酸堿平衡紊亂1.ppt

酸堿平衡紊亂,2013-12-28,調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制,1、細(xì)胞內(nèi)外的化學(xué)緩沖系統(tǒng)。 2、呼吸系統(tǒng)排出co2，調(diào)節(jié)動脈血中paco2。 3、泌尿系統(tǒng)排出、重吸收h+/hco3-，調(diào)節(jié)動脈血中+/hco3-。,酸堿平衡紊亂的診斷思路,第一步：在分析實驗室檢查結(jié)果之前，基于臨床特點及原發(fā)病可以考慮幾種酸堿平衡紊亂的可能性。 第二步：測定ph（ph7.4，酸中毒；ph7.4，堿中毒；7.357.45之間，代償性；7.357.45之外，失代償性。） 第三步：判斷原發(fā)的酸堿平衡紊亂是代謝性還是呼吸性的。 hco3- 2127mmol/l， paco23545mmhg。 hco3- 24mmol/lph7.4的方向變化，提示代謝性堿中毒；反之，代謝性酸中毒。， paco240mmhgph7.4的方向變化，提示呼吸性酸中毒；反之，呼吸性堿中毒。與真實的ph變化方向一致者，提示原發(fā)的酸堿平衡紊亂。,第四步：計算代償是否適度： 1、機體對原發(fā)性酸堿平衡紊亂會產(chǎn)生相應(yīng)的代償反應(yīng)：原發(fā)性代酸代償性呼堿；原發(fā)性代堿代償性呼酸；原發(fā)性呼酸代償性代堿；原發(fā)性呼堿代償性代酸。 2、根據(jù)代償公式，計算應(yīng)有的代償反應(yīng)（見后）。 3、代償反應(yīng)超過或不到應(yīng)有的程度，說明另有原發(fā)的酸堿平衡紊亂。,第五步：計算陰離子間隙（ag） ag=na+(cl-+hco3-) ag正常范圍：10-14mmol/l ag升高，說明有原發(fā)的代謝性酸中毒。 第六步：如果ag升高，hco3-降低，計算ag/hco3- ag=ag12 hco3-=24-hco3- 如果ag/hco3-1，即ag升高的幅度大于hco3-升高的幅度，說明另有原發(fā)的代謝性堿中毒，它抵消了一部分高ag性代謝性酸中毒。 如果ag/hco3-1，即ag升高的幅度小于hco3-降低的幅度，說明另有原發(fā)的正常ag性代謝性酸中毒與高ag性代謝性酸中毒并存，使得hco3-進一步降低。,第七步：鑒別導(dǎo)致酸堿平衡紊亂的疾病 代謝性酸中毒 高ag性代謝性酸中毒：ag“未測定陰離子間隙”，包括酮體、乳酸根、磷酸根、硫酸根及其他有機酸根等，當(dāng)這些成分增多即出現(xiàn)高ag性代謝性酸中毒；未測定陰離子間隙的成分之一是白蛋白（帶負(fù)電荷），因此低白蛋白血癥時ag的正常值也有所降低，校正系數(shù)是血漿白蛋白每降低4.4g/dl，ag的正常值降低2.5mmol/l。 病因：1、酮癥酸中毒：糖尿病酮癥酸中毒、饑餓性酮癥、酒精性酮癥酸中毒。2、乳酸性酸中毒：任何人阻斷有氧代謝（從空氣中的氧細(xì)胞中的線粒體）的疾病，包括缺氧、低血壓（心源性休克、感染性休克、低血容量性休克）等。3、尿毒癥。4、毒素、藥物及其他：如水楊酸中毒、甲醇中毒、乙二醇中毒、橫紋肌溶解等。,正常ag性代謝性酸中毒：hco3-從尿/糞便中丟失而形成，沒有未測定陰離子（ag）的增加。 病因：腹瀉；腎小管性酸中毒（rtn） 代謝性堿中毒 病因：1、嘔吐或胃液引流。2、容量丟失：嘔吐、利尿劑等。3、低鉀血癥。4、鹽皮質(zhì)激素活性增強：原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、服用過量甘草制劑。,呼吸性酸中毒 從腦皮質(zhì)到腦干、脊髓、神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭、肌肉、胸壁直至肺，任何一個參與正常通氣的環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題都可以導(dǎo)致呼吸衰竭和呼吸性酸中毒。 原因：1、腦皮質(zhì)：腦梗死、腦出血、腦外傷、藥物、中毒、睡眠呼吸障礙。2、腦干：腦疝。3、脊髓：脊髓外傷、肌萎縮側(cè)索硬化、脊髓灰質(zhì)炎。4、神經(jīng)：guillain-barre綜合征。5、神經(jīng)肌肉接頭：重癥肌無力。6、胸壁或肌肉：連枷胸、肌萎縮。7、胸膜：胸腔積液、氣胸。8、肺（最常見）：copd、支氣管哮喘、肺水腫、肺炎。,呼吸性堿中毒 病因： 1、低氧血癥。 2、肺部疾病（通過低氧血癥和迷走神經(jīng)興奮）：肺炎、支氣管哮喘、肺栓塞、肺水腫、間質(zhì)性肺疾病、機械通氣。 3、肺外疾?。航箲]癥、疼痛、發(fā)熱、妊娠、驚嚇、藥物（水楊酸、尼古丁、兒茶酚胺）、肝硬化。,病例1,患者，男性，42歲。主訴：乏力、惡心、嘔吐、腹痛1天。 實驗室檢查：血生化k+ 6.0mmol/l,na+ 138mmol/l,cl- 100mmol/l,cr 100umol/l,bun 3.5mmol/l,glu 375mg/dl;血氣分析：ph7.20，pao2 105mmhg,paco2 20mmhg,hco3- 6mmol/l. 患者既往有1型糖尿病近30年，皮下注射胰島素治療，血糖時有波動，5年前曾因眼底出血做過激光治療。查體：臥位bp100/60mmhg，hr105次/分；立位bp60/40mmhg，hr130次/分，r22次/分,體溫正常，心肺未見異常，腹部軟，無壓痛、肌緊張。其他實驗室檢查：血wbc1.6109/l，n85%，hb、plt正常，大便隱血陰性，肝功能正常。,1、從臨床特點考慮可能的酸堿平衡紊亂； 2、測定ph：7.20 3、判斷原發(fā)的酸堿平衡紊亂是代謝性/呼吸性？ 原發(fā)性代謝性酸中毒 4、判斷代償是否適度？ 機體對原發(fā)的酸堿平衡紊亂會引起相應(yīng)的代償反應(yīng) 原發(fā)的代酸會引起代償性呼堿 代償公式,代謝性酸中毒：hco3-1mmol/l,paco21.2mmhg hco3-6mmol/l,較中位正常值24下降18，故paco2應(yīng)較中位值40下降1.218=21.6，即paco2應(yīng)為40-21.6=18.4mmhg 代償反應(yīng)超過或不到應(yīng)有的程度，說明另有原發(fā)的酸堿失衡 實際的paco220mmhg，與計算出來的代償值相近，說明呼吸性堿中毒是對代謝性酸中毒的代償，且代償程度恰當(dāng)。 5、計算陰離子間隙（ag） ag=na+-(cl-+hco3-)=138-(100+6)=32mmol/l ag正常范圍：1014mmol/l ag升高，說明有原發(fā)的高ag性代謝性酸中毒。,6、如果ag升高且hco3-降低，計算ag/hco3- ag/hco3-=(32-12)/(24-6)=20/18，比值接近1，說明沒有其他原發(fā)的代謝性堿中毒或正常ag性代謝性酸中毒。 患者只有一種原發(fā)性酸堿平衡紊亂，即原發(fā)性高ag性代謝性酸中毒，其呼吸性堿中毒是對原發(fā)性代酸的代償反應(yīng)。 進一步需要尋找高ag性代酸的原因，其鑒別診斷主要集中于糖尿病酮癥酸中毒、休克所致乳酸性酸中毒以及尿素癥所致代謝性酸中毒。,患者血、尿酮體強陽性，血清乳酸水平1mmol/l. 根據(jù)血糖明顯升高，血、尿酮體強陽性，可以診斷糖尿病酮癥酸中毒；血清乳酸水平正常，可以除外休克及其他原因所致乳酸性酸中毒；血清肌酐正常，可除外尿素癥所致代謝性酸中毒。 糖尿病患者往往在某些誘因的作用下出現(xiàn)嚴(yán)重的酮癥酸中毒，因此需要進一步明確誘i因，并針對誘因進行治療。,患者無寒戰(zhàn)、發(fā)熱、腹瀉、腹痛、尿頻、尿急、尿痛、咳嗽等，ecg正常，胸片和ct發(fā)現(xiàn)右下肺有大片的實變影。 診斷考慮大葉性肺炎、糖尿病酮癥酸中毒。治療上給予靜脈抗生素、補液、胰島素降糖及適當(dāng)補充鉀離子等。 復(fù)習(xí)知識點：糖尿病酮癥酸中毒、饑餓性酮癥、尿毒癥所致代謝性酸中毒。,病例2,女性，32歲。尿頻、尿痛、腰痛5天，伴發(fā)熱、嘔吐1天?；颊?天前出現(xiàn)尿頻、尿痛、腰痛并逐漸加重，1天前出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱，最高體溫40.2，并出現(xiàn)持續(xù)的惡心、嘔吐。既往體健。查體：t38.9，臥位bp95/60mmhg,hr120bpm;立位bp95/60mmhg, hr140bpm；r24bpm,雙肺呼吸音清，心律齊，心臟未聞及病理性雜音。腹軟無壓痛，肝脾肋下未及，右腎區(qū)有明顯叩痛。 診斷：急性泌尿系感染，急性腎盂腎炎可能性大；感染性休克。,1、從臨床特點考慮可能的酸堿平衡紊亂？ 感染性休克的特點是組織有效灌注不足，導(dǎo)致組織缺氧及乳酸性酸中毒；另外，患者在病程中有明顯的惡心、嘔吐和直立性低血壓，也提示代謝性堿中毒的可能性。 2、測定ph？ 血氣分析：ph7.30，paco2 30mmhg,pao2 100mmhg,hco3- 14mmol/l,3、判斷原發(fā)的酸堿平衡紊亂是代謝性還是呼吸性？ 代謝性酸中毒。 4、判斷代償是否適度？ 適度。 5、計算ag？ 血常規(guī)：wbc 19.7109/l,n80%,hb、plt正常；尿常規(guī)：高倍鏡下可見大量wbc、rbc；血生化：k+4.0mmol/l,na+140mmol/l,cl-96mmol/l,cr 80umol/l,bun 3.6mmol/l,glu 80mg/dl;血清乳酸15mmol/l.,ag=na+-(cl-+hco3- )=140-(96+14)=30mmol/l ag升高，說明存在原發(fā)的高ag性代謝性酸中毒。 6、如果ag升高且hco3- 降低，計算ag/hco3- ag/hco3-=(30-12)/(24-14)=18/10，比值大于1，說明除了高ag性代酸以外還有原發(fā)的代謝性堿中毒，它抵消了一部分高ag性代酸，使得hco3- 下降的幅度變小。 原發(fā)性高ag性代謝性酸中毒和原發(fā)性代謝性堿中毒，繼發(fā)性呼吸性堿中毒是對原發(fā)性代酸的代償反應(yīng)。,患者血糖和血清肌酐正常，可以除外糖尿病酮癥酸中毒和尿素癥所致代酸的可能，血清乳酸增高且升高的幅度與ag升高的幅度相近，因此考慮診斷急性腎盂腎炎、感染性休克所致乳酸性酸中毒，同時合并代謝性堿中毒（持續(xù)嘔吐及容量不足）。 治療上給予靜脈廣譜抗生素及補液擴容。 復(fù)習(xí)知識點：乳酸性酸中毒、代謝性堿中毒。,病例3,男性，60歲。既往有copd病史，平時步行500米即感到氣短。5天前因受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳黃痰，伴低熱，活動后氣短較前明顯加重。1天前出現(xiàn)高熱，最高體溫39.0，休息時也感覺憋氣。查體：t38.8，bp130/60mmhg,hr110cbpm,r26bpm,端坐呼吸，雙肺呼吸音弱，未聞及干濕羅音，心律齊，未聞心臟雜音。,1、從臨床特點考慮可能的酸堿平衡紊亂？ copd往往伴有co2潴留甚至慢性呼吸性酸中毒；aecopd可以出現(xiàn)急性呼酸。嚴(yán)重呼吸道感染可導(dǎo)致急性呼吸衰竭，急性呼衰可合并呼酸或呼堿；嚴(yán)重感染時，可以出現(xiàn)感染性休克所致乳酸性酸中毒。 2、測定ph： 血氣分析：ph7.24，paco2 80mmhg,pao2 50mmhg,hco3- 26mmol/l 3、判斷原發(fā)酸堿平衡紊亂性質(zhì)？ 呼吸性酸中毒,4、判斷代償是否適度？ 原發(fā)呼酸代償性代堿 代償公式： 呼酸急性：paco210mmhg hco3- 1mmol/l 呼酸慢性：paco210mmhg hco3- 3.5mmol/l 急性呼酸hco3- 較中位值24140/10=4，即hco3- 為24+4=28mmol/l;慢性呼酸較中位值243.540/10=14,即hco3- 為24+14=38mmol/l. 實際的hco3- 為26，與急性呼酸計算的代償值相近，故代堿是對急性呼酸的代償，且代償恰當(dāng)。,5、計算ag 血常規(guī)：wbc 12.3109/l,n75%,hb、plt正常；血生化：k+4.5mmol/l,na+136mmol/l,cl-102mmol/l,cr 106umol/l,bun 8.6mmol/l;