（精選課件）酸中毒(代謝性和呼吸性).ppt

代謝性酸中毒(metabolic acidosis),1,一、概念: 血液中HCO3-原發(fā)性降低,HCO3-原發(fā)性降低: 致病原因引起的降低,HCO3-代償性降低: 對呼吸性堿中毒代償 引起的降低,二、分類,AG增大型代酸(血CL-正常型) AG正常型代酸(血CL-升高型),2,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),三、發(fā)病原因與機制,1、AG增大型代酸(血CL-正常型),1.1 基本特征,HCO3-降低, AG增大, 血CL-正常,1.2 基本發(fā)病機制:不含CL-的固定酸增多,緩沖 HCO3- (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根彌補了HCO3-減少所 致的負電荷減少, 不需CL-代償性升高,3,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),1.3 臨床常見原因,固定酸增多,乳酸增多 酮體增多 嚴重腎衰 水楊酸大量攝入,4,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),三、發(fā)病原因與機制,1.3.1 乳酸增多,1.3.1.1 乳酸生成增多,缺氧,無氧酵解,肺疾患 休克 心衰 心搏驟停 嚴重貧血,1.3.1.1 乳酸利用減少,嚴重肝衰, 急性酒精中毒等引起的糖異生障礙,5,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),三、發(fā)病原因與機制,1.3.2 酮體生成增多,糖尿病時糖利用障礙,-羥丁酸 乙酰乙酸 丙酮,嚴重饑餓或禁食糖源斷絕,脂肪 分解,6,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),1.3.3 嚴重腎衰,GFR,腎小管泌H,血HCO3-,有機酸根,AG,AG增大型代酸,1.3.4 水楊酸大量攝入,7,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),2、AG正常型代酸(血CL-增高型),2.1 基本特征,HCO3-降低, AG正常, 血CL-增高,2.2 基本發(fā)病機制: HCO3-丟失過多 含CL-的固定酸增多,HCO3- (丟失性) 固定酸根無增多 AG正常 HCO3-減少所致的 負電荷減少由CL-彌補 血CL-,HCO3-丟失過多,8,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),2.3 臨床常見原因,腸液丟失HCO3-，腹瀉等 經(jīng)腎丟失HCO3-，輕中度腎衰 NH4Cl, 鹽酸制劑大量攝入,9,10,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),經(jīng)腎丟失HCO3-,輕中度腎衰 腎小管性酸中毒 腎上腺皮質功能低下 碳酸酐酶抑制劑 高鉀血癥,腎小管上皮細胞排泌H 分泌HCO3-入血,腎小球率過濾下降不十分明顯,HCO3- AG正常,-,11,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),NaHCO3 重吸收,NaCL重 吸收,2.4 血CL-升高的機制,2.4.1 原尿中HCO3-減少 腎重吸收CL-增多,12,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),2.4 血CL-升高的機制,2.4.2 腸道吸收的CL-增多,回結腸陰離子 交換泵活性,血CL-,醛固酮分泌,腹瀉,體液量減少,13,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),四、機體的代償調節(jié),1、體液的緩沖作用,H濃度,CO2呼出,中樞外周化學感受器,呼吸中樞,呼吸 通氣,H及 H2CO3,2、肺的調節(jié)作用,14,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),3、腎的代償調節(jié),腎小管上皮細胞分泌HCO3-進入血液 腎小管上皮細胞排泌H入腎小管腔,HCO3-,H+,碳酸酐酶 脫氨酶,4、組織細胞離子交換 H+K交換 可引起高血鉀,15,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),五、血氣的變化,pH: 代償性 正常; 失代償 降低,PaCO2: 降低(源于肺的調節(jié)代償),肺對代謝性酸中毒代償?shù)慕Y果? 還是伴有呼吸性堿中毒?,AB和SB: 均降低, ABSB,AG: 增大或正常,16,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),六、對機體的影響(兩抑制一興奮),1、心血管系統(tǒng)抑制,1.1 心肌收縮力減弱,Ca2+興奮收縮偶聯(lián)作用下降,H競爭性結合肌鈣蛋白 H阻礙Ca2+的內流 H抑制肌漿網(wǎng)對Ca2 的攝取和釋放 繼發(fā)性高血K抑制Ca2+ 的內流,17,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),六、對機體的影響(兩抑制一興奮),1、心血管系統(tǒng)抑制,1.2 血管擴張,血管對兒茶酚胺的反應性,H,Ca2作用,心急收縮力下降,血壓下降,1.3 心律失常,血K,H+K交換 腎排K減少,18,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),六、對機體的影響(兩抑制一興奮),2、中樞神經(jīng)抑制,嗜睡, 昏迷, 心血管中樞抑制,19,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),六、對機體的影響(兩抑制一興奮),3、呼吸興奮,中樞,外周化 學感受器,呼吸加深加快,CO2呼出,血H2CO3代償性下降,20,治療原發(fā)病 糾正酸中毒(NaHCO3) 糾正水電介質代謝紊亂,代謝性酸中毒(metabolic acidosis),七、治療原則,21,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),一、概念: 血液中H2CO3原發(fā)性升高,H2CO3原發(fā)性升高: 致病原因引起的升高,H2CO3代償性升高: 對代謝性堿中毒代償 引起的升高,22,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),二、發(fā)病原因與機制,23,三、機體的代償調節(jié),1、細胞內外離子交換及細胞內緩沖,1.1 H+K+交換,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),24,1.2 CL-HCO3-交換(chloride shift),CO2,K+,K+,高血鉀,CO2,H2O,+,H2CO3,H+,HCO3-,K-Hb,Hb-,H-Hb,HCO3-,CL-,CL-,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),H+,H+,25,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),2、腎的代償調節(jié),增加H排泌入腎小管 增加HCO3+分泌入血,血HCO3+,HCO3-/H2CO3 20:1,26,四、血氣的變化,pH: 急性 降低; 慢性 失代償后降低,PaCO2: 升高,機體代償 的結果? 還是伴有 代謝性堿 中毒?,HCO3- 急性: AB增大, SB正常, ABSB 慢性: AB增大, SB增大, ABSB,呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),27,呼吸性酸中毒(respiratory ac