慢性肝病護理查房

肝硬化

1編輯版ppt定義

肝硬化是一種肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特性的慢性肝病。

臨床特性：1、肝功能損害體現(xiàn)2、門靜脈高壓體現(xiàn)

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病因

1、病毒性肝炎6、代謝障礙

2、酒精中毒7、營養(yǎng)障礙

3、膽汁淤積8、免疫紊亂

4、循環(huán)障礙9、血吸蟲病

5、工業(yè)毒物或藥物10、原因不明3編輯版ppt病因分類：◆病毒性肝炎:乙型丙型丁型重疊感染

◆酒精中毒:攝入乙醇80g/d，以上減少肝對毒物的抵御力4編輯版ppt病因分類◆膽汁淤滯

◆循環(huán)障礙

慢性心衰、縮窄性心包炎、Budd-ChiariSyndrome肝淤血缺氧肝細胞壞死、纖維化淤血性肝硬化5編輯版ppt◆代謝紊亂

◆營養(yǎng)障礙◆免疫紊亂血色?。ㄨF質(zhì)從容肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄣ~沉積）

病因分類自身免疫性肝炎◆工業(yè)毒物或藥物：

中毒性肝病KF環(huán)6編輯版ppt◆血吸蟲病性肝纖維化：原因不明：隱源性肝硬化病因分類：◆7編輯版ppt病理分型1、小結(jié)節(jié)性肝硬化：多為慢性肝炎所致，結(jié)節(jié)直徑3－5mm；結(jié)節(jié)大小相仿，纖維間隔較細，假小葉大小一致；B超下：密度不均、鋸齒樣-最常見2、大結(jié)節(jié)性肝硬化：多為重癥肝炎所致，直徑1－3cm;結(jié)節(jié)粗大、大小不均，結(jié)節(jié)由多種小葉構(gòu)成，纖維間隔寬窄不一，假小葉大小不等；B超下：結(jié)節(jié)樣低密度區(qū)－易誤為肝癌病灶；-至少見３、大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化:大、小結(jié)節(jié)同步存在血吸蟲病性肝纖維化8編輯版ppt病理分類：大結(jié)節(jié)性肝硬化D:1-3cm見于肝炎后小結(jié)節(jié)性肝硬化D:3-5mm最常見9編輯版ppt病理分類：再生結(jié)節(jié)不明顯性

結(jié)締組織增生明顯見于血吸蟲病大小結(jié)節(jié)混合性10編輯版ppt其他門體側(cè)枝循環(huán)開放脾腫大門靜脈高壓性胃病肝肺綜合征11編輯版ppt臨床表現(xiàn)代償期

癥狀：乏力、納差、食欲減退，腹部不適、輕瀉

體征：肝臟輕度腫大、稍硬、輕壓痛；脾臟輕度腫大；

檢查：肝功能正?；蜉p度異常；有時與慢性肝炎無法區(qū)別！12編輯版ppt失代償期

癥狀：

肝功能減退體現(xiàn)：

1、全身體現(xiàn)：消瘦、乏力、萎靡、肝病貌

2、消化道癥狀：食欲不振、上腹不適、腹脹、黃疸；

3、出血、貧血：鼻、齒齦、皮膚、胃腸出血

4、內(nèi)分泌異常：雌激素、醛固酮、抗利尿激素增多；雄激素、腎上腺皮質(zhì)激素減少—性征異常、肝掌、蜘蛛痣、尿少、浮腫、皮膚色素從容；13編輯版ppt臨床體現(xiàn)：失代償期貧血、出血傾向肝功能減退的臨床體現(xiàn)：鼻出血牙齦出血皮膚紫癜胃腸道紫癜14編輯版ppt臨床體現(xiàn)：失代償期內(nèi)分泌紊亂肝功能減退的臨床體現(xiàn)蜘蛛痣肝掌男性乳房發(fā)育皮膚色素從容15編輯版ppt1、脾大、脾亢：脾臟長期淤血、脾血竇擴大

2、側(cè)枝循環(huán)建立：食道、胃底靜脈曲張

腹壁靜脈曲張

痔靜脈擴張

腹膜后靜脈曲張

3、腹水形成：門脈高壓體現(xiàn)16編輯版ppt臨床體現(xiàn)：失代償期門脈高壓癥腹水：是肝硬化最突出的體現(xiàn)腹水、臍疝形成BUS：液性暗區(qū)17編輯版ppt臨床體現(xiàn)：失代償期門脈高壓癥脾大：晚期可出現(xiàn)脾亢WBC、PLt、紅細胞計數(shù)側(cè)枝循環(huán)的建立與開放點擊放大18編輯版ppt1、門靜脈壓力增高2、低蛋白血癥：血管內(nèi)膠體滲透壓減少3、淋巴液生成過多回流受阻、外滲透腹腔；4、激素代謝異常：醛固酮、抗利尿激素增多5、有效循環(huán)血量局限性、腎血流量減少：導(dǎo)致GFR下降；腹水形成的原理19編輯版ppt1、肝臟縮小、質(zhì)地硬、邊緣薄、表面呈結(jié)

節(jié)狀、顆粒狀；2、脾臟腫大、質(zhì)地韌，--與脾亢程度不成

正比；3、蜘蛛痣、肝掌、黃疸、浮腫--體征20編輯版ppt1、血常規(guī)：白細胞、血小板減少、貧2、尿常規(guī)：可有尿膽原、膽紅素增多3、肝功能：轉(zhuǎn)氨酶增高膽固醇酯減少白蛋白減少、球蛋白增高膽紅素增高凝血酶原時間延長輔助檢查21編輯版ppt4、免疫異常細胞免疫異常：T淋巴細胞數(shù)減少體液免疫異常:免疫球蛋增高IgG、IgA及自身抗體出現(xiàn)、病毒學(xué)指標(biāo)陽性；5、腹水檢查漏出液（較多）并發(fā)自發(fā)性腹膜炎：透明度減少，比重介于漏出液和滲出液間，白細胞計數(shù)增多并發(fā)結(jié)核性腹膜炎：淋巴細胞增多為主22編輯版ppt6、影像學(xué)檢查X線檢查：食道靜脈曲張見蟲蝕樣或蚯蚓樣充盈缺損；胃底靜脈曲張見菊把戲充盈缺損CT和MRI：肝左右葉比例失調(diào)，肝表面不規(guī)則，脾大，腹水B超：肝臟縮小、回聲異常，門靜脈增寬23編輯版ppt7、內(nèi)鏡檢查：食道靜脈曲張8、肝穿刺活檢：細胞學(xué)--有無癌細胞；組織學(xué)--有無假小葉形成；9、腹腔鏡：看肝臟、脾臟形態(tài)，取活檢；24編輯版ppt常見并發(fā)癥一、上消化道出血二、肝性腦病三、多種感染：肺部、膽道、腸道、腹腔四、肝腎綜合癥：

特性：自發(fā)性氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥、少尿、低尿鈉；

25編輯版ppt五、肝肺綜合征三聯(lián)征：嚴(yán)重肝病、肺血管擴張和低氧血癥六、原發(fā)性肝癌七、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂低鈉血癥、低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒26編輯版ppt診斷1、有關(guān)病史：病毒性肝炎、長期飲酒2、肝功能減退和門靜脈高壓癥的臨床體現(xiàn)3、肝質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感4、肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)5、肝活組織檢查見假小葉形成27編輯版ppt鑒別診斷1、體現(xiàn)為肝大的疾?。郝愿窝?、原發(fā)性肝癌血吸蟲病、華支睪吸蟲病、肝包蟲等2、引起腹水和腹部腫大的疾?。航Y(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎3、肝硬化并發(fā)癥的鑒別：上消化道出血：消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎胃癌等肝性腦?。旱脱?、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒肝腎綜合征：慢性腎小球腎炎、急性腎小管壞死28編輯版ppt治療無特效治療措施

一、一般治療：

1、休息

2、高熱量、高維生素、高蛋白質(zhì)飲食

3、禁用任何損肝藥物

4、支持治療29編輯版ppt二、保肝治療：

無特效藥物

1、降酶治療：肝太樂、甘利欣、肝得健、聯(lián)苯雙酯--

2、降黃治療：青黛、茵梔黃、前列腺素E、

3、增進解毒：維生素c、胰島素+胰高糖素、

氨基酸（思美泰）

4、軟化肝臟：秋水仙堿

5、中藥：30編輯版ppt

三、對癥處理：

1、上消化道出血的治療：禁食、靜臥、監(jiān)護、補充有效血容量有效止血措施：硬化劑、套扎等31編輯版ppt

2、肝性腦病的治療

3、肝腎綜合癥治療：

消除誘因；

限制入液量；

擴容、輸注蛋白、血漿、低分子右旋糖苷---補充有效循環(huán)血量改善腎血流量，擴張腎血管、提高GFR：

---多巴胺32編輯版ppt4、自發(fā)性腹膜炎：

使用抗生素

原則：初期、足量、聯(lián)合、強效、長程

重要是抗G—桿菌

可靜脈應(yīng)用、腹腔內(nèi)應(yīng)用等

至少應(yīng)用2周

33編輯版ppt5、肝硬化腹水的綜合治療

肝硬化腹水的Arroy分型：

第Ⅰ型：

特點：1、GFR正常

2、尿鈉>50mmol/d--鈉耐受

3、用5%葡萄糖20ml/kg靜滴，尿量>1ml/min--水耐受

機理：腹水的形成是鈉攝入過多所致；

臨床：為肝硬化腹水初期，輕型、無并發(fā)癥；限鈉攝入以及臥床休息可緩和；

34編輯版ppt第Ⅱ型：

特點：1、GFR正常

2、尿鈉10-15mmol/d--鈉耐受差

3、用5%葡萄糖20ml/kg靜滴，尿量>1ml/min--水耐受

機理：腹水的形成是醛固酮分泌過多所致；

臨床：為中度腹水，病情較重；限鈉、排鈉

治療仍有效；

35編輯版ppt第Ⅲ型：

特點：1、GFR<50ml/min

2、尿鈉<10mmol/d--鈉不耐受

3、用5%葡萄糖20ml/kg靜滴，尿量<1ml/min--水不耐受

機理：腹水的形成是GFR、肝腎綜合癥所致；

臨床：肝硬化晚期，頑固性抗利尿性腹水，

須邊擴容、邊利尿、提高膠體滲透壓

等處理

36編輯版ppt肝硬化腹水的治療：

一、一般治療：

1、臥床休息，減少機體代謝率，減輕肝臟負

擔(dān)，增長腎血流量；

2、限鈉攝入：每天攝入鈉不不小于0.5克（相稱于氯化鈉1.5克），氯化鈉1g=300ml腹水

3、限水?dāng)z入：

如能嚴(yán)格限鈉，可不限水；

如已經(jīng)有稀釋性低鈉血癥，則每天攝入水量1000-1500ml

37編輯版ppt一般來說，經(jīng)臥床休息及限鈉處理后，下列病人可自發(fā)性利尿、腹水消失：

（1）初次發(fā)生腹水和浮腫者

（2）Ⅰ型、Ⅱ型腹水者

（3）患可逆性肝病者38編輯版ppt二、利尿治療：種類：噻嗪類--排鉀排鈉利尿（雙克）

螺內(nèi)酯類--保鉀排鈉利尿（安體舒通、氨苯蝶啶）

襻利尿劑---排鉀排鈉利尿（速尿）

適應(yīng)癥：Ⅱ型、Ⅲ型腹水

應(yīng)用次序：先：螺內(nèi)酯類3－5天，無效則加量

（400mg/d）---仍無效

再：噻嗪類---仍無效

再：襻利尿劑

原則：1、從小劑量開始應(yīng)用，逐漸加量；

2、強效利尿劑盡量少用

39編輯版ppt利尿效果評價：

1、腹水不伴浮腫者：每天體重減少0.4公斤

以內(nèi)，每周2-3公斤；

2、腹水伴浮腫者：每天體重減少1公斤以

內(nèi)，每周體重減少5公斤以內(nèi)；

由于：腹水每天只能減少930毫升！

40編輯版ppt三、補充膠體滲透壓：

1、增長蛋白攝入：高級蛋白質(zhì)（牛肉、雞肉）1-1.5g/kg/d

2、靜脈補充血漿、白蛋白等

3、腹水蛋白再運用：腹水回輸四、腹腔內(nèi)用藥：速尿+多巴胺

黃體酮+速尿

白介素

鴉蛋子乳劑---

41編輯版ppt消化系統(tǒng)疾病

肝性腦病

（HepaticEncephalopathy,HE）42編輯版ppt講授重要內(nèi)容定義病因發(fā)病機制臨床體現(xiàn)試驗室和其他檢查診斷和鑒別診斷治療43編輯版ppt定義肝性腦病：是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其重要體現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。又稱肝性昏迷（Hepaticcoma）門體分流性腦病(porto-systemicencephalopathy，PSE)：強調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈之間有側(cè)枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是肝性腦病發(fā)生的重要機制。亞臨床或隱性肝性腦?。╯ubclinicalorlatentHE）：指無明顯臨床體現(xiàn)和生化異常，僅能用精細的心理智能試驗和/或電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病。44編輯版ppt病因各型肝硬化門體分流手術(shù)爆發(fā)性肝衰竭：重癥病毒性肝炎中毒性肝炎藥物性肝病原發(fā)性肝癌和繼發(fā)性肝癌妊娠期急性脂肪肝嚴(yán)重膽系感染

45編輯版ppt誘因上消化道出血大量排鉀利尿、放腹水高蛋白飲食催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥便秘尿毒癥外科手術(shù)感染46編輯版ppt二、肝性腦病時血氨增長的原因生成過多：清除減少：肝功能衰竭時清除能力減少門體分流氨繞過肝臟進入體循環(huán)47編輯版ppt誘因的影響：攝入過多的含氮食物低鉀性堿中毒：促使NH3透過血腦屏障低血容量與缺氧：致腎前性氮質(zhì)血癥，血氨增高，減少腦對氨毒的耐受性。消化道出血：腸腔內(nèi)血液分解成氨便秘：有助于毒性產(chǎn)物吸取。感染：增長組織分解產(chǎn)氨，加重氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增長氨的毒性。肝病患者腸道細菌生長活躍、產(chǎn)氨增多。低血糖：腦內(nèi)去氨活性減少、氨毒性增長。其他：鎮(zhèn)靜、催眠藥克制大腦呼吸中樞導(dǎo)致缺氧。麻醉和手術(shù)增長肝、腦、腎的承擔(dān)。48編輯版ppt臨床體現(xiàn)取決于：原有肝病的性質(zhì)肝細胞損害的輕重緩急誘因49編輯版ppt臨床體現(xiàn)性格變化行為失常理解力減退記憶力減退計算力減退定向力障礙書寫障礙譫妄和狂躁昏睡和昏迷50編輯版pptHE的臨床分類急性HE：見于急性肝功能衰竭，明顯肝功能受損，誘因不明顯，無門體分流，有腦水腫和顱內(nèi)壓。起病數(shù)日即昏迷甚至死亡，可無前驅(qū)癥狀。慢性HE：門體分流性肝性腦病，由于門體分流和慢性肝功衰所致。不一樣程度的肝功能受損、明顯PSS，常見于LC、門體分流手術(shù)后、TIPS。以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵和昏迷為突出體現(xiàn)，常有誘因。肝硬化終末期所見肝性腦病起病緩慢、昏迷加深，最終死亡。亞臨床型HE：不一樣程度的肝功能受損、不一樣程度PSS、需神經(jīng)心理測試51編輯版pptHE的臨床分期根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)體現(xiàn)及腦電圖變化，分四期I期（前驅(qū)期）：輕度性格變化和行為失常，撲翼樣震顫，EGG多數(shù)正常。II（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，定向力和理解力均減退，對時、地人的概念混亂，不能完畢簡樸的計算和智力構(gòu)圖，言語不清、書寫障礙。多有睡眠倒錯，精神癥狀。此期有明顯的神經(jīng)體征。腱反射亢進、肌張力增高、錐體束征陽性，撲翼樣震顫存在，EGG有特性性變化。52編輯版pptIII期（昏睡期）：昏睡和精神錯亂為主，大部份時間呈昏睡狀態(tài)，但可喚醒。肌張力增高、四肢被動運動常有抵御力。錐體束征陽性，撲翼樣震顫存在，EGG異常。IV期（昏迷期）：神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷、深昏迷。撲翼樣震顫無法引出，EGG明顯異常。以上各期的分界不很清晰，前后期臨床體現(xiàn)可有重疊。53編輯版ppt急性肝性腦病-急性肝功能衰竭體現(xiàn)慢性肝性腦病-肝硬化或門體分流原發(fā)肝病體現(xiàn)54編輯版ppt試驗室和其他檢查血氨：慢性HE多↑，急性多正常腦電圖檢查：節(jié)律變慢，4～7次/秒的波或三相波，特異性不強,對亞臨床和I期腦病意義不大.誘發(fā)電位：有視覺誘發(fā)電位（VEP）、聽覺誘發(fā)電位（AEP）和軀體感