注，將鉀轉入細胞內；對存在酸中毒者可靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60100ml，或11.2%乳酸鈉溶液4060ml，之后可再注射碳酸氫鈉100200ml或乳酸鈉溶液60100ml以達到糾正酸中毒，降低血清鉀濃度的目的。 及時處理原發(fā)病和恢復腎功能。 經上述治療后，血清鉀仍不下降時可以采用透析療法。四、鈣代謝紊亂（一）低鈣血癥低鈣血癥指血清鈣低于2.20 mmol/L。可見于維生素D缺乏、甲狀旁腺功能減退、慢性腎功能衰竭、慢性腹瀉和小腸吸收不良綜合征。在急性出血性壞死性胰腺炎時，血清鈣低下是預后不良的指標?？沙霈F出血、局部水腫、軟弱無力和四肢抽搐。出現抽搐時，靜脈注射葡萄糖酸鈣12g，如仍不能控制，可肌肉注射硫酸鎂12g,或加入5%葡萄糖溶液內作靜脈滴注。如由其他病因引起的，需針對病因處理。（二）高鈣血癥高鈣血癥指血清鈣超過2.60 mmol/L，可以是調節(jié)血骨平衡引起的平衡性高血鈣，又可以是由于骨的快速吸收所致的失平衡性高血鈣。致病因素包括：惡性腫瘤（尤其是乳腺癌）、甲狀旁腺功能亢進、維生素D和A過多、轉移性骨癌和多發(fā)性骨髓瘤等多種疾病。偶可由性激素和噻嗪類利尿劑引起?？杀憩F為食欲不振、惡心口渴、倦怠、便秘和尿頻等。若長時間高血鈣可產生血管鈣化、腎鈣化、腎結石以及腎功能不全等。治療主要是去除病因。其他的治療手段包括：增加尿鈣排泄（如：0.9%氯化鈉靜脈輸入和呋塞米靜注）或透析以降低血鈣；減少鈣自骨向細胞外液轉移，最常用腎上腺皮質類固醇（如：潑尼松80mg/d，或氫化可的松每日300400mg/d）；增加鈣自細胞外液向骨轉移（如：磷酸鹽降低血鈣。注意磷酸鹽靜脈用量為50mmol(1.5g)，于68h內滴完，每天只能使用1次。腎功能不佳者，磷酸鹽每日用量不宜超過1.0g）。五、鎂代謝紊亂（一）低鎂血癥低鎂血癥日常很罕見，但生病患者不應忽略。多數由于大量鎂喪失，少數可因攝入不足引起。下消化道液鎂含量（57 mmol/L）比上消化道液中豐富，大量下消化道液丟失比胃液丟失更易發(fā)生鎂缺乏。消化系統(tǒng)疾病，如廣泛腸切除、腸瘺或膽瘺、腹瀉和長期胃腸減壓、均可引起低鎂血癥。急性胰腺炎時可引起低鎂血癥和低鈣血癥，主要由于脂肪壞死部位的鎂性皂沉積所致，也與甲狀旁腺功能受抑以及腸道吸收障礙有關。蛋白質、熱量不足和營養(yǎng)不足可引起低鎂血癥，在慢性酒精中毒的重癥患者更為常見。腎盂腎炎和腎小球腎炎等疾病可影響腎小管對Mg2+的再吸收，引起低鎂血癥。但在晚期腎臟疾病，如發(fā)生腎功能不全或衰竭時，腎小球濾過率1025ml/min，腎排鎂能力受損，反而出現高鎂血癥。甲狀旁腺功能亢進、甲狀腺功能亢進、醛固酮增多癥及糖尿病酮癥酸中毒等內分泌疾病也可引起低鎂血癥。醫(yī)源性因素也是引起低鎂血癥的重要原因之一。長期應用胃腸外營養(yǎng)時未補充鎂，可發(fā)生鎂缺乏。呋塞米、噻嗪類、尿素和甘露醇等利尿劑、氨基糖甙類抗生素、強心甙、順鉑和胰島素等治療，都可使大量鎂經尿液排出。其中利尿劑與強心甙同時應用，鎂的丟失更明顯。無鎂透析液透析時易發(fā)生低鎂血癥。近年研究更多發(fā)現手術后頭幾天血清鎂暫時降低，一般到術后第4天才逐漸恢復正常，可能與手術創(chuàng)傷本身、胃管減壓、由腎臟喪失、氨基糖甙藥物的應用等醫(yī)源性因素有關。此外，低溫體外循環(huán)手術中，血清鎂的堿性磷酸酶活動度降低，低鎂血癥不是單純由于血液稀釋所致，而與手術創(chuàng)傷、心肺轉流及低溫有關。當血清鎂0.4mmol/L時才出現臨床癥狀，主要為神經肌肉系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的表現。神經肌肉系統(tǒng)以肌肉震顫、手足搐搦和反射亢進最為常見，以上肢更為明顯。嚴重時出現譫妄、精神錯亂、定向力失常、幻覺、驚厥、甚至昏迷等。心血管系統(tǒng)多表現為心律失常。缺血性心臟病、充血性心衰和酒精性心肌病患者的猝死可能與缺鎂有關。出現室性早搏、室上性陣速或室顫等，其他的心電圖變化與低鉀血癥相似。應當警惕血清鎂降低時，容易發(fā)生洋地黃中毒。輕度鎂缺乏者主要使用胃腸道途徑補充，增加胃腸道鎂的攝入量后，多獲糾正。癥狀明顯或不能進食使用靜脈途徑。治療前，先測血清鎂、鈣、尿素氮和肌酐。如腎功能不全時，應經常復查血清鎂，以免補充過多而發(fā)生血鎂過高。常用制劑為10%50%硫酸鎂或20%氯化鎂，由于硫酸鹽可結合鈣，用硫酸鎂治療反加重低血鈣癥，故以使用氯化鎂為安全。1g硫酸鎂含鎂元素98mg或4.1mmol，lg氯化鎂含鎂元素115mg或4.8mmol。初劑可給600mg元素鎂，稀釋于5%葡萄糖溶液200250ml中靜脈滴注34h。隨后以900mg元素鎂稀釋后連續(xù)滴注，24h滴完。次日劑量減半，以后的補充量根據血清鎂濃度決定，使血清鎂的濃度維持在12 mmol/L，由于鎂與細胞內鎂平衡緩慢，故鎂缺乏宜在57天內逐步矯正，不宜操之過急。如有癲癇發(fā)作，可用500mg元素鎂緩慢靜脈滴注，每分鐘不超過15mg。應當注意的是低鎂、低鈣和低鉀三者關系密切，嚴重低鎂血癥時可產生低血鈣癥或導致低鉀血癥，若單純補鉀難以奏效時，必須考慮有低鎂的可能，應同時補鎂。（二）高鎂血癥高鎂血癥常發(fā)生在腎功能不全時進行鎂劑治療，或在嚴重失水及尿少患者給予過多鎂劑補充。當血清鎂超過3 mmol/L時可出現中毒癥狀。高鎂深度抑制中樞及周圍神經系統(tǒng)，最早表現為嗜睡、肌力減退，繼之出現軟癱，反射消失，終至昏迷。心血管方面表現為心動過速，繼以心動過緩、房室和心室內傳導阻滯。如無高血鉀癥而心電圖顯示PR間期延長、T波高聳、QRS波增寬者，應考慮高血鎂癥。若血清鎂含量超過6 mmol/時，可出現呼吸麻痹和心臟停搏。治療應從糾正失水和改善腎功能入手。靜脈注射10%葡萄糖酸鈣1020ml能拮抗Mg2+對心肌的毒性作用。嚴重病例，可行透析療法。六、磷代謝紊亂（一）低磷血癥血清磷低于0.80 mmol/L為低磷血癥。病因：以PN時未補磷最多見。其他致病原因有攝入和腸道吸收減少（如：吸收不良綜合征、嘔吐）；磷酸鹽離子移入細胞內（如：堿中毒或大量葡萄糖注射后）；磷大量自腎臟喪失（如：低鉀血癥、低鎂血癥）。治療：口服補磷最為安全，每日給磷酸鹽2.02.5g，分次口服。不能口服時，給磷酸二氫鉀-磷酸氫二鉀或磷酸二氫鈉-磷酸氫二鈉靜脈注射，以715 mmol/4186J的比例加入輸液中緩慢滴注輸入，切忌靜脈直接推入。補磷時也要補鈣，以防血鈣下降，但磷劑與鈣劑不能加在同一瓶液體中，以免沉淀。長期補磷，要注意轉移性鈣化，隨時監(jiān)測血磷和血鈣。（二）高磷血癥血清磷超過1.60 mmol/L為高磷血癥。病因：多見于慢性腎功能衰竭、甲狀旁腺功能低下、維生素D過多或轉移性骨癌等。在高磷血癥時，尿毒癥患者出現肌肉痙攣和驚厥等，部分是由于伴隨的低鈣血癥所致。在高磷血癥時須謹慎應用乳酸鈉、碳酸氫鈉等堿性藥物，因堿中毒有增加驚厥的趨勢，必須使用時應與Ca2+同時補充。治療以處理原發(fā)病為主。在慢性腎功能衰竭患者，可給氫氧化鋁凝膠，每次46g，于飯后和睡前口服，以減少磷酸鹽吸收。七、酸堿代謝紊亂（一）代謝性酸中毒代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO3-降低（21mmo1/L）和PH值降低（7.35）為特征。1.病因：主要是H+產生過多、排出受阻，或者HCO3-丟失過多。常見于：腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產生過多；或長期不能進食，脂肪分解過多，酮體積累；腹瀉、腸痿、膽?zhàn)艉鸵瑞舻人碌拇罅縃CO3-由消化道中丟失；急性腎功能衰竭所致排H+和再吸收HCO3-受阻。2.臨床表現：隨病因表現而不同，輕者常被原發(fā)性疾病掩蓋，可以表現為呼吸深快，有時呼氣中帶有酮味，面部潮紅、心率加快，血壓常偏低，神志不清，甚至昏迷，患者常伴有嚴重缺水的癥狀；心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齊和血管擴張、血壓下降、急性腎功能不全和休克；輕度酸中毒可使心肌收縮力增加，嚴重酸中毒使心肌收縮力下降、肌張力降低，腱反射減退和消失；血液PH值、二氧化碳結合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。尿液檢查一般呈酸性反應。3.診斷：根據患者有嚴重腹瀉、腸痿或輸尿管乙狀結腸吻合術等病史，又有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度。血清Na+、K+、CI-等的測定，也有助于判定病情。4.治療： 積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質紊亂，恢復有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等； 補堿：當癥狀改善，尿量足夠，CO2CP18mmo1/L 以上，可不必再用堿性藥物。嚴重酸中毒危及生命，則要及時補堿糾正，可以使用NaHCO3或乳酸鈉補充HCO3-緩沖H +，NaHCO3作用迅速、療效確切、副作用小，乳酸鈉在肝功能不全或乳酸酸中毒時不用。臨床上可先補給計算量的1/2-1/3，再結合癥狀及血液化驗結果，調整補堿量。補充堿（mmol）=(正常CO2CP-測定CO2CP)體重（kg）0.2或=（正常SB-測定SB）體重（kg）0.2 補鉀：在糾正酸中毒時大量K+轉移至細胞內，引起低血鉀，要隨時注意糾治低鉀。有的代謝性酸中毒患者可能有失鉀存在，即雖有酸中毒但伴隨著低血鉀，糾正其酸中毒時血清鉀濃度會進一步下降引起嚴重甚至致命性低血鉀，可以見于糖尿病患者滲透利尿而失鉀，腹瀉患者失鉀等。糾正其酸中毒時應依據血清鉀的下降程度適當補鉀。 透析治療：嚴重腎功能衰竭引起的酸中毒，多需透析方能糾正其水、電解質、酸堿平衡以及代謝產物儲留等紊亂。（二）代謝性堿中毒代謝性堿中毒是體內HCO3-升高（26mmol/L）和PH值增高（7.45）為特征。病因：失酸（H+）或得堿（HCO3-）。常見于持續(xù)嘔吐（幽門梗阻）、持續(xù)腸胃減壓等所致H+丟失過多，消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉等所致HCO3-攝入過多，利尿排氯過多，造成尿中C1與Na+過多丟失，形成低氯性堿中毒。臨床表現：呼吸淺慢，躁動、興奮、譫語、嗜睡等精神癥狀，嚴重時會發(fā)生昏迷，有失足搐搦、腱反射亢進等神經肌肉興奮性增加表現；血氣分析示血液PH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、C1-可減少。診斷：根據病史和臨床表現可初步做出診斷，血氣分析可以確定診斷及其嚴重程度。治療：消除病因是首要治療措施?？梢允褂肗H4Cl，在糾正堿中毒的同時補充C1-，以糾正低血鉀癥或低氯血癥，但肝功能障礙患者不宜使用。輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴，其中的C1-含量高于血清中C1-含量約1/3，能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者可給予一定量酸性藥物，如精氨酸、氯化銨等。補酸量（mmo1）=（測得SB或CO2CP-正常SB或CO2CP）體重（kg）0.2（三）呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO2增高及PH值降低為特征的高碳酸血癥。病因：主要由肺泡通氣功能障礙所致。常見于呼吸中樞抑制，如麻醉藥使用過量；呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及溺水、頸部血腫或包塊壓迫氣管等；肺部疾患，如肺水腫、肺不張、肺炎等；胸部損傷，如手術、創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。臨床表現：主要為呼吸困難，可以出現換氣不足，氣促、發(fā)紺、胸悶、頭痛等；若酸中毒加重會出現嗜睡、譫妄、昏迷等神志變化；若CO2過量積貯，除引起血壓下降外，可出現突發(fā)性心室纖顫。急性或失代償者血PH值下降、PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代償者，PH值下降不明顯，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高，診斷：患者有呼吸功能受影響的病史，又出現一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應懷疑有呼吸性酸中毒。治療：首先應積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病，其次是改善肺泡通氣，排出過多的CO2?？尚袣夤芮虚_、人工呼吸、解除支氣管痙攣、祛痰、給氧等措施，應當注意給氧濃度不能太高，以免抑制呼吸；人工呼吸要適度，通氣過度則血漿PCO2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，則患者轉化為細胞外液堿中毒，腦脊液的情況也如此，可引起低鉀血癥、血漿Ca2+下降、中樞神經系統(tǒng)細胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。一般不給堿性藥物，除非PH下降甚劇、酸中毒嚴重時如患者昏迷、心律失常，保證在有充分的肺泡通氣的條件下可給NaHCO3溶液。（四）呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO2降低（4.67KPa）和PH值增高（7.45）為特征的低碳酸血癥。病因：精神性過度通氣是呼吸性堿中毒的常見原因，常見于癔病發(fā)作者，其他原因可見于：甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等代謝性過程異常；乏氧性缺氧，如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經受刺激而反射性通氣增加的患者；中樞神經系統(tǒng)疾患，如腦炎、腦膜炎、腦血管意外及顱腦損傷患者；革蘭氏陰性桿菌敗血癥；人工呼吸過度；肝硬化；代謝性酸中毒突然被糾正；妊娠、分娩等。臨床表現：呼吸由深快轉為快淺、短促、甚至間斷嘆息樣呼吸，提示預后不良。由于組織缺氧，患者有頭痛、頭暈