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呼吸性酸中毒病理生理演講人:日期:目錄02病因及誘因01疾病概述03代償機(jī)制分析04臨床表現(xiàn)05診斷與評(píng)估06治療原則01疾病概述定義與分類標(biāo)準(zhǔn)呼吸性酸中毒的定義呼吸性酸中毒的分類呼吸性酸中毒是指由于呼吸系統(tǒng)功能障礙導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留,使血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高,從而引發(fā)的一系列酸堿平衡紊亂狀況。根據(jù)發(fā)病急緩,呼吸性酸中毒可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒常見于急性呼吸道阻塞、呼吸中樞受損、呼吸肌麻痹等;慢性呼吸性酸中毒則多見于慢性阻塞性肺疾病、肺源性心臟病等?;静±磉^程呼吸功能障礙呼吸性酸中毒的根本原因是呼吸系統(tǒng)功能障礙,導(dǎo)致CO2排出受阻,進(jìn)而引發(fā)酸堿平衡失調(diào)。血液緩沖系統(tǒng)失衡細(xì)胞內(nèi)外離子交換障礙呼吸性酸中毒時(shí),血液緩沖系統(tǒng)會(huì)發(fā)揮一定的代償作用,但長時(shí)間或嚴(yán)重的呼吸性酸中毒會(huì)導(dǎo)致血液緩沖系統(tǒng)失衡,進(jìn)一步加重酸堿平衡紊亂。呼吸性酸中毒時(shí),細(xì)胞內(nèi)外的離子交換也會(huì)受到影響,如細(xì)胞內(nèi)K+外流增加,細(xì)胞外Na+和H+內(nèi)流增加,從而影響細(xì)胞的正常功能。123血?dú)夥治鎏卣骱粑运嶂卸緯r(shí),由于CO2潴留,血漿中的H+濃度升高,導(dǎo)致pH值降低,通常低于7.35。pH值降低HCO3-濃度升高PaCO2升高為了維持酸堿平衡,血漿中的HCO3-濃度會(huì)代償性升高,但這一代償作用是有限的,當(dāng)呼吸性酸中毒嚴(yán)重時(shí),HCO3-濃度也會(huì)持續(xù)升高。呼吸性酸中毒時(shí),由于CO2排出受阻,動(dòng)脈血中的CO2分壓(PaCO2)會(huì)明顯升高,這是呼吸性酸中毒的重要血?dú)夥治鎏卣鳌?2病因及誘因呼吸道阻塞性疾病喉部粘膜下的組織疏松,容易發(fā)生水腫,導(dǎo)致呼吸道阻塞。喉頭水腫支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等可導(dǎo)致支氣管痙攣、狹窄,使通氣受阻。支氣管阻塞肺氣腫、肺大泡等病變使肺組織彈性減弱,影響通氣功能。肺組織彈性減弱呼吸中樞抑制因素環(huán)境因素高海拔地區(qū)、密閉空間等環(huán)境因素可導(dǎo)致缺氧,引起呼吸中樞抑制。03腦外傷、腦炎、腦血管意外等可影響呼吸中樞的調(diào)節(jié)功能。02中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病藥物中毒鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑等藥物過量可抑制呼吸中樞,導(dǎo)致通氣不足。01胸廓功能障礙機(jī)制胸廓畸形雞胸、漏斗胸等胸廓畸形可影響呼吸運(yùn)動(dòng),導(dǎo)致通氣不足。01胸壁肌肉疾病胸肌萎縮、肌無力等胸壁肌肉疾病可影響呼吸運(yùn)動(dòng),使通氣受阻。02胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸可壓迫肺組織,使肺通氣面積減少,導(dǎo)致通氣不足。0303代償機(jī)制分析急性期緩沖系統(tǒng)響應(yīng)呼吸性酸中毒時(shí),血漿中的碳酸氫根緩沖系統(tǒng)迅速啟動(dòng),使血漿H+濃度得到初步緩沖,pH值不至于急劇下降。緩沖系統(tǒng)激活細(xì)胞內(nèi)外離子交換呼吸性代償H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,以維持血漿H+濃度的相對(duì)穩(wěn)定。通過加深加快呼吸,增加CO2排出,減少血漿H+濃度,但這一過程較為緩慢。慢性期腎臟代償途徑腎臟排H+保Na+腎小管上皮細(xì)胞通過排H+和重吸收Na+的方式,維持血漿pH值的穩(wěn)定,同時(shí)保留體內(nèi)Na+。尿液酸化腎小管HCO3-重吸收減少腎臟通過調(diào)節(jié)尿液pH值,增加酸性物質(zhì)的排出,以維持體內(nèi)酸堿平衡。腎小管對(duì)HCO3-的重吸收減少,使其隨尿液排出,從而降低血漿HCO3-濃度,維持pH值的穩(wěn)定。123代償限度與失代償表現(xiàn)當(dāng)呼吸性酸中毒嚴(yán)重時(shí),血漿pH值下降到一定程度,機(jī)體將無法通過代償機(jī)制維持pH值的穩(wěn)定,出現(xiàn)失代償。代償極限失代償時(shí),機(jī)體將出現(xiàn)嚴(yán)重的酸中毒癥狀,如呼吸困難、意識(shí)障礙、心律失常等,甚至危及生命。失代償表現(xiàn)長期呼吸性酸中毒可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭,表現(xiàn)為呼吸困難、氣促、發(fā)紺等癥狀,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肺性腦病、肺心病等并發(fā)癥。慢性呼吸衰竭04臨床表現(xiàn)呼吸急促呼吸頻率增快,超過正常范圍。01呼吸困難患者感覺空氣不足,呼吸費(fèi)力,可能出現(xiàn)鼻翼扇動(dòng)和三凹征。02呼吸道癥狀呼吸急促、呼吸困難,有時(shí)伴有哮鳴音。03發(fā)紺口唇、甲床等毛細(xì)血管豐富的部位出現(xiàn)青紫色。04呼吸系統(tǒng)癥狀特征頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等。顱內(nèi)壓增高可出現(xiàn)肌肉震顫、手足搐搦等癥狀。神經(jīng)肌肉興奮性增高01020304精神萎靡、嗜睡、昏迷等。精神神經(jīng)癥狀可能出現(xiàn)腦電圖異常,如δ波增多等。腦電圖異常神經(jīng)系統(tǒng)受累表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)繼發(fā)改變心率加快心率增快,可伴有心律失常。01血壓下降血壓下降,可能出現(xiàn)循環(huán)衰竭。02心臟病變可能出現(xiàn)心肌損害、心室肥厚等病變。03血管痙攣血管痙攣導(dǎo)致組織灌注不足,出現(xiàn)末梢循環(huán)障礙。0405診斷與評(píng)估動(dòng)脈血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)低于7.35,可診斷為酸中毒。pH值大于45mmHg,表明呼吸性酸中毒。PCO2初期可正?;蛏栽龈撸L時(shí)間酸中毒時(shí)HCO3-會(huì)有所增高。HCO3-原發(fā)病鑒別要點(diǎn)慢性阻塞性肺疾病胸廓畸形支氣管哮喘呼吸中樞抑制以慢性呼吸衰竭為主要表現(xiàn),常伴有不同程度的呼吸性酸中毒。急性發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)呼吸性酸中毒,但病情緩解后??苫謴?fù)正常。如嚴(yán)重脊柱后凸、雞胸等,可使胸廓活動(dòng)受限,導(dǎo)致呼吸性酸中毒。如腦炎、腦外傷、藥物中毒等,可抑制呼吸中樞,導(dǎo)致呼吸性酸中毒。電解質(zhì)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)鉀離子鈉離子氯離子鈣離子呼吸性酸中毒時(shí),細(xì)胞內(nèi)鉀離子可轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,導(dǎo)致血鉀濃度升高。需密切監(jiān)測(cè)血鉀變化,及時(shí)處理高鉀血癥。呼吸性酸中毒時(shí),血鈉濃度可降低,稱為“酸中毒性低鈉血癥”。需監(jiān)測(cè)血鈉變化,及時(shí)糾正。呼吸性酸中毒時(shí),血氯濃度可升高,稱為“高氯性酸中毒”。需監(jiān)測(cè)血氯變化,協(xié)助診斷和治療。呼吸性酸中毒時(shí),血鈣濃度可降低,稱為“酸中毒性低鈣血癥”。需監(jiān)測(cè)血鈣變化,及時(shí)補(bǔ)充鈣劑,以防發(fā)生低鈣抽搐。06治療原則緊急通氣改善策略氧療通過吸入高濃度氧,提高肺泡通氣量,迅速糾正缺氧狀況。01機(jī)械通氣對(duì)于嚴(yán)重呼吸衰竭患者,需使用呼吸機(jī)輔助通氣,以維持必要的肺泡通氣量。02氣管切開在緊急情況下,如呼吸道阻塞,需立即進(jìn)行氣管切開,以確保呼吸道通暢。03抗感染治療針對(duì)呼吸道感染等引起的呼吸性酸中毒,需積極抗感染治療,以消除病因。基礎(chǔ)病因干預(yù)方向擴(kuò)張支氣管對(duì)于支氣管痙攣、哮喘等患者,需使用支氣管擴(kuò)張劑,以改善通氣狀況。糾正電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒常伴發(fā)電解質(zhì)紊亂,如低鉀血癥、低氯血癥等,需及時(shí)糾正。并發(fā)癥
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