痛風如何治療VIP

痛風痛風是高尿酸血癥（血尿酸>6.8mg/dL[>0.4mmol/L]）導致的疾病，使單鈉尿酸鹽晶體沉積于組織，一般位于關(guān)節(jié)腔內(nèi)或關(guān)節(jié)周圍，常常導致反復發(fā)作的急性或慢性關(guān)節(jié)炎。痛風首次發(fā)作通常表現(xiàn)為單關(guān)節(jié)發(fā)病，常累及第一跖趾關(guān)節(jié)。痛風的癥狀包括急性嚴重疼痛、壓痛、熱、紅、腫。準確診斷需要進行關(guān)節(jié)液中的晶體鑒定。使用抗炎藥物治療急性發(fā)作。通過定期使用非甾體類抗炎藥(NSAIDs)、秋水仙堿或兩者并用，合并使用別嘌呤醇、非布司他或促尿酸排泄藥物（如丙磺舒），能夠持續(xù)降低血清尿酸水平至飽和水平以下（<6.8mg/dL[<0.4mmol/L），可以減少突發(fā)的頻率。男性痛風比女性多見。痛風一般在中年男性和絕經(jīng)期后女性中出現(xiàn)。青年人中痛風較少見，但如在30歲前發(fā)病則病情較為嚴重。痛風具有家族聚集性。患有代謝綜合征的患者痛風的風險增加。痛風的病理生理學高尿酸血癥程度越嚴重，持續(xù)時間越長，發(fā)生痛風的可能性越大，痛風也越嚴重。尿酸水平因以下因素增高：腎臟（最常見）或胃腸道排泄減少合成增加（shao'jian）嘌呤攝入量增加（通常伴有排泄減少）但為何僅有部分血尿酸（尿酸鹽）水平增高的人發(fā)生痛風目前仍不清楚。腎臟排泄減少是目前高尿酸血癥最常見的原因。它可能是遺傳性的（例如，由于尿酸轉(zhuǎn)運效率的變化），并且也發(fā)生在接受利尿劑的患者和患有降低腎小球濾過率(GFR)的疾病的患者中。乙醇增加肝臟嘌呤代謝和乳酸合成，阻礙腎小管排泌尿酸鹽，乙醇也可能刺激肝臟合成尿酸鹽。鉛中毒和環(huán)孢素，通常以較高劑量給予移植患者，會改變腎小管功能，導致尿酸潴留。尿酸的合成增加可由血液系統(tǒng)病理狀態(tài)（如淋巴瘤、白血病、溶血性貧血）下核酸蛋白轉(zhuǎn)換增多或在細胞增殖、死亡加速的情況下（如銀屑病、腫瘤細胞毒治療）導致。原發(fā)性遺傳異常和肥胖也可能引起尿酸鹽合成量增加，因為尿酸鹽產(chǎn)生與體表面積有關(guān)。大多數(shù)病例尿酸過度產(chǎn)生的病因不明，但很少能歸因于酶異常，次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶缺陷（完全缺乏是萊施-奈恩綜合征）是一個可能的原因，磷酸核糖焦磷酸合成酶的過度活性也是一個可能原因。高嘌呤食物（如肝臟、腎臟、鳀魚、蘆筍、肉湯、鯡魚、調(diào)味肉汁和肉湯、蘑菇、蚌、沙丁魚、牛雜碎）攝入增加可引起高尿酸血癥。啤酒，包括無酒精啤酒，特別富含鳥苷，一種嘌呤核苷。然而，嚴格的低嘌呤飲食僅能將血清尿酸降低約1mg/dL（0.1mmol/L），因此對于痛風患者來說很少有足夠的治療方法。尿酸鹽沉淀為針狀尿酸單鈉（MSU）晶體，在細胞外沉積在無血管組織（如軟骨）或相對無血管組織中（如肌腱、肌腱鞘、韌帶、囊壁）和較冷遠端關(guān)節(jié)和組織周圍的皮膚（如耳朵、指墊）。在嚴重及患病時間長的病人中，單尿酸鈉晶體可在中樞大關(guān)節(jié)及實質(zhì)器官如腎臟中沉積。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成小盤狀結(jié)構(gòu)或菱形尿酸晶體，并聚集成結(jié)石，可導致泌尿道的梗阻。痛風石是MSU結(jié)晶聚集物，大多形成于關(guān)節(jié)或皮下組織中。它們通常被包裹在纖維肉芽腫基質(zhì)中，從而防止它們引起急性炎癥。急性痛風性關(guān)節(jié)炎可能繼發(fā)于創(chuàng)傷、應激（如肺炎和其他感染），尤其是血管阻塞（如卒中、心梗）、手術(shù)、使用噻嗪類利尿劑或降尿酸藥物（如別嘌醇、非布索坦、丙磺舒、硝酸甘油）或大量攝入高嘌呤食物、酗酒。痛風急性發(fā)作常由血尿酸水平的突然升高誘發(fā)，更多是由尿酸水平的突然降低引起。為何這些因素誘發(fā)急性發(fā)作尚不清楚。關(guān)節(jié)內(nèi)或關(guān)節(jié)周圍的痛風結(jié)節(jié)能限制關(guān)節(jié)活動，導致殘疾，產(chǎn)生慢性痛風石痛風性關(guān)節(jié)炎。痛風增加繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎的風險。痛風的癥狀和體征急性痛風性關(guān)節(jié)炎常以突發(fā)疼痛起病（一般為單關(guān)節(jié)）。第一跖趾關(guān)節(jié)最常見（足痛風），足弓、踝關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)和肘關(guān)節(jié)等也是常見發(fā)病部位。髖關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)、胸鎖關(guān)節(jié)、頸椎關(guān)節(jié)很少累及。疼痛進行性加重，持續(xù)數(shù)小時，呈劇痛。體征類似于急性感染，有腫脹、局部發(fā)熱、紅及明顯觸痛等，局部皮膚緊張、發(fā)熱、有光澤，外觀呈暗紅色或紫紅色?？砂l(fā)生包括發(fā)熱、心悸、寒戰(zhàn)及不適等全身表現(xiàn)。病程開始幾次痛風發(fā)作通常只累及一個關(guān)節(jié)，一般只持續(xù)數(shù)日，但后來則可同時或相繼侵犯多個關(guān)節(jié)，若未經(jīng)治療可持續(xù)3周。隨著病情的進展無癥狀間歇期愈來愈短，隨后發(fā)作。最后，每年會發(fā)作多次。如果不開始持續(xù)的降尿酸治療，患者可能會因持續(xù)的尿酸鹽沉積而從痛風石發(fā)展為慢性變形性關(guān)節(jié)炎。痛風石痛風患者會出現(xiàn)可觸及的痛風石，而從未患過急性痛風性關(guān)節(jié)炎的患者很少會出現(xiàn)痛風石。痛風石表現(xiàn)為單個或多發(fā)堅硬的黃色或白色突起或結(jié)節(jié)。可在不同的部位形成，多見于手指、手、足或鷹嘴、跟腱周圍。痛風石亦可發(fā)生于腎臟及其它臟器，或者耳朵皮下。有Heberden結(jié)節(jié)的骨關(guān)節(jié)炎患者可在結(jié)節(jié)處形成痛風石。這種發(fā)展最常發(fā)生在服用利尿劑的老年婦女身上，她們可能會嚴重發(fā)炎并被誤診為炎性骨關(guān)節(jié)炎。平常無痛，尤其是位于鷹嘴滑囊處的痛風石可發(fā)生急性炎癥和疼痛，常在輕微的或不適當?shù)膿p傷后出現(xiàn)。痛風石可以通過皮膚向外潰破，分解成由尿酸鹽結(jié)晶構(gòu)成的白堊石碎塊。這些竇道可能會被感染。關(guān)節(jié)內(nèi)和周圍的痛風石最終能導致關(guān)節(jié)畸形和繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎。痛風的并發(fā)癥痛風性關(guān)節(jié)炎可引起疼痛、殘疾和關(guān)節(jié)活動受限。關(guān)節(jié)炎癥在一些關(guān)節(jié)消退的同時也可以在另一些關(guān)節(jié)出現(xiàn)。痛風患者發(fā)展為尿酸性結(jié)石或草酸鈣結(jié)石所致的尿石癥。痛風的并發(fā)癥包括泌尿系統(tǒng)梗阻和感染，從而繼發(fā)腎小管間質(zhì)性疾病。如未經(jīng)治療腎功能不全進一步發(fā)展，往往與并發(fā)高血壓有關(guān)，其次導致腎病，進一步影響尿酸鹽的排泄，加速組織中晶體的析出。心血管疾病,阻塞性睡眠呼吸暫停,非酒精性脂肪肝,和的組成部分代謝綜合征在痛風患者中很常見。痛風的診斷臨床標準滑液分析當患者出現(xiàn)急性單關(guān)節(jié)炎或寡關(guān)節(jié)炎時就應懷疑痛風，尤其是老年人或具有痛風危險因素者。足痛風或反復足背關(guān)節(jié)炎特別要考慮痛風。既往關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作并在7至10天內(nèi)自發(fā)性緩解也具有特異性。相似的癥狀見于：急性焦磷酸鈣關(guān)節(jié)炎（二羥焦磷酸鈣（CPPD）晶體沉積?。ǖ墙沽姿徕}沉積一般侵犯大關(guān)節(jié)，無痛風石，臨床病程較緩和但持續(xù)時間較長）累及關(guān)節(jié)的急性風濕熱和青少年特發(fā)性關(guān)節(jié)炎（但多見于很少發(fā)生痛風的年輕人）類風濕性關(guān)節(jié)炎（RA）（然而，RA往往是對稱的和持續(xù)的，在發(fā)作期間受累關(guān)節(jié)更多，發(fā)作持續(xù)時間更長，并且所有關(guān)節(jié)的發(fā)作一起消退；而在痛風中，炎癥通常在某些關(guān)節(jié)中發(fā)作，而在其他關(guān)節(jié)中消退)無法提供受傷史的患者的急性骨折（尤其是跖骨應力性骨折）急性感染性關(guān)節(jié)炎和慢性感染性關(guān)節(jié)炎（需關(guān)節(jié)滑液分析進行鑒別）回紋型風濕癥堿性磷酸鈣和草酸鈣結(jié)晶沉積病所致的急性鈣化性關(guān)節(jié)周圍炎回紋型風濕癥是以單個或少數(shù)幾個關(guān)節(jié)炎急性反復發(fā)作，并能自發(fā)性緩解為特征；疼痛和紅斑可如痛風一樣嚴重。發(fā)作通常無明顯誘因，在1~3天內(nèi)完全達到高峰。這種發(fā)作可能預示著RA發(fā)病，類風濕因子檢測有助于鑒別；50%患者為陽性（該檢查在10%痛風患者中也為陽性）?；ひ悍治鋈绻麘岩捎屑毙酝达L性關(guān)節(jié)炎，在癥狀初發(fā)時應該行關(guān)節(jié)穿刺術(shù)和關(guān)節(jié)液分析。既往有記錄的痛風患者的典型復發(fā)不需要進行關(guān)節(jié)穿刺，但如果診斷有任何問題，或者患者的風險因素或任何臨床特征提示感染性關(guān)節(jié)炎，則應進行關(guān)節(jié)穿刺。在某些情況下，可以根據(jù)患者的病史和臨床特征或在無法獲得關(guān)節(jié)液的情況下根據(jù)影像學結(jié)果合理推測痛風的診斷；但是，應盡一切努力記錄受累關(guān)節(jié)滑液中是否存在MSU晶體?；悍治霭l(fā)現(xiàn)針狀強負性雙折射尿酸鹽結(jié)晶游離在關(guān)節(jié)炎中，或被吞噬細胞所吞噬可幫助明確診斷。發(fā)作時關(guān)節(jié)液具有炎癥特點（參見表關(guān)節(jié)晶體的顯微鏡檢查），白細胞通常2,000～100,000個/mcL，其中多形核白細胞>80%。這些表現(xiàn)很大程度上與感染性關(guān)節(jié)炎重疊，但后者可通過革蘭氏染色（不敏感）和細菌培養(yǎng)排除。血清尿酸水平血清尿酸鹽水平升高支持痛風的診斷，但其敏感性和特異性都不高。至少30%患者在急性發(fā)作時血尿酸正常，部分原因是促炎細胞因子白細胞介素6(IL-6)的促尿酸排泄特性，或者是因為血清尿酸鹽的突然降低導致了發(fā)作。但是，間歇期血尿酸水平反映細胞外可溶性尿酸鹽池的容積。在患者初診痛風時，應測定血尿酸水平2~3次，以確定基線水平。不再推薦通過定量尿尿酸排泄來區(qū)分生成過剩和排泄不足；它不能預測患者對別嘌呤醇或非布司他的反應（這兩種藥物都可降低尿酸生成）。開始治療后血清尿酸鹽水平可能較低，但只要組織沉積物仍然存在，就會繼續(xù)發(fā)生痛風。開始治療后，尿酸鹽沉積物的溶解可能需要數(shù)月時間。影像學檢查受累關(guān)節(jié)可通過X光檢查尋找骨侵蝕或痛風石，但如果根據(jù)滑液分析已確診急性痛風，則不必進行關(guān)節(jié)攝片，而且很少在第一次發(fā)作時就能顯示骨侵蝕。對于焦磷酸鈣關(guān)節(jié)炎，有時纖維軟骨、透明關(guān)節(jié)軟骨（尤其是膝蓋）可能存在不透射線的沉積物，或兩處均有，但在沒有急性發(fā)作的情況下可以看到鈣質(zhì)沉著。超聲對痛風的診斷比X射線對痛風的診斷更靈敏（盡管這取決于操作者水平）。尿酸沉積在關(guān)節(jié)軟骨（雙邊征）和臨床上不顯示的痛風石是特征性變化。這些結(jié)果甚至可在痛風初次發(fā)作前出現(xiàn)。雙能CT掃描(DECT)也可以顯示尿酸沉積，如果基于標準臨床評估和測試的診斷不明確，尤其是無法進行滑液抽吸和分析時，雙能CT掃描會很有用。慢性痛風性關(guān)節(jié)炎的診斷有持續(xù)性不明原因關(guān)節(jié)疾病或皮下、骨性痛風石的患者應考慮慢性痛風性關(guān)節(jié)炎。第一跖趾關(guān)節(jié)或其他受累關(guān)節(jié)的X線平片有助診斷。受累關(guān)節(jié)的X線檢查可顯示出軟骨下骨的穿鑿樣病變，通常見于第一跖趾關(guān)節(jié)。這種現(xiàn)象只有在骨破壞直徑≥5mm時才能在X線片上顯示出來。關(guān)節(jié)間隙通常保留，直到病程晚期。受累關(guān)節(jié)慢性積液中的滑液檢測通常具有診斷性。診斷性超聲被越來越多地用于檢測一種典型的提示尿酸鹽晶體沉積的雙軌征，但靈敏度依賴于操作者，最后可能更難以與焦磷酸鈣晶體沉積相鑒別。痛風的預后根據(jù)《默沙東診療》的表述，通過早期診斷痛風，終生降尿酸治療可使大多數(shù)患者過上正常的生活。對進展期患者，積極降低血尿酸水平能溶解痛風石和改善關(guān)節(jié)功能。30歲以前出現(xiàn)首發(fā)癥狀的痛風患者和血尿酸水平>9mg/dL(>0.5mmol/L)的患者，其病情更為嚴重。代謝綜合征高患病率和心血管疾病可增加痛風患者的死亡率。一部分人經(jīng)過治療不能完全緩解。通常的原因包括對患者的教育不足、不依從、酗酒，并且主要是由于醫(yī)生對高尿酸血癥的治療不足。痛風的治療使用非甾體抗炎藥(NSAID)、秋水仙堿、皮質(zhì)類固醇或白介素-1(IL-1)拮抗劑終止急性發(fā)作通過降低血清尿酸鹽水平（通過用別嘌呤醇或非布司他減少尿酸鹽產(chǎn)生，用尿酸酶替代療法溶解沉積物或用丙磺舒增加尿酸鹽排泄）來防止尿酸單鈉（MSU）晶體的進一步沉積，減少急性發(fā)作發(fā)生率和溶解已有的痛風石每天預防性應用秋水仙堿或一種NSAIDs以防止反復急性發(fā)作治療高血壓、高脂血癥和肥胖癥等并發(fā)癥，并避免過量攝入嘌呤急性fa'z的治療非甾體抗炎藥（NSAIDs）可有效治療急性發(fā)作并且通常耐受性良好。但NSAIDs可引起許多并發(fā)癥，包括胃腸道不適及出血，高鉀血癥，肌酐上升和體液潴留。老年人和脫水者使用NSAID有風險，尤其是有腎臟病史者。實際上使用任何一種抗炎劑量（高劑量）的NSAID都有效，并且可能在幾小時內(nèi)開始發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。治療應持續(xù)數(shù)天，待疼痛和炎癥體征消失以避免病情反復?？诜锼蓧A，是一種傳統(tǒng)療法，如果在發(fā)病的早期使用則療效顯著；如果在急性發(fā)作的12-24小時內(nèi)使用效果尤其顯著。起始劑量0.6mg，可以在1小時后再給1.2mg的劑量；關(guān)節(jié)疼痛往往在給藥12~24小時后改善，有時疼痛會在3~7天內(nèi)停止，但通常需要持續(xù)給藥才能達到緩解，這可能需要一些時間。如患者對秋水仙堿能耐受，可持續(xù)使用0.6mg~1.2mg，1次/日，直至癥狀緩解。腎功能不全和藥物相互作用（特別是使用克拉霉素和其他一些他汀類藥物）可以作為減少劑量或使用其他治療方法依據(jù)。胃腸道不適和腹瀉是常見的不良反應。美國已不再使用靜脈用奎尼丁。皮質(zhì)類固醇可用于治療急性發(fā)作。受累關(guān)節(jié)抽吸關(guān)節(jié)液后注射皮質(zhì)醇酯晶體懸浮液有明顯效果，尤其是對單關(guān)節(jié)癥狀。根據(jù)受累關(guān)節(jié)的大小，注入特布潑尼松龍4mg~40mg或醋酸潑尼松龍5mg~25mg。口服潑尼松（約0.5mg/kg，1次/日），肌內(nèi)注射或靜脈注射糖皮質(zhì)激素，或單劑促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）80U肌內(nèi)注射都是非常有效的治療方法，特別是多關(guān)節(jié)受累時。與NSAIDs治療相同，急性發(fā)作完全緩解后應繼續(xù)使用幾天的激素藥物，以防止復發(fā)。若單一療法無效（如NSAIDs）或藥物劑量因毒性受限，秋水仙堿可與NSAIDs或皮質(zhì)類固醇聯(lián)用。除NSAIDs和皮質(zhì)醇激素外，輔助的鎮(zhèn)痛藥、休息、冰敷和制動均有益處。如果患者在急性tong'f發(fā)作期正在服用降尿酸藥物，應繼續(xù)維持原劑量;癥狀消失后再考慮調(diào)整劑量。如果提供適當?shù)目寡字委?，那么在急性發(fā)作期間開始降尿酸治療沒有禁忌癥如果皮質(zhì)類固醇，秋水仙堿和NSAIDs有使用禁忌或無效，可選用IL-1拮抗劑，如阿那白滯素。阿那白滯素可盡快緩解癥狀，對多種并發(fā)癥并有其它藥物使用限制的患者還可以縮短住院時間。阿那白滯素一般每天給予100mg皮下注射，直到癥狀消失。Anakinra具有不影響葡萄糖水平或腎功能或?qū)е乱后w潴留的優(yōu)點，可用于正在接受適當治療的活動性感染患者。由于實際考慮（例如成本），阿那白滯素通常不用于在門診治療急性痛風發(fā)作。預防急性發(fā)作復發(fā)通過每天服用0.6mg秋水仙堿一次或兩次（根據(jù)耐受性和腎功能，每天最多1.2mg）來減少急性發(fā)作的頻率。當發(fā)現(xiàn)急性發(fā)作的第一征兆時，立即額外服用一次秋水仙堿0.6mg，常能制止痛風發(fā)作。如果患者服用預防劑量的秋水仙堿并且在過去2周內(nèi)服用了更高劑量的秋水仙堿來治療急性發(fā)作，則應使用NSAID或激素以中止發(fā)作。長期服用秋水仙堿可發(fā)生可逆性神經(jīng)病和/或肌病。這種情況更可能會發(fā)生在腎功能不全患者，或者接受某種他汀類或大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療的患者，但很少發(fā)生于沒有這些危險因素的患者。如果腎功能情況較好，每日服用低劑量NSAIDs可降低發(fā)作頻率。因為具有潛在的副作用，長期使用皮質(zhì)類固醇不是一種理想的預防性治療。降低血尿酸水平無論秋水仙堿、NSAIDs還是糖皮質(zhì)激素都不能阻止痛風石造成的進行性關(guān)節(jié)破壞,因為它們不會降低血清尿酸水平。降尿酸藥物可以預防關(guān)節(jié)損傷，如果已有關(guān)節(jié)損傷，該藥物則可以減輕關(guān)節(jié)損傷痛風石沉積物通過降低血清尿酸鹽或用尿酸酶替代療法溶解而被再吸收。將血清尿酸水平維持在飽和點以下（目標通常為<6mg/dL[<0.35mmol/L]）最終會隨著沉積物的溶解而降低急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作的頻率。可通過以下途徑達到這一作用：通過黃嘌呤氧化酶抑制劑（別嘌醇或非布索坦）阻斷尿酸合成通過促尿酸排泄劑增加尿酸的排出（丙磺舒或洛sha'tan）在嚴重的痛風石痛風或不能耐受較高劑量XOI的患者中同時使用兩種類型的藥物通過將尿酸鹽轉(zhuǎn)化為更易溶解且更容易排出的尿囊素來增加尿酸鹽排泄，對患有嚴重痛風石或?qū)ζ渌的蛩岑煼o反應的患者進行尿酸酶替代療法降尿酸治療適用以下患者：痛風石沉積影像學檢查顯示痛風導致關(guān)節(jié)損傷的證據(jù)痛風性關(guān)節(jié)炎的頻繁發(fā)作或致殘性發(fā)作（例如，>2次發(fā)作/年）尿酸性尿路結(jié)石不常發(fā)作但血清尿酸水平>9mg/dL(>0.5mmol/L)或任何發(fā)作都會造成特別困難的患者存在多種合并癥（如：消化性潰瘍、慢性腎臟?。┦侵委煆桶l(fā)性急性發(fā)作藥物（NSAIDs或糖皮質(zhì)激素）的相對禁忌證在沒有痛風發(fā)作或尿酸腎結(jié)石的情況下，通常不需要治療高尿酸血癥。降尿酸治療的目標是降低血清尿酸水平。如無痛風石，合理的降尿酸目標是血尿酸水平<6mg/dl（<0.35mmol/L），這低于尿酸的飽和度（>6.8mg/dL[>0.40mmol/L]正常中心體溫和pH值條件下）。令人信服的數(shù)據(jù)表明，當血清尿酸鹽水平降低至<6mg/dL時，使用這種靶向治療策略可降低發(fā)作頻率。兩項隨機對照試驗已經(jīng)證實，與血清尿酸水平較高的患者相比，血清尿酸水平<6mg/dL的患者出現(xiàn)痛風發(fā)作的人數(shù)顯著減少。具有目標血清尿酸（<6mg/dL）的痛風患者比高于目標血清尿酸閾值（<6mg/dL）的痛風患者痛風發(fā)作幾率少。如果存在可觸及的痛風石，或者痛風石沉積物能造成明顯的功能障礙，則合理的目標是更快地溶解它們，并且需要達到較低的目標水平。血清尿酸鹽水平越低，痛風石溶解越快。在假定沉積物完全溶解后，可以允許血清尿酸鹽增加到<6mg/dL的水平。藥物可有效降低血尿酸，限制嘌呤飲食的效果一般，但應避免大量攝入高嘌呤食物，應避免食用酒（尤其是啤酒）和非酒精性啤酒。限制碳水化合物（尤其是高果糖玉米糖漿）和減輕體重可以降低血清尿酸鹽水平，在胰島素抵抗患者中尤為明顯，因為胰島素水平高能夠抑制尿酸排泄。應鼓勵食用低脂奶制品。由于在降尿酸治療開始的最初幾個月內(nèi)易發(fā)生痛風急性發(fā)作，因此治療同時也應聯(lián)用秋水仙堿或NSAIDs預防發(fā)作，1~2次/日。即使持續(xù)低水平血尿酸，痛風石也需要數(shù)月才能溶解。應定期檢測血尿酸，一般每月一次定期檢測血清尿酸鹽濃度來調(diào)節(jié)藥物的劑量，其后如果有藥物變化或體重增加，應至少每年檢測一次或更頻繁以確認療效。如果患者出現(xiàn)發(fā)作，不應停止降尿酸治療。別嘌呤醇，是尿酸鹽合成的黃嘌呤氧化酶抑制劑，是最常用的處方和優(yōu)選的初始降尿酸治療。尿酸結(jié)石能通過別嘌呤醇治療得到溶解。治療通常始于每天一次，每次50~100mg口服，劑量可以緩慢遞增至800mg口服，每天一次。如果單次每日給藥會導致胃腸道不適，則可以分開服用。一些醫(yī)生建議減少腎功能不全患者的起始劑量（如肌酐清除率<60mL/min/1.73ｍ2，則每天口服50mg），以減少罕見但嚴重的全身過敏反應的發(fā)生。但是，這種干預方法有效性的數(shù)據(jù)比較有限。別嘌呤醇的最終劑量應由目標血清尿酸水平來確定。最常用的日劑量為300mg，該劑量僅能使不到40%的痛風患者血尿酸值降至＜6mg/dL(<0.35mmol/L)。在劑量高于300mg時，別嘌醇的吸收可能會降低，因此應考慮分次給藥（例如，每天兩次給藥）。別嘌醇的不良反應主要有輕度胃腸道不適、皮疹（可能是Steven-Johnson綜合征的前兆）、致命性的肝炎、血管炎和白細胞減少。不良反應在腎功能不全患者中更常見。HLA-B*5801攜帶者的風險更高別嘌醇反應和HLA-B*5801流行率因種族而異。因此，2020年美國風濕病學會痛風管理指南建議對東南亞血統(tǒng)的患者（例如中國漢族、韓國、泰國）和美國非裔患者進行HLAB*5801檢測，如果存在該遺傳標記，則使用替代藥物。別嘌呤醇禁用于服用硫唑嘌呤或巰基嘌呤的患者，因為它可以減少這些藥物的代謝，從而增強其免疫抑制和細胞溶解作用。肝轉(zhuǎn)氨酶水平可能升高，應定期測量。非布司他是一個更加昂貴（在美國）但強效的尿酸合成的黃嘌呤氧化酶抑制劑。它可在病人不耐受別嘌醇，或存在別嘌醇禁忌，或別嘌呤醇降尿酸效果不佳時使用。非布司他似乎與別嘌醇一樣有效地預防急性痛風發(fā)作。非布司他開始時每天口服一次40mg，如果尿酸鹽沒有降至<6mg/dL(<0.35mmol/L)，則增加到每天口服一次80至120mg。非布司他（同別嘌呤醇一樣）在服用硫唑嘌呤或巰基嘌呤的患者禁忌，因為它可以減少這些藥物的代謝。在一項針對已知心血管疾病患者的研究中顯示，和別嘌醇相比，非布司他增加了死亡風險，但其他幾項研究尚未證實這一觀察結(jié)果。非布索坦可導致轉(zhuǎn)氨酶可升高，需定期監(jiān)測。聚乙二醇重組尿酸氧化酶是重組尿酸酶的聚乙二醇化形式。尿酸酶是一種人體中不存在的酶，可將尿酸鹽轉(zhuǎn)化為尿囊素，尿囊素更易溶。Pegloticase昂貴，主要用于其他治療未能成功降低血清尿酸水平的痛風患者。聚乙二醇化酶也可用于具有高負擔的痛