2025年高考生物復(fù)習(xí)新題速遞之免疫調(diào)節(jié)（2025年4月）

第51頁（共51頁）2025年高考生物復(fù)習(xí)新題速遞之免疫調(diào)節(jié)（2025年4月）一．選擇題（共15小題）1．（2025?咸陽模擬）研究發(fā)現(xiàn)，在癌癥的免疫治療時，使用二甲雙胍可通過增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的功能，降低PD﹣1的表達(dá)、提高細(xì)胞毒性，增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）的殺傷作用等途徑增強(qiáng)治療效果。NK細(xì)胞來源于骨髓淋巴樣干細(xì)胞，NK細(xì)胞不同于T、B細(xì)胞，其不需要抗原刺激，直接通過釋放穿孔素及腫瘤壞死因子等摧毀病原體或腫瘤細(xì)胞等目標(biāo)細(xì)胞。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A．NK細(xì)胞參與的免疫屬于非特異性免疫 B．癌細(xì)胞表面PD﹣1越多，癌細(xì)胞免疫逃逸能力越強(qiáng) C．人體內(nèi)所有細(xì)胞毒性T細(xì)胞都可特異性地識別腫瘤細(xì)胞 D．細(xì)胞毒性T細(xì)胞和NK細(xì)胞對癌細(xì)胞的作用體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能2．（2025?海南模擬）花粉可引起過敏性鼻炎，如圖表示花粉接觸皮下抗原呈遞細(xì)胞（APC）后發(fā)生的免疫過程，其中①～③表示免疫細(xì)胞。下列敘述錯誤的是（）A．APC細(xì)胞能攝取處理花粉，并將過敏原呈遞給①輔助性T細(xì)胞 B．①②③均能特異性識別抗原，APC對抗原的識別不具有特異性 C．肥大細(xì)胞表面的Fc受體與花粉中的過敏原均可與相應(yīng)抗體結(jié)合 D．機(jī)體再次接觸花粉引起的過敏反應(yīng)與風(fēng)濕性心臟病的發(fā)病機(jī)制不同3．（2025?河南模擬）自身免疫性溶血性貧血（AIHA）是由于免疫功能調(diào)節(jié)紊亂，產(chǎn)生自身抗體吸附于紅細(xì)胞表面使紅細(xì)胞過早被破壞而導(dǎo)致的一種溶血性貧血。下列敘述錯誤的是（）A．正常情況下抗體主要存在血清中 B．AIHA是自身免疫防御功能異常引起的疾病 C．使用免疫抑制劑可以減輕自身免疫病的患病癥狀 D．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡也屬于自身免疫病4．（2025?江蘇模擬）下列關(guān)于免疫系統(tǒng)中各類細(xì)胞的敘述，錯誤的是（）A．B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞均由造血干細(xì)胞分裂分化而來 B．機(jī)體內(nèi)具有抗原呈遞作用的細(xì)胞有吞噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、靶細(xì)胞等 C．抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等免疫活性物質(zhì)都由免疫細(xì)胞產(chǎn)生 D．抑制輔助性T細(xì)胞的活化會降低機(jī)體免疫監(jiān)視功能而增大腫瘤發(fā)生率5．（2025?云浮模擬）病原體感染可引起人體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。如圖表示某人被病毒感染后體內(nèi)T細(xì)胞和病毒的變化。下列敘述正確的是（）A．a(chǎn)﹣b期間輔助性T細(xì)胞增殖并分泌細(xì)胞因子 B．b﹣c期間病毒減少，該過程沒有體液免疫的參與 C．病毒與輔助性T細(xì)胞接觸為B細(xì)胞的激活提供第二個信號 D．被病毒感染的細(xì)胞裂解死亡不利于機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定6．（2025?貴州模擬）春節(jié)前后，各地流感患者增多，可通過接種流感疫苗增強(qiáng)人體對流感病毒的免疫力。H1N1是人類常見的流感病毒，可利用H1N1表面的HA蛋白和NA蛋白制作疫苗。下列分析正確的是（）A．可將控制合成HA蛋白和NA蛋白的基因直接導(dǎo)入大腸桿菌中，通過培養(yǎng)大腸桿菌生產(chǎn)疫苗 B．將上述H1N1疫苗接種到人體后，該疫苗成分不能在人體細(xì)胞中增殖 C．H1N1疫苗刺激人體產(chǎn)生記憶細(xì)胞，進(jìn)而使其獲得永久的免疫能力 D．人體接種H1N1疫苗產(chǎn)生的抗體也可以預(yù)防其他類型的流感病毒7．（2025?遂寧校級二模）先天性免疫球蛋白缺乏癥的表現(xiàn)為B細(xì)胞分化障礙，導(dǎo)致某些抗體缺失，該病是X染色體上的隱性基因a控制的遺傳病，a基因的頻率為q。下列說法正確的是（）A．先天性免疫球蛋白缺乏癥屬于自身免疫病 B．該病攜帶者的致病基因可來自其祖母、外祖母、外祖父 C．該病男性和該病基因攜帶者女性婚配，生一個女兒表型正常的概率是14D．某男性產(chǎn)生基因型為XAXa的次級精母細(xì)胞的原因是發(fā)生了基因突變或基因重組8．（2025?蚌埠模擬）癌癥干細(xì)胞（CSC）是指具有干細(xì)胞性質(zhì)的癌細(xì)胞，它可通過招募免疫抑制細(xì)胞來抑制免疫應(yīng)答，還可通過將代謝產(chǎn)物和細(xì)胞因子排泄到周圍環(huán)境，調(diào)節(jié)周圍環(huán)境的組成，從而保護(hù)自己免受免疫監(jiān)視。下列敘述錯誤的是（）A．免疫抑制細(xì)胞會影響B(tài)細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化 B．排泄到周圍環(huán)境的細(xì)胞因子能加速T細(xì)胞的增殖和分化 C．體內(nèi)癌細(xì)胞的清除主要依賴細(xì)胞免疫途徑中的細(xì)胞毒性T細(xì)胞 D．CSC保護(hù)自己免受免疫監(jiān)視會導(dǎo)致腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染9．（2025?宜賓校級二模）秋冬季節(jié)是支原體感染的高發(fā)季節(jié)。支原體可吸附在支氣管上皮細(xì)胞表面，逃避黏膜纖毛的清除作用，接著會激活肺泡巨噬細(xì)胞進(jìn)而產(chǎn)生細(xì)胞因子等，然后T細(xì)胞、B細(xì)胞被激活而引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生抗體，最終支原體會被免疫系統(tǒng)清除。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．黏膜纖毛等組成了人體免疫系統(tǒng)的第二道防線 B．支原體的最終清除體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)視功能 C．抗體、細(xì)胞因子等免疫活性物質(zhì)都是由淋巴細(xì)胞所釋放的 D．巨噬細(xì)胞被激活的過程與其表面識別支原體的受體有關(guān)10．（2025?廊坊一模）甲型流感病毒感染人體后，機(jī)體會發(fā)生一系列免疫反應(yīng)。下列敘述正確的是（）A．甲型流感病毒感染人體引起的特異性免疫反應(yīng)屬于細(xì)胞免疫 B．細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以識別靶細(xì)胞膜表面的某些分子變化 C．甲型流感病毒感染人體后被APC和T細(xì)胞攝取、處理和呈遞 D．細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以直接清除侵入人體的甲型流感病毒11．（2025?開封二模）研究發(fā)現(xiàn)，活化的T細(xì)胞表面的PD﹣1（程序性死亡受體1）與正常細(xì)胞表面的PD﹣L1（程序性死亡配體1）一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。腫瘤細(xì)胞可通過過量表達(dá)PD﹣L1來逃避免疫系統(tǒng)的追殺。下列分析正確的是（）A．免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)存在于淋巴器官和淋巴液中，參與特異性免疫反應(yīng) B．淋巴細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞都能夠攝取、處理和呈遞抗原 C．PD﹣1抗體特異性結(jié)合PD﹣1后，可增強(qiáng)活化的輔助性T細(xì)胞識別、裂解腫瘤細(xì)胞的作用 D．過度阻斷PD﹣1/PD﹣L1信號通路，可能會引起過強(qiáng)的免疫反應(yīng)12．（2025?河北模擬）乙肝病毒感染人體后，病毒DNA會整合進(jìn)宿主基因組，從而使肝細(xì)胞發(fā)生癌變的幾率增大。CAR﹣T細(xì)胞療法是指從患者體內(nèi)分離出T細(xì)胞，將乙肝表面抗原特異性受體（TCR）基因?qū)隩細(xì)胞使之表達(dá)，將改造后的T細(xì)胞再回輸?shù)交颊唧w內(nèi)。下列敘述正確的是（）A．肝細(xì)胞癌變可能與抑癌基因突變或過度表達(dá)有關(guān) B．改造后的T細(xì)胞能特異性識別被乙肝病毒感染的靶細(xì)胞從而直接將乙肝病毒殺死 C．CAR﹣T細(xì)胞療法通過增強(qiáng)機(jī)體的細(xì)胞免疫發(fā)揮免疫防御功能 D．將TCR基因?qū)隩細(xì)胞時可采用顯微注射法，且不需要構(gòu)建基因表達(dá)載體13．（2025?安慶二模）糖皮質(zhì)激素（GC）是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一種固醇類激素，它不僅是調(diào)節(jié)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝的重要激素，還具有強(qiáng)效的抗炎作用，因此也被稱為“抗炎皮質(zhì)激素”。臨床上，常使用GC類藥物如氫化可的松等治療過敏性鼻炎。下列說法錯誤的是（）A．過敏性鼻炎是一種免疫自穩(wěn)功能異常疾病 B．長期口服GC類藥物易導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮 C．注射GC類藥物可能使人體的血糖水平升高 D．GC作為信使隨體液運(yùn)輸并進(jìn)入細(xì)胞傳遞信息14．（2025?安陽二模）B7﹣1是一種位于APC細(xì)胞膜上的跨膜蛋白，CD28是一種T細(xì)胞表面受體，與B7﹣1結(jié)合后為T細(xì)胞提供共刺激信號，促進(jìn)T細(xì)胞活化。CTLA﹣4也是T細(xì)胞表面的一種跨膜受體，能防止免疫系統(tǒng)過度激活，CTLA﹣4與CD28均可結(jié)合B7﹣1，但B7﹣1與CTLA﹣4的親和力是CD28的20倍以上。下列敘述正確的是（）A．APC是指呈遞抗原的樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞 B．CD28與B7﹣1結(jié)合后，T細(xì)胞可釋放細(xì)胞因子 C．T細(xì)胞過度活化時，其CTLA﹣4合成量將減少 D．腫瘤細(xì)胞可能會抑制T細(xì)胞CTLA﹣4基因的表達(dá)15．（2025?廣州一模）腫瘤疫苗（OVA）可預(yù)防或治療腫瘤，物質(zhì)P作為安全的納米材料常用作疫苗載體。物質(zhì)Q具有干擾溶酶體膜穩(wěn)定性的作用。將Q引入到納米疫苗（OVA﹣P）后與體外培養(yǎng)的樹突狀細(xì)胞共同培養(yǎng)，得到結(jié)果如圖。下列相關(guān)推測錯誤的是（）A．與普通疫苗相比，納米疫苗更易被樹突狀細(xì)胞攝取處理 B．樹突狀細(xì)胞利用溶酶體處理抗原，加工后傳遞給輔助性T細(xì)胞 C．引入Q的納米疫苗，可減少樹突狀細(xì)胞中從溶酶體逃逸到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的疫苗量 D．從溶酶體逃逸到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的疫苗，可能刺激細(xì)胞毒性T細(xì)胞，引發(fā)細(xì)胞免疫二．解答題（共5小題）16．（2025?清遠(yuǎn)模擬）炎癥性腸病（IBD）包括潰瘍性結(jié)腸炎（UC）和克羅恩?。–D），是一種慢性非特異性腸道炎癥性疾病，并發(fā)癥發(fā)生率高，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量，發(fā)病與環(huán)境、遺傳及腸道微生態(tài)等多因素相互作用導(dǎo)致腸道免疫失衡有關(guān)。回答下列問題：說明：圖中TH1、TH2、TH17為輔助性T細(xì)胞，DC是樹突狀細(xì)胞，IL﹣6、IL﹣22、TNF等為細(xì)胞因子潰瘍性結(jié)腸炎的治療模式升階梯治療升階梯治療降階梯治療降階梯治療輕度患者中度患者重度患者難治患者病情急性加重期5﹣氨基水楊酸類激素治療免疫抑制劑等生物制劑如抗TNF抗體使用藥效強(qiáng)的藥物快速控制炎癥潰瘍性結(jié)腸炎的治療方法（1）腸道屏障系統(tǒng)由黏液層、腸道上皮細(xì)胞、緊密連接、免疫細(xì)胞和腸道菌群構(gòu)成。IBD潰瘍患者是機(jī)體受到多種刺激后，淋巴細(xì)胞遷移至腸道附近并分泌大量的細(xì)胞因子，細(xì)胞因子與腸道上皮細(xì)胞表面的結(jié)合，進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞的凋亡脫落，導(dǎo)致。這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的功能，屬于病。（2）潰瘍性結(jié)腸炎是結(jié)直腸癌的癌前病變，IBD癌變的主要機(jī)制是細(xì)胞因子介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。根據(jù)圖1，2，可以通過使用抗體治療延緩IBD的癌變。（3）結(jié)合圖表，嘗試提出研發(fā)治療IBD的藥物的途徑：（答出2點(diǎn)）。17．（2025?蚌埠模擬）過敏性鼻炎是一種由基因和環(huán)境因素共同導(dǎo)致的多因素性疾病。當(dāng)身體的免疫系統(tǒng)對環(huán)境中的過敏原如花粉、塵螨等過度反應(yīng)時，會導(dǎo)致黏膜慢性炎癥，癥狀主要為發(fā)作性噴嚏、流涕和鼻塞。圖1為引發(fā)過敏性鼻炎的機(jī)制示意圖，請據(jù)圖回答問題：（1）引發(fā)鼻炎的物質(zhì)A被稱為。當(dāng)人體首次接觸物質(zhì)A（選填“會”或“不會”）產(chǎn)生抗體。過敏反應(yīng)出現(xiàn)的原因是免疫系統(tǒng)的功能異常。（2）在過敏反應(yīng)中細(xì)胞1發(fā)揮的功能是，B細(xì)胞活化需要過敏原和B細(xì)胞接觸以及兩個信號的刺激。（3）在過敏反應(yīng)中，肥大細(xì)胞釋放的物質(zhì)B（填名稱）和嗜酸性粒細(xì)胞釋放的堿性蛋白等引起血管通透性增加，從而導(dǎo)致組織液增多，使得鼻腔通道變窄，導(dǎo)致鼻塞。（4）糠酸莫米松鼻噴霧劑是糖皮質(zhì)激素類藥物，常用于治療鼻炎。圖2是臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果，結(jié)合圖分析可知糠酸莫米松通過緩解鼻炎癥狀。18．（2024秋?廈門期末）手術(shù)、燒傷、失血、高壓等應(yīng)激情況下，機(jī)體會啟動針對創(chuàng)傷的防御性免疫應(yīng)答。在有些情形下，免疫應(yīng)答有可能導(dǎo)致器官、組織的損傷，甚至影響到全身各臟器的功能，此時，過多的炎癥因子會刺激下丘腦﹣垂體﹣腎上腺皮質(zhì)軸興奮，生成更多的糖皮質(zhì)激素進(jìn)行免疫抑制，該過程具體流程如圖。回答下列問題：（1）當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時，下丘腦釋放的CRH增加，會刺激垂體釋放更多的ACTH，推測ACTH的作用是。該過程形成多級調(diào)節(jié)，有利于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。（2）已知糖皮質(zhì)激素可經(jīng)擴(kuò)散進(jìn)入淋巴細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)的受體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞核，推測其可以（填“促進(jìn)”或“抑制”）抗炎細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄，（填“促進(jìn)”或“抑制”）Ⅰ﹣1、Ⅰ﹣6、TNF﹣α等促炎細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄，從而產(chǎn)生抗炎作用，抑制機(jī)體過度的炎癥損傷。（3）長期處于高壓、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)下，容易引起感染或腫瘤的發(fā)生，請分析原因：。（4）如圖說明，神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間通過相互調(diào)節(jié)，目前普遍認(rèn)為，是機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制。19．（2025?銅仁市模擬）甲型流感病毒H1N1感染者常出現(xiàn)高熱39℃以上）、寒戰(zhàn)、肌肉酸痛等癥狀；發(fā)熱是機(jī)體通過體溫調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)協(xié)同作用清除病毒的重要反應(yīng)。侵染過程如圖，請回答下列問題：（1）感染甲流后人體內(nèi)（答出1種）等激素分泌可能增加，通過增強(qiáng)細(xì)胞代謝使得機(jī)體產(chǎn)熱量增加，體溫會出現(xiàn)短暫升高。（2）人體的體溫調(diào)節(jié)中樞位于；甲流患者在高熱持續(xù)階段，體內(nèi)產(chǎn)熱量（填“大于”“等于”或“小于”）散熱量。（3）當(dāng)H1N1侵入機(jī)體時，免疫系統(tǒng)會作出應(yīng)對，其中B細(xì)胞活化就是體液免疫過程中重要的一個環(huán)節(jié)，B細(xì)胞活化需要的兩個信號分別是；大多數(shù)人再次被感染時癥狀并沒有初次嚴(yán)重，恢復(fù)的時間也要明顯比初次快，其原因是。（4）甲流可通過注射疫苗的方式預(yù)防，請據(jù)圖分析，與傳統(tǒng)滅活病毒疫苗相比，mRNA疫苗發(fā)揮作用的機(jī)理是。20．（2024秋?泉州期末）APC表面的PD﹣L1（程序性死亡配體1）與T細(xì)胞表面的PD﹣1（程序性死亡受體1）結(jié)合后，作為信號抑制T細(xì)胞活化，并誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞凋亡。PD﹣1和PD﹣L1存在著細(xì)胞膜型和可溶性型兩種形式。細(xì)胞膜型PD﹣1和PD﹣L1表達(dá)于細(xì)胞膜表面，分別稱為mPD﹣1和mPD﹣L1；可溶性PD﹣1和PD﹣L1可以被分泌到細(xì)胞外，分別稱為sPD﹣1和sPD﹣L1。sPD﹣1和sPD﹣L1分別通過競爭結(jié)合mPD﹣L1和mPD﹣1，參與免疫調(diào)控，如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：（1）如圖表明sPD﹣1可以和競爭結(jié)合，阻斷mPD﹣1/mPD﹣L1信號通路對T細(xì)胞活化的（選填“促進(jìn)”或“抑制”）作用，從而促進(jìn)T細(xì)胞活化；sPD﹣L1則可以抑制T細(xì)胞的活化，原因是。（2）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（簡稱RA），病理特征為持續(xù)性炎癥、組織異常增生、T細(xì)胞攻擊引起關(guān)節(jié)的破壞。研究表明RA免疫異常和炎性反應(yīng)與T細(xì)胞的過度活化密切相關(guān)。①RA是人體免疫系統(tǒng)的基本功能異常引起的疾病。②已知PD﹣1抗體、PD﹣L1抗體也能與PD﹣1、PD﹣L1特異性結(jié)合，從而阻斷信號通路，以下關(guān)于RA治療方案的設(shè)想合理的有。A．使用PD﹣1抗體B．使用PD﹣L1抗體C．提高sPD﹣1表達(dá)量D．提高sPD﹣L1表達(dá)量

2025年高考生物復(fù)習(xí)新題速遞之免疫調(diào)節(jié)（2025年4月）參考答案與試題解析一．選擇題（共15小題）題號1234567891011答案CBBCABBBDBD題號12131415答案CABC一．選擇題（共15小題）1．（2025?咸陽模擬）研究發(fā)現(xiàn)，在癌癥的免疫治療時，使用二甲雙胍可通過增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的功能，降低PD﹣1的表達(dá)、提高細(xì)胞毒性，增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）的殺傷作用等途徑增強(qiáng)治療效果。NK細(xì)胞來源于骨髓淋巴樣干細(xì)胞，NK細(xì)胞不同于T、B細(xì)胞，其不需要抗原刺激，直接通過釋放穿孔素及腫瘤壞死因子等摧毀病原體或腫瘤細(xì)胞等目標(biāo)細(xì)胞。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A．NK細(xì)胞參與的免疫屬于非特異性免疫 B．癌細(xì)胞表面PD﹣1越多，癌細(xì)胞免疫逃逸能力越強(qiáng) C．人體內(nèi)所有細(xì)胞毒性T細(xì)胞都可特異性地識別腫瘤細(xì)胞 D．細(xì)胞毒性T細(xì)胞和NK細(xì)胞對癌細(xì)胞的作用體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能【考點(diǎn)】免疫系統(tǒng)的功能．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】C【分析】免疫監(jiān)視是指機(jī)體識別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生的功能。機(jī)體內(nèi)的細(xì)胞因物理、化學(xué)或病毒等致癌因素的作用而發(fā)生癌變，這是體內(nèi)最危險的“敵人”。機(jī)體免疫功能正常時，可識別這些突變的腫瘤細(xì)胞，然后調(diào)動一切免疫因素將其消除；若此功能低下或失調(diào)、機(jī)體會有腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染?！窘獯稹拷猓篈、自然殺傷細(xì)胞不需要抗原的預(yù)先刺激，為非特異性免疫，歸于免疫系統(tǒng)第二道防線，A正確；B、PD﹣1是一種免疫檢查點(diǎn)分子，其與配體結(jié)合后可以抑制T細(xì)胞的活性，從而幫助癌細(xì)胞逃避免疫系統(tǒng)的攻擊，B正確；C、T細(xì)胞的特異性識別是通過其表面的T細(xì)胞受體（TCR）與抗原肽﹣MHC復(fù)合物結(jié)合實(shí)現(xiàn)的，特定的TCR與特定的抗原肽﹣MHC復(fù)合物匹配，C錯誤；D、細(xì)胞毒性T細(xì)胞和NK細(xì)胞對癌細(xì)胞的作用體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能，T細(xì)胞和NK細(xì)胞在這一過程中都發(fā)揮著重要作用，D正確。故選：C。【點(diǎn)評】本題考查免疫調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力，學(xué)生具備運(yùn)用所學(xué)知識綜合分析問題的能力是解答本題的關(guān)鍵。2．（2025?海南模擬）花粉可引起過敏性鼻炎，如圖表示花粉接觸皮下抗原呈遞細(xì)胞（APC）后發(fā)生的免疫過程，其中①～③表示免疫細(xì)胞。下列敘述錯誤的是（）A．APC細(xì)胞能攝取處理花粉，并將過敏原呈遞給①輔助性T細(xì)胞 B．①②③均能特異性識別抗原，APC對抗原的識別不具有特異性 C．肥大細(xì)胞表面的Fc受體與花粉中的過敏原均可與相應(yīng)抗體結(jié)合 D．機(jī)體再次接觸花粉引起的過敏反應(yīng)與風(fēng)濕性心臟病的發(fā)病機(jī)制不同【考點(diǎn)】免疫失調(diào)．【專題】模式圖；正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】1、體液免疫：病原體可以直接和B細(xì)胞接觸，樹突狀細(xì)胞作為抗原呈遞細(xì)胞，可對抗原進(jìn)行加工、處理后呈遞至輔助性T巴細(xì)胞，隨后在抗原、激活的輔助性T細(xì)胞表面的特定分子雙信號刺激下，B淋巴細(xì)胞活化，再接受細(xì)胞因子刺激后增殖分化成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，和病原體結(jié)合；2、細(xì)胞免疫：細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別到被感染的宿主細(xì)胞后，增殖分化形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞，細(xì)胞毒性T細(xì)胞和靶細(xì)胞接觸，將靶細(xì)胞裂解；3、過敏反應(yīng)：（1）過敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體在再次接受相同抗原刺激時所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂的反應(yīng)；（2）過敏反應(yīng)的原理：機(jī)體第一次接觸過敏原時，機(jī)體會產(chǎn)生抗體，吸附在某些細(xì)胞的表面；當(dāng)機(jī)體再次接觸過敏原時，被抗體吸附的細(xì)胞會釋放組織胺等物質(zhì)，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增加等，進(jìn)而引起過敏反應(yīng)；（3）過敏反應(yīng)的特點(diǎn)是發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快；一般不會破壞組織細(xì)胞，也不會引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個體差異?！窘獯稹拷猓篈、APC的作用就是攝取、處理抗原，并將抗原呈遞給輔助性T細(xì)胞，花粉作為過敏原，APC細(xì)胞能攝取處理花粉，并將過敏原呈遞給①輔助性T細(xì)胞，A正確；B、分析題圖，①是輔助性T細(xì)胞，②是B細(xì)胞，③是漿細(xì)胞。輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞都能特異性識別抗原，漿細(xì)胞不能識別抗原。APC對抗原的識別不具有特異性，它可以攝取多種抗原進(jìn)行處理和呈遞，B錯誤；C、分析題圖可知，肥大細(xì)胞表面的Fc受體與花粉中的過敏原都可以與相應(yīng)抗體結(jié)合，正是因?yàn)檫@種結(jié)合才引發(fā)后續(xù)的過敏反應(yīng)相關(guān)過程，C正確；D、機(jī)體再次接觸花粉引起的過敏反應(yīng)是免疫功能過強(qiáng)導(dǎo)致的，而風(fēng)濕性心臟病是自身免疫病，是免疫系統(tǒng)將自身物質(zhì)當(dāng)作外來異物進(jìn)行攻擊而引起的，由此可知二者發(fā)病機(jī)制不同，D正確。故選：B?！军c(diǎn)評】本題主要考查免疫調(diào)節(jié)的內(nèi)容，要求考生識記相關(guān)知識，并結(jié)合所學(xué)知識準(zhǔn)確答題。3．（2025?河南模擬）自身免疫性溶血性貧血（AIHA）是由于免疫功能調(diào)節(jié)紊亂，產(chǎn)生自身抗體吸附于紅細(xì)胞表面使紅細(xì)胞過早被破壞而導(dǎo)致的一種溶血性貧血。下列敘述錯誤的是（）A．正常情況下抗體主要存在血清中 B．AIHA是自身免疫防御功能異常引起的疾病 C．使用免疫抑制劑可以減輕自身免疫病的患病癥狀 D．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡也屬于自身免疫病【考點(diǎn)】免疫失調(diào)．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】自身免疫病：自身免疫反應(yīng)對自身的組織器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀?！窘獯稹拷猓篈、正常情況下，漿細(xì)胞分泌的抗體主要分布在血清中，A正確；B、AIHA是自身免疫病，是由于自身免疫自穩(wěn)功能異常引起的疾病，B錯誤；C、自身免疫病是由于免疫能力過強(qiáng)引起的，可以使用免疫抑制劑減輕癥狀，C正確；D、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡也屬于自身免疫病，D正確。故選：B?！军c(diǎn)評】本題主要考查免疫失調(diào)的內(nèi)容，要求考生識記相關(guān)知識，并結(jié)合所學(xué)知識準(zhǔn)確答題。4．（2025?江蘇模擬）下列關(guān)于免疫系統(tǒng)中各類細(xì)胞的敘述，錯誤的是（）A．B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞均由造血干細(xì)胞分裂分化而來 B．機(jī)體內(nèi)具有抗原呈遞作用的細(xì)胞有吞噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、靶細(xì)胞等 C．抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等免疫活性物質(zhì)都由免疫細(xì)胞產(chǎn)生 D．抑制輔助性T細(xì)胞的活化會降低機(jī)體免疫監(jiān)視功能而增大腫瘤發(fā)生率【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合；免疫系統(tǒng)的組成．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】C【分析】在機(jī)體免疫過程中，體液免疫與細(xì)胞免疫相互協(xié)調(diào)配合，共同完成免疫功能，具體如下：1.感應(yīng)階段的配合大多數(shù)病原體經(jīng)吞噬細(xì)胞等的攝取和處理，暴露出這種病原體所特有的抗原，將抗原傳遞給T細(xì)胞，刺激T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子。部分抗原直接刺激B細(xì)胞，這是體液免疫的感應(yīng)階段起始。同時，被病原體感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）會被細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別，這是細(xì)胞免疫感應(yīng)階段的開始。二者在此階段針對同一病原體啟動免疫應(yīng)答。2.反應(yīng)階段的關(guān)聯(lián)在體液免疫中，B細(xì)胞受到刺激后，在淋巴因子的作用下，開始一系列的增殖、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，小部分形成記憶細(xì)胞。細(xì)胞免疫中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞在接受抗原刺激后，在淋巴因子作用下，增殖分化為新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。體液免疫中T細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子，能促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖分化，增強(qiáng)細(xì)胞免疫的效應(yīng)。3.效應(yīng)階段的協(xié)同體液免疫中，漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體能與病原體結(jié)合，抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附。對于一些寄生在細(xì)胞內(nèi)的病原體，抗體無法直接發(fā)揮作用。此時細(xì)胞免疫發(fā)揮作用，細(xì)胞毒性T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解死亡，釋放出病原體，抗體再與之結(jié)合，最終被吞噬細(xì)胞吞噬消化。此外，二次免疫時，記憶細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中都能迅速增殖分化，快速產(chǎn)生免疫效應(yīng)，二者協(xié)同增強(qiáng)免疫功能?！窘獯稹拷猓篈、造血干細(xì)胞可以分裂分化形成B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞，這是免疫系統(tǒng)細(xì)胞形成的基礎(chǔ)過程，A正確；B、吞噬細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞都具有抗原呈遞作用，能將抗原處理后呈遞給其他免疫細(xì)胞，引發(fā)免疫反應(yīng)；而靶細(xì)胞是被病原體感染的細(xì)胞或發(fā)生癌變的細(xì)胞，靶細(xì)胞將內(nèi)源性抗原（病毒蛋白）經(jīng)蛋白酶體降解為短肽，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與MHCⅠ類分子結(jié)合，最終呈遞到細(xì)胞表面，B正確；C、抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生，細(xì)胞因子是由輔助性T細(xì)胞等免疫細(xì)胞產(chǎn)生，但溶菌酶不僅可由免疫細(xì)胞產(chǎn)生，唾液腺細(xì)胞等非免疫細(xì)胞也能產(chǎn)生，C錯誤；D、輔助性T細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用，它可以分泌細(xì)胞因子等促進(jìn)免疫細(xì)胞的活化和免疫反應(yīng)的進(jìn)行，抑制輔助性T細(xì)胞的活化會使得免疫細(xì)胞的功能受限，免疫監(jiān)視功能降低，從而增大腫瘤發(fā)生率，D正確。故選：C?！军c(diǎn)評】本題全面考查免疫系統(tǒng)中細(xì)胞相關(guān)知識，涉及淋巴細(xì)胞起源、抗原呈遞細(xì)胞種類、免疫活性物質(zhì)產(chǎn)生以及輔助性T細(xì)胞功能等多個重要知識點(diǎn)，對學(xué)生基礎(chǔ)知識掌握程度要求高。學(xué)生要仔細(xì)區(qū)分不同細(xì)胞的功能，像抗原呈遞細(xì)胞和靶細(xì)胞功能差異明顯，不能混淆。同時，要清楚不同免疫活性物質(zhì)的產(chǎn)生細(xì)胞，不能簡單認(rèn)為免疫活性物質(zhì)都由免疫細(xì)胞產(chǎn)生。5．（2025?云浮模擬）病原體感染可引起人體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。如圖表示某人被病毒感染后體內(nèi)T細(xì)胞和病毒的變化。下列敘述正確的是（）A．a(chǎn)﹣b期間輔助性T細(xì)胞增殖并分泌細(xì)胞因子 B．b﹣c期間病毒減少，該過程沒有體液免疫的參與 C．病毒與輔助性T細(xì)胞接觸為B細(xì)胞的激活提供第二個信號 D．被病毒感染的細(xì)胞裂解死亡不利于機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合．【專題】坐標(biāo)曲線圖；免疫調(diào)節(jié)．【答案】A【分析】體液免疫中B細(xì)胞活化需要兩個信號的刺激，即病原體與B細(xì)胞接觸形成的第一信號及輔助性T細(xì)胞傳遞的第二信號。細(xì)胞免疫依靠細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）表面分子的特異性變化，保證針對某種病原體的特異性。一般認(rèn)為，輔助性T細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)過程中起著關(guān)鍵的調(diào)控作用?！窘獯稹拷猓篈、a﹣b期間病毒入侵，導(dǎo)致輔助性T細(xì)胞開始分裂、分化，并分泌細(xì)胞因子，A正確；B、b﹣c期間細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的靶細(xì)胞，使病毒暴露出來，通過體液免疫產(chǎn)生的抗體與病毒特異性結(jié)合，從而使病毒數(shù)量減少，B錯誤；C、抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后呈遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的第二個信號，C錯誤；D、病毒感染可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫，細(xì)胞免疫使被病毒感染的靶細(xì)胞裂解死亡，體液免疫再將暴露的病原體清除，有利于機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，D錯誤。故選：A。【點(diǎn)評】本題結(jié)合曲線圖，考查人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用，要求考生識記人體免疫系統(tǒng)的組成，掌握體液免疫和細(xì)胞免疫具體過程，能結(jié)合所學(xué)的知識準(zhǔn)確答題。6．（2025?貴州模擬）春節(jié)前后，各地流感患者增多，可通過接種流感疫苗增強(qiáng)人體對流感病毒的免疫力。H1N1是人類常見的流感病毒，可利用H1N1表面的HA蛋白和NA蛋白制作疫苗。下列分析正確的是（）A．可將控制合成HA蛋白和NA蛋白的基因直接導(dǎo)入大腸桿菌中，通過培養(yǎng)大腸桿菌生產(chǎn)疫苗 B．將上述H1N1疫苗接種到人體后，該疫苗成分不能在人體細(xì)胞中增殖 C．H1N1疫苗刺激人體產(chǎn)生記憶細(xì)胞，進(jìn)而使其獲得永久的免疫能力 D．人體接種H1N1疫苗產(chǎn)生的抗體也可以預(yù)防其他類型的流感病毒【考點(diǎn)】免疫學(xué)的應(yīng)用．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】病毒無細(xì)胞結(jié)構(gòu)，為專性寄生物，必須依賴于活細(xì)胞才能存活。病毒根據(jù)其中含有的核酸種類可分為RNA病毒和DNA病毒。【解答】解：A、不能將控制合成HA蛋白和NA蛋白的基因直接導(dǎo)入大腸桿菌中，否則會導(dǎo)致導(dǎo)入的基因被分解，A錯誤；B、將上述H1N1疫苗（H1N1表面的HA蛋白和NA蛋白）接種到人體后，該疫苗會刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)，其成分不能在人體細(xì)胞中增殖，B正確；C、H1N1疫苗刺激人體產(chǎn)生記憶細(xì)胞，進(jìn)而可以獲得較長時間的免疫，但因?yàn)樵摬《揪哂休^高的突變率，未必能獲得永久的對該病毒的免疫，C錯誤；D、人體接種H1N1疫苗產(chǎn)生的抗體只是針對H1N1，而對其他的病毒未必能起到預(yù)防作用，D錯誤。故選：B。【點(diǎn)評】本題考查免疫調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力、運(yùn)用所學(xué)知識綜合分析問題的能力。7．（2025?遂寧校級二模）先天性免疫球蛋白缺乏癥的表現(xiàn)為B細(xì)胞分化障礙，導(dǎo)致某些抗體缺失，該病是X染色體上的隱性基因a控制的遺傳病，a基因的頻率為q。下列說法正確的是（）A．先天性免疫球蛋白缺乏癥屬于自身免疫病 B．該病攜帶者的致病基因可來自其祖母、外祖母、外祖父 C．該病男性和該病基因攜帶者女性婚配，生一個女兒表型正常的概率是14D．某男性產(chǎn)生基因型為XAXa的次級精母細(xì)胞的原因是發(fā)生了基因突變或基因重組【考點(diǎn)】免疫失調(diào)；伴性遺傳．【專題】正推法；伴性遺傳；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】伴X染色體隱性遺傳病的發(fā)病特點(diǎn)：（1）男患者多于女患者；（2）隔代交叉遺傳，即男患者將致病基因通過女兒傳給他的外孫?！窘獯稹拷猓篈、從免疫學(xué)角度看，先天性免疫球蛋白缺乏癥屬于免疫缺陷病，A錯誤；B、由于親本的表型未知，因此該病攜帶者（XAXa）的致病基因可以來自其父親或母親，故可來自其祖母、外祖母、外祖父，B正確；C、該病男性（XaY）和該病基因攜帶者女性（XAXa）婚配，生一個女兒表型正常的概率是12，CD、該男性的基因型為XAY或XaY，其次級精母細(xì)胞基因型可能為YY或XAXA或XaXa，產(chǎn)生基因型為XAXa的次級精母細(xì)胞的原因只能是基因突變，而不可能是基因重組，D錯誤。故選：B?！军c(diǎn)評】本題考查伴性遺傳和免疫調(diào)節(jié)的相關(guān)內(nèi)容，要求學(xué)生能結(jié)合所學(xué)知識正確作答。8．（2025?蚌埠模擬）癌癥干細(xì)胞（CSC）是指具有干細(xì)胞性質(zhì)的癌細(xì)胞，它可通過招募免疫抑制細(xì)胞來抑制免疫應(yīng)答，還可通過將代謝產(chǎn)物和細(xì)胞因子排泄到周圍環(huán)境，調(diào)節(jié)周圍環(huán)境的組成，從而保護(hù)自己免受免疫監(jiān)視。下列敘述錯誤的是（）A．免疫抑制細(xì)胞會影響B(tài)細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化 B．排泄到周圍環(huán)境的細(xì)胞因子能加速T細(xì)胞的增殖和分化 C．體內(nèi)癌細(xì)胞的清除主要依賴細(xì)胞免疫途徑中的細(xì)胞毒性T細(xì)胞 D．CSC保護(hù)自己免受免疫監(jiān)視會導(dǎo)致腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】在機(jī)體免疫過程中，體液免疫與細(xì)胞免疫相互協(xié)調(diào)配合，共同完成免疫功能，具體如下：1.感應(yīng)階段的配合大多數(shù)病原體經(jīng)吞噬細(xì)胞等的攝取和處理，暴露出這種病原體所特有的抗原，將抗原傳遞給T細(xì)胞，刺激T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子。部分抗原直接刺激B細(xì)胞，這是體液免疫的感應(yīng)階段起始。同時，被病原體感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）會被細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別，這是細(xì)胞免疫感應(yīng)階段的開始。二者在此階段針對同一病原體啟動免疫應(yīng)答。2.反應(yīng)階段的關(guān)聯(lián)在體液免疫中，B細(xì)胞受到刺激后，在淋巴因子的作用下，開始一系列的增殖、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，小部分形成記憶細(xì)胞。細(xì)胞免疫中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞在接受抗原刺激后，在淋巴因子作用下，增殖分化為新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。體液免疫中T細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子，能促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖分化，增強(qiáng)細(xì)胞免疫的效應(yīng)。3.效應(yīng)階段的協(xié)同體液免疫中，漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體能與病原體結(jié)合，抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附。對于一些寄生在細(xì)胞內(nèi)的病原體，抗體無法直接發(fā)揮作用。此時細(xì)胞免疫發(fā)揮作用，細(xì)胞毒性T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解死亡，釋放出病原體，抗體再與之結(jié)合，最終被吞噬細(xì)胞吞噬消化。此外，二次免疫時，記憶細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中都能迅速增殖分化，快速產(chǎn)生免疫效應(yīng)，二者協(xié)同增強(qiáng)免疫功能?！窘獯稹拷猓篈、免疫抑制細(xì)胞會抑制免疫應(yīng)答，而B細(xì)胞的活化需要抗原刺激以及輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子等，細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化也需要抗原呈遞細(xì)胞的呈遞等一系列免疫過程，免疫抑制細(xì)胞抑制免疫應(yīng)答會影響B(tài)細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化，A正確；B、題干表明癌癥干細(xì)胞排泄到周圍環(huán)境的細(xì)胞因子是調(diào)節(jié)周圍環(huán)境組成，保護(hù)自己免受免疫監(jiān)視，是抑制免疫應(yīng)答的，不會加速T細(xì)胞的增殖和分化，B錯誤；C、細(xì)胞免疫中細(xì)胞毒性T細(xì)胞能識別并裂解被病原體感染的細(xì)胞或癌細(xì)胞，所以體內(nèi)癌細(xì)胞的清除主要依賴細(xì)胞免疫途徑中的細(xì)胞毒性T細(xì)胞，C正確；D、CSC保護(hù)自己免受免疫監(jiān)視，使得免疫系統(tǒng)不能及時清除癌細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞，會導(dǎo)致腫瘤發(fā)生或持續(xù)的病毒感染，D正確。故選：B。【點(diǎn)評】本題圍繞癌癥干細(xì)胞（CSC）展開，綜合考查了免疫細(xì)胞活化、細(xì)胞因子作用、免疫清除機(jī)制以及免疫監(jiān)視與疾病發(fā)生等高中生物免疫調(diào)節(jié)模塊的核心知識，學(xué)生要清晰掌握B細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞等免疫細(xì)胞的活化條件和功能，以及細(xì)胞免疫在清除癌細(xì)胞過程中的作用，避免因概念混淆導(dǎo)致錯誤。9．（2025?宜賓校級二模）秋冬季節(jié)是支原體感染的高發(fā)季節(jié)。支原體可吸附在支氣管上皮細(xì)胞表面，逃避黏膜纖毛的清除作用，接著會激活肺泡巨噬細(xì)胞進(jìn)而產(chǎn)生細(xì)胞因子等，然后T細(xì)胞、B細(xì)胞被激活而引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生抗體，最終支原體會被免疫系統(tǒng)清除。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．黏膜纖毛等組成了人體免疫系統(tǒng)的第二道防線 B．支原體的最終清除體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)視功能 C．抗體、細(xì)胞因子等免疫活性物質(zhì)都是由淋巴細(xì)胞所釋放的 D．巨噬細(xì)胞被激活的過程與其表面識別支原體的受體有關(guān)【考點(diǎn)】免疫系統(tǒng)的功能；免疫系統(tǒng)的組成．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】D【分析】1、人體的三道防線：第一道防線是由皮膚和黏膜構(gòu)成的，他們不僅能夠阻擋病原體侵入人體，而且它們的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）還有殺菌的作用。第二道防線是體液中的殺菌物質(zhì)﹣﹣溶菌酶和吞噬細(xì)胞。第三道防線主要由免疫器官（扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、骨髓和脾臟等）和免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、吞噬細(xì)胞等）借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成的。2、免疫系統(tǒng)的功能：（1）免疫防御：機(jī)體排除外來抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用。（2）免疫自穩(wěn)：機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能。（3）免疫監(jiān)視：機(jī)體識別和清除突變的細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生的功能。3、人體免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)，免疫器官包括胸腺、骨髓、淋巴結(jié)、扁桃體和脾臟等，免疫細(xì)胞主要指淋巴細(xì)胞（B細(xì)胞、T細(xì)胞）和吞噬細(xì)胞，免疫活性物質(zhì)有淋巴因子、抗體和溶菌酶等?！窘獯稹拷猓篈、黏膜纖毛等屬于第一道防線，A錯誤；B、免疫系統(tǒng)具有免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視功能，其中免疫防御是機(jī)體排除外來抗原性異物的一種免疫防護(hù)作用，支原體的最終清除體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能，B錯誤；C、免疫活性物質(zhì)是指細(xì)胞因子、抗體、溶菌酶，免疫活性物質(zhì)不都是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的，很多體細(xì)胞如唾液腺、淚腺細(xì)胞都可產(chǎn)生溶菌酶等免疫活性物質(zhì)，C錯誤；D、病毒、細(xì)菌等病原體帶有各自的身份標(biāo)簽，它們侵入機(jī)體后，能被免疫細(xì)胞識別出來，免疫細(xì)胞是靠細(xì)胞表面的受體來辨認(rèn)它們的，故巨噬細(xì)胞被激活的過程與其表面識別支原體的受體有關(guān)，D正確。故選：D?！军c(diǎn)評】本題考查免疫調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力、運(yùn)用所學(xué)知識綜合分析問題的能力。10．（2025?廊坊一模）甲型流感病毒感染人體后，機(jī)體會發(fā)生一系列免疫反應(yīng)。下列敘述正確的是（）A．甲型流感病毒感染人體引起的特異性免疫反應(yīng)屬于細(xì)胞免疫 B．細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以識別靶細(xì)胞膜表面的某些分子變化 C．甲型流感病毒感染人體后被APC和T細(xì)胞攝取、處理和呈遞 D．細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以直接清除侵入人體的甲型流感病毒【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】1、體液免疫：一些病原體可以和B細(xì)胞接觸，這為激活B細(xì)胞提供了第一個信號；一些病原體被樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝??；抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞；輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這是激活B細(xì)胞的第二個信號；輔助性T細(xì)胞開始分裂、繁殖快，并分泌細(xì)胞因子；B細(xì)胞受到兩個信號的刺激后開始分裂、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，小部分分化為記憶B細(xì)胞，細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化；漿細(xì)胞產(chǎn)生和分泌大量抗體，抗體可以隨體液在全身循環(huán)并與這種病原體結(jié)合；抗體與病原體的結(jié)合可以抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附。2、細(xì)胞免疫：被病原體感染的宿主細(xì)胞膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別變化的信號；細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，細(xì)胞因子能加速這一過程；新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，它們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞；靶細(xì)胞裂解、死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合；或被其他細(xì)胞吞噬掉。【解答】解：A、甲型流感病毒感染人體引起的特異性免疫反應(yīng)屬于細(xì)胞免疫和體液免疫，A錯誤；B、被病原體感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）膜表面的某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別變化的信號，在輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的作用下分裂并分化，B正確；C、甲型流感病毒感染人體后被APC細(xì)胞攝取、處理和呈遞，T細(xì)胞不具有攝取、處理和呈遞抗原的能力，C錯誤；D、甲型流感病毒的清除需要抗體、吞噬細(xì)胞等的作用，細(xì)胞毒性T細(xì)胞可以裂解并病原體感染的細(xì)胞，但不能直接清除侵入人體的甲型流感病毒，D錯誤。故選：B?！军c(diǎn)評】本題主要考查的是體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生對基礎(chǔ)知識的理解掌握的能力，難度適中。11．（2025?開封二模）研究發(fā)現(xiàn)，活化的T細(xì)胞表面的PD﹣1（程序性死亡受體1）與正常細(xì)胞表面的PD﹣L1（程序性死亡配體1）一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。腫瘤細(xì)胞可通過過量表達(dá)PD﹣L1來逃避免疫系統(tǒng)的追殺。下列分析正確的是（）A．免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)存在于淋巴器官和淋巴液中，參與特異性免疫反應(yīng) B．淋巴細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞都能夠攝取、處理和呈遞抗原 C．PD﹣1抗體特異性結(jié)合PD﹣1后，可增強(qiáng)活化的輔助性T細(xì)胞識別、裂解腫瘤細(xì)胞的作用 D．過度阻斷PD﹣1/PD﹣L1信號通路，可能會引起過強(qiáng)的免疫反應(yīng)【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合；免疫學(xué)的應(yīng)用．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】D【分析】活化的T細(xì)胞表面的PD﹣1（程序性死亡受體1）與正常細(xì)胞表面的PD﹣L1（程序性死亡配體1）一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。則腫瘤細(xì)胞可過量表達(dá)PD﹣L1，通過與T細(xì)胞表面的PD﹣1蛋白特異性結(jié)合，從而逃避免疫系統(tǒng)的攻擊?！窘獯稹拷猓篈、吞噬細(xì)胞可分布在血液、組織液等中，故免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)不一定都存在于淋巴器官和淋巴液中，A錯誤；B、B淋巴細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞屬于抗原呈遞細(xì)胞，都能夠攝取、處理和呈遞抗原，B錯誤；C、PD﹣1抗體特異性結(jié)合PD﹣1后，可阻止活化的T細(xì)胞表面的PD﹣1與正常細(xì)胞表面的PD﹣L1結(jié)合，從而增強(qiáng)活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別、裂解腫瘤細(xì)胞的作用，C錯誤；D、過度阻斷PD﹣1/PD﹣L1信號通路，可能會引起免疫系統(tǒng)的功能過度增強(qiáng)，可能會引起過強(qiáng)的免疫反應(yīng)，D正確。故選：D?！军c(diǎn)評】本題考查免疫調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力，學(xué)生具備運(yùn)用所學(xué)知識綜合分析問題的能力是解答本題的關(guān)鍵。12．（2025?河北模擬）乙肝病毒感染人體后，病毒DNA會整合進(jìn)宿主基因組，從而使肝細(xì)胞發(fā)生癌變的幾率增大。CAR﹣T細(xì)胞療法是指從患者體內(nèi)分離出T細(xì)胞，將乙肝表面抗原特異性受體（TCR）基因?qū)隩細(xì)胞使之表達(dá)，將改造后的T細(xì)胞再回輸?shù)交颊唧w內(nèi)。下列敘述正確的是（）A．肝細(xì)胞癌變可能與抑癌基因突變或過度表達(dá)有關(guān) B．改造后的T細(xì)胞能特異性識別被乙肝病毒感染的靶細(xì)胞從而直接將乙肝病毒殺死 C．CAR﹣T細(xì)胞療法通過增強(qiáng)機(jī)體的細(xì)胞免疫發(fā)揮免疫防御功能 D．將TCR基因?qū)隩細(xì)胞時可采用顯微注射法，且不需要構(gòu)建基因表達(dá)載體【考點(diǎn)】細(xì)胞免疫；細(xì)胞的癌變的原因及特征；免疫系統(tǒng)的功能．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】C【分析】細(xì)胞免疫的過程：【解答】解：A、肝細(xì)胞癌變可能與原癌基因突變或過度表達(dá)有關(guān)，抑癌基因過度表達(dá)不會導(dǎo)致細(xì)胞癌變，A錯誤；B、改造后的T細(xì)胞能特異性識別乙肝病毒感染的靶細(xì)胞，通過與靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解死亡，釋放出乙肝病毒，再由抗體等將病毒清除，而不是直接將乙肝病毒殺死，B錯誤；C、CAR﹣T細(xì)胞療法通過增強(qiáng)機(jī)體的細(xì)胞免疫發(fā)揮免疫防御功能，C正確；D、將TCR基因?qū)隩細(xì)胞時可采用顯微注射法，但導(dǎo)入之前需要構(gòu)建基因表達(dá)載體，D錯誤。故選：C?！军c(diǎn)評】本題主要考查了免疫調(diào)節(jié)等相關(guān)知識點(diǎn)，意在考查學(xué)生對相關(guān)知識點(diǎn)的理解和熟練應(yīng)用的能力。13．（2025?安慶二模）糖皮質(zhì)激素（GC）是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一種固醇類激素，它不僅是調(diào)節(jié)糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝的重要激素，還具有強(qiáng)效的抗炎作用，因此也被稱為“抗炎皮質(zhì)激素”。臨床上，常使用GC類藥物如氫化可的松等治療過敏性鼻炎。下列說法錯誤的是（）A．過敏性鼻炎是一種免疫自穩(wěn)功能異常疾病 B．長期口服GC類藥物易導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮 C．注射GC類藥物可能使人體的血糖水平升高 D．GC作為信使隨體液運(yùn)輸并進(jìn)入細(xì)胞傳遞信息【考點(diǎn)】免疫失調(diào)；內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成和功能；血糖平衡調(diào)節(jié)．【專題】歸納推理；體溫調(diào)節(jié)、水鹽調(diào)節(jié)與血糖調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】A【分析】免疫失調(diào)引起的疾?。寒?dāng)免疫功能失調(diào)時，可引起疾病，如免疫功能過強(qiáng)時，會引起過敏反應(yīng)和自身免疫病。免疫功能過低時會引起免疫缺陷病。（1）過敏反應(yīng)：已免疫的機(jī)體再次接受相同的物質(zhì)的刺激時所發(fā)生的反應(yīng)。（2）自身免疫病：自身免疫反應(yīng)對自身的組織器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀。（3）免疫缺陷?。簷C(jī)體免疫功能缺乏或不足所引起的疾病。分為原發(fā)性免疫缺陷病、繼發(fā)性免疫缺陷病，具體有先天性胸腺發(fā)育不全、獲得性免疫缺陷綜合征等?！窘獯稹拷猓篈、過敏性鼻炎是免疫系統(tǒng)對外來物質(zhì)過度反應(yīng)引起的，屬于免疫功能異常中的過敏反應(yīng)，而不是免疫自穩(wěn)功能異常（免疫自穩(wěn)是指機(jī)體清除衰老或損傷的細(xì)胞，進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的功能），A錯誤；B、長期口服GC類藥物，由于負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，會抑制下丘腦﹣垂體﹣腎上腺皮質(zhì)軸，導(dǎo)致垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素減少，進(jìn)而使腎上腺皮質(zhì)萎縮，B正確；C、糖皮質(zhì)激素能夠促進(jìn)肝糖原異生，抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用，所以注射GC類藥物可能使人體的血糖水平升高，C正確；D、GC是固醇類激素，屬于脂質(zhì)，其化學(xué)本質(zhì)決定了它可以隨體液運(yùn)輸，并且由于脂質(zhì)具有脂溶性，能夠通過自由擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞傳遞信息，D正確。故選：A?！军c(diǎn)評】本題考查免疫失調(diào)引起的疾病，需要學(xué)生理解過敏反應(yīng)、自身免疫病等病的發(fā)病機(jī)理。14．（2025?安陽二模）B7﹣1是一種位于APC細(xì)胞膜上的跨膜蛋白，CD28是一種T細(xì)胞表面受體，與B7﹣1結(jié)合后為T細(xì)胞提供共刺激信號，促進(jìn)T細(xì)胞活化。CTLA﹣4也是T細(xì)胞表面的一種跨膜受體，能防止免疫系統(tǒng)過度激活，CTLA﹣4與CD28均可結(jié)合B7﹣1，但B7﹣1與CTLA﹣4的親和力是CD28的20倍以上。下列敘述正確的是（）A．APC是指呈遞抗原的樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞 B．CD28與B7﹣1結(jié)合后，T細(xì)胞可釋放細(xì)胞因子 C．T細(xì)胞過度活化時，其CTLA﹣4合成量將減少 D．腫瘤細(xì)胞可能會抑制T細(xì)胞CTLA﹣4基因的表達(dá)【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合；免疫學(xué)的應(yīng)用．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】B【分析】B細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞都能攝取和加工處理抗原，并且可以將抗原信息暴露在細(xì)胞表面，以便呈遞給其他免疫細(xì)胞，因此，這些細(xì)胞統(tǒng)稱為抗原呈遞細(xì)胞（APC）?！窘獯稹拷猓篈、APC為抗原呈遞細(xì)胞，包括樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和部分B細(xì)胞，A錯誤；B、由題意可知，CD28與B7﹣1結(jié)合后可促進(jìn)T細(xì)胞活化，活化的T細(xì)胞可釋放細(xì)胞因子，B正確；C、由題意可知，CTLA﹣4可防止免疫系統(tǒng)過度激活，故T細(xì)胞過度活化時，CTLA﹣4合成增加，C錯誤；D、腫瘤細(xì)胞可能會促進(jìn)T細(xì)胞合成CTLA﹣4，進(jìn)而抑制免疫系統(tǒng)活化，降低機(jī)體免疫力，D錯誤。故選：B。【點(diǎn)評】本題以T細(xì)胞活化為情境，考查免疫系統(tǒng)的組成、免疫調(diào)節(jié)，旨在考查考生的理解能力和解決問題能力，以及科學(xué)思維、社會責(zé)任的核心素養(yǎng)。15．（2025?廣州一模）腫瘤疫苗（OVA）可預(yù)防或治療腫瘤，物質(zhì)P作為安全的納米材料常用作疫苗載體。物質(zhì)Q具有干擾溶酶體膜穩(wěn)定性的作用。將Q引入到納米疫苗（OVA﹣P）后與體外培養(yǎng)的樹突狀細(xì)胞共同培養(yǎng)，得到結(jié)果如圖。下列相關(guān)推測錯誤的是（）A．與普通疫苗相比，納米疫苗更易被樹突狀細(xì)胞攝取處理 B．樹突狀細(xì)胞利用溶酶體處理抗原，加工后傳遞給輔助性T細(xì)胞 C．引入Q的納米疫苗，可減少樹突狀細(xì)胞中從溶酶體逃逸到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的疫苗量 D．從溶酶體逃逸到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的疫苗，可能刺激細(xì)胞毒性T細(xì)胞，引發(fā)細(xì)胞免疫【考點(diǎn)】免疫學(xué)的應(yīng)用；體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合．【專題】圖形圖表題；對比分析法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】C【分析】在機(jī)體免疫過程中，體液免疫與細(xì)胞免疫相互協(xié)調(diào)配合，共同完成免疫功能，具體如下：1.感應(yīng)階段的配合大多數(shù)病原體經(jīng)吞噬細(xì)胞等的攝取和處理，暴露出這種病原體所特有的抗原，將抗原傳遞給T細(xì)胞，刺激T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子。部分抗原直接刺激B細(xì)胞，這是體液免疫的感應(yīng)階段起始。同時，被病原體感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）會被細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別，這是細(xì)胞免疫感應(yīng)階段的開始。二者在此階段針對同一病原體啟動免疫應(yīng)答。2.反應(yīng)階段的關(guān)聯(lián)在體液免疫中，B細(xì)胞受到刺激后，在淋巴因子的作用下，開始一系列的增殖、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，小部分形成記憶細(xì)胞。細(xì)胞免疫中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞在接受抗原刺激后，在淋巴因子作用下，增殖分化為新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。體液免疫中T細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子，能促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖分化，增強(qiáng)細(xì)胞免疫的效應(yīng)。3.效應(yīng)階段的協(xié)同體液免疫中，漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體能與病原體結(jié)合，抑制病原體的增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附。對于一些寄生在細(xì)胞內(nèi)的病原體，抗體無法直接發(fā)揮作用。此時細(xì)胞免疫發(fā)揮作用，細(xì)胞毒性T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解死亡，釋放出病原體，抗體再與之結(jié)合，最終被吞噬細(xì)胞吞噬消化。此外，二次免疫時，記憶細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫中都能迅速增殖分化，快速產(chǎn)生免疫效應(yīng)，二者協(xié)同增強(qiáng)免疫功能?！窘獯稹拷猓篈、從圖中可以看出，2組（OVA﹣P，納米疫苗）相較于1組（OVA，普通疫苗），溶酶體中的疫苗量更多。這意味著納米疫苗更容易被樹突狀細(xì)胞攝取并進(jìn)入溶酶體，也就說明與普通疫苗相比，納米疫苗更易被樹突狀細(xì)胞攝取處理，A正確；B、樹突狀細(xì)胞是抗原呈遞細(xì)胞，在免疫過程中，樹突狀細(xì)胞能夠攝取、處理抗原，利用溶酶體中的水解酶對其進(jìn)行處理，然后將抗原信息加工后傳遞給輔助性T細(xì)胞，這是人體免疫過程中的常見機(jī)制，B正確；C、對比2組（OVA﹣P）和3組（Q﹣OVA﹣P），3組細(xì)胞溶質(zhì)中疫苗的量比2組多。這表明引入Q的納米疫苗，會使更多的疫苗從溶酶體逃逸到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，而不是減少，C錯誤；D、從溶酶體逃逸到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的疫苗，作為抗原可能會被細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別，進(jìn)而刺激細(xì)胞毒性T細(xì)胞，引發(fā)細(xì)胞免疫，這符合細(xì)胞免疫的基本原理，D正確。故選：C。【點(diǎn)評】這道題圍繞腫瘤疫苗相關(guān)實(shí)驗(yàn)考查高中生物免疫知識，有一定綜合性和難度。準(zhǔn)確理解柱狀圖含義，通過對比不同組數(shù)據(jù)得出結(jié)論。如對比溶酶體及細(xì)胞溶質(zhì)中疫苗量，判斷疫苗攝取、逃逸情況；牢固掌握樹突狀細(xì)胞作用及細(xì)胞免疫過程等知識。二．解答題（共5小題）16．（2025?清遠(yuǎn)模擬）炎癥性腸?。↖BD）包括潰瘍性結(jié)腸炎（UC）和克羅恩病（CD），是一種慢性非特異性腸道炎癥性疾病，并發(fā)癥發(fā)生率高，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量，發(fā)病與環(huán)境、遺傳及腸道微生態(tài)等多因素相互作用導(dǎo)致腸道免疫失衡有關(guān)。回答下列問題：說明：圖中TH1、TH2、TH17為輔助性T細(xì)胞，DC是樹突狀細(xì)胞，IL﹣6、IL﹣22、TNF等為細(xì)胞因子潰瘍性結(jié)腸炎的治療模式升階梯治療升階梯治療降階梯治療降階梯治療輕度患者中度患者重度患者難治患者病情急性加重期5﹣氨基水楊酸類激素治療免疫抑制劑等生物制劑如抗TNF抗體使用藥效強(qiáng)的藥物快速控制炎癥潰瘍性結(jié)腸炎的治療方法（1）腸道屏障系統(tǒng)由黏液層、腸道上皮細(xì)胞、緊密連接、免疫細(xì)胞和腸道菌群構(gòu)成。IBD潰瘍患者是機(jī)體受到多種刺激后，淋巴細(xì)胞遷移至腸道附近并分泌大量的細(xì)胞因子，細(xì)胞因子與腸道上皮細(xì)胞表面的受體結(jié)合，進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞的凋亡脫落，導(dǎo)致腸道系統(tǒng)屏障受損，產(chǎn)生持續(xù)性炎癥損傷。這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能，屬于自身免疫病。（2）潰瘍性結(jié)腸炎是結(jié)直腸癌的癌前病變，IBD癌變的主要機(jī)制是細(xì)胞因子介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。根據(jù)圖1，2，可以通過使用抗TNF抗體、抗IL﹣6抗體、抗IL﹣22抗體、抗IL﹣21抗體抗體治療延緩IBD的癌變。（3）結(jié)合圖表，嘗試提出研發(fā)治療IBD的藥物的途徑：抑制免疫細(xì)胞的增殖和功能，減少細(xì)胞因子的分泌（或抑制體液免疫和細(xì)胞免疫）；抑制淋巴細(xì)胞向腸道遷移；開發(fā)新的消炎藥（答出2點(diǎn)）。【考點(diǎn)】免疫系統(tǒng)的功能；細(xì)胞免疫；免疫失調(diào)．【專題】正推法；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】（1）受體；腸道系統(tǒng)屏障受損，產(chǎn)生持續(xù)性炎癥損傷；免疫防御；自身免疫（2）抗TNF抗體、抗IL﹣6抗體、抗IL﹣22抗體、抗IL﹣21抗體（3）抑制免疫細(xì)胞的增殖和功能，減少細(xì)胞因子的分泌（或抑制體液免疫和細(xì)胞免疫）；抑制淋巴細(xì)胞向腸道遷移；開發(fā)新的消炎藥【分析】免疫系統(tǒng)的三大基本功能：免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視。【解答】解：（1）細(xì)胞因子是一種信息分子，與腸道上皮細(xì)胞表面的受體結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞的凋亡脫落，導(dǎo)致腸道系統(tǒng)屏障受損，產(chǎn)生持續(xù)性炎癥損傷，即炎癥性腸病。由圖可知，外來抗原細(xì)菌侵入機(jī)體，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫防御功能，免疫功能過強(qiáng)引起自身組織損傷，屬于自身免疫病。（2）IBD癌變是細(xì)胞因子TNF、IL﹣6、IL﹣22、IL﹣21介導(dǎo)的免疫應(yīng)答，可以使用抗TNF抗體、抗IL﹣6抗體、抗IL﹣22抗體、抗IL﹣21抗體治療延緩IBD的癌變。（3）IBD潰瘍患者中，淋巴細(xì)胞遷移至腸道附近并分泌大量的細(xì)胞因子，可以通過抑制淋巴細(xì)胞向腸道遷移，抑制免疫細(xì)胞的增殖和功能，減少細(xì)胞因子的分泌，開發(fā)新的消炎藥等手段研發(fā)治療IBD的藥物。故答案為：（1）受體；腸道系統(tǒng)屏障受損，產(chǎn)生持續(xù)性炎癥損傷；免疫防御；自身免疫（2）抗TNF抗體、抗IL﹣6抗體、抗IL﹣22抗體、抗IL﹣21抗體（3）抑制免疫細(xì)胞的增殖和功能，減少細(xì)胞因子的分泌（或抑制體液免疫和細(xì)胞免疫）；抑制淋巴細(xì)胞向腸道遷移；開發(fā)新的消炎藥【點(diǎn)評】本題主要考查了免疫調(diào)節(jié)等相關(guān)知識點(diǎn)，意在考查學(xué)生對相關(guān)知識點(diǎn)的理解和熟練應(yīng)用的能力。17．（2025?蚌埠模擬）過敏性鼻炎是一種由基因和環(huán)境因素共同導(dǎo)致的多因素性疾病。當(dāng)身體的免疫系統(tǒng)對環(huán)境中的過敏原如花粉、塵螨等過度反應(yīng)時，會導(dǎo)致黏膜慢性炎癥，癥狀主要為發(fā)作性噴嚏、流涕和鼻塞。圖1為引發(fā)過敏性鼻炎的機(jī)制示意圖，請據(jù)圖回答問題：（1）引發(fā)鼻炎的物質(zhì)A被稱為過敏原。當(dāng)人體首次接觸物質(zhì)A會（選填“會”或“不會”）產(chǎn)生抗體。過敏反應(yīng)出現(xiàn)的原因是免疫系統(tǒng)的免疫防御功能異常。（2）在過敏反應(yīng)中細(xì)胞1發(fā)揮的功能是攝取、處理、呈遞抗原，B細(xì)胞活化需要過敏原和B細(xì)胞接觸以及輔助性T細(xì)胞表面分子發(fā)生改變并與B細(xì)胞結(jié)合兩個信號的刺激。（3）在過敏反應(yīng)中，肥大細(xì)胞釋放的物質(zhì)B組胺（填名稱）和嗜酸性粒細(xì)胞釋放的堿性蛋白等引起血管通透性增加，從而導(dǎo)致組織液增多，使得鼻腔通道變窄，導(dǎo)致鼻塞。（4）糠酸莫米松鼻噴霧劑是糖皮質(zhì)激素類藥物，常用于治療鼻炎。圖2是臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果，結(jié)合圖分析可知糠酸莫米松通過抑制細(xì)胞2（或輔助性T細(xì)胞）的活動，減少IL﹣4，IL﹣5的分泌，進(jìn)而抑制免疫應(yīng)緩解鼻炎癥狀?！究键c(diǎn)】免疫失調(diào)；免疫學(xué)的應(yīng)用；體液免疫．【專題】圖文信息類簡答題；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】（1）過敏原會免疫防御（2）攝取、處理、呈遞抗原輔助性T細(xì)胞表面分子發(fā)生改變并與B細(xì)胞結(jié)合（3）組胺（4）抑制細(xì)胞2（或輔助性T細(xì)胞）的活動，減少IL﹣4，IL﹣5的分泌，進(jìn)而抑制免疫應(yīng)【分析】過敏反應(yīng)是由于接觸過敏原后產(chǎn)生抗體，抗體和肥大細(xì)胞結(jié)合，當(dāng)過敏原再次刺激機(jī)體時，肥大細(xì)胞釋放組胺，并與受體結(jié)合，導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)?！窘獯稹拷猓海?）過敏反應(yīng)是由于接觸過敏原后導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)，A是過敏原，可與肥大細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，當(dāng)人體首次接觸物質(zhì)A時會產(chǎn)生特異性免疫并產(chǎn)生抗體，漿細(xì)胞分泌的抗體吸附在肥大細(xì)胞的表面，過敏原再次進(jìn)入時會起作用。過敏反應(yīng)出現(xiàn)的原因是免疫系統(tǒng)的免疫防御功能過強(qiáng)。（2）圖中細(xì)胞1為抗原呈遞細(xì)胞，在過敏反應(yīng)中其作用是攝取、處理、呈遞抗原，B細(xì)胞活化需要兩個信號刺激，一個信號是與抗原接觸，第二個信號是輔助性T細(xì)胞表面分子發(fā)生改變并與B細(xì)胞結(jié)合。（3）過敏反應(yīng)是由于接觸過敏原后產(chǎn)生抗體，抗體和肥大細(xì)胞結(jié)合，當(dāng)過敏原再次刺激機(jī)體時，肥大細(xì)胞釋放組胺，并與受體結(jié)合，導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)，因此物質(zhì)B為肥大細(xì)胞釋放的組胺。（4）糠酸莫米松是糖皮質(zhì)激素類藥物，常用于治療鼻炎。根據(jù)圖1可知，IL﹣4能促進(jìn)細(xì)胞2，即B細(xì)胞分裂分化形成的漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體，IL﹣5可促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞釋放堿性蛋白、白三烯等導(dǎo)致血管通透性增加，因此二者均可增加機(jī)體過敏反應(yīng)的癥狀，根據(jù)圖2可知，實(shí)驗(yàn)組中IL﹣4，IL﹣5相對含量均低于對照組，因此可推測糠酸莫米松通過抑制細(xì)胞2的活動，減少IL﹣4，IL﹣5的分泌，進(jìn)而抑制免疫應(yīng)答。故答案為：（1）過敏原會免疫防御（2）攝取、處理、呈遞抗原輔助性T細(xì)胞表面分子發(fā)生改變并與B細(xì)胞結(jié)合（3）組胺（4）抑制細(xì)胞2（或輔助性T細(xì)胞）的活動，減少IL﹣4，IL﹣5的分泌，進(jìn)而抑制免疫應(yīng)【點(diǎn)評】本題考查免疫調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力、運(yùn)用所學(xué)知識綜合分析問題的能力。18．（2024秋?廈門期末）手術(shù)、燒傷、失血、高壓等應(yīng)激情況下，機(jī)體會啟動針對創(chuàng)傷的防御性免疫應(yīng)答。在有些情形下，免疫應(yīng)答有可能導(dǎo)致器官、組織的損傷，甚至影響到全身各臟器的功能，此時，過多的炎癥因子會刺激下丘腦﹣垂體﹣腎上腺皮質(zhì)軸興奮，生成更多的糖皮質(zhì)激素進(jìn)行免疫抑制，該過程具體流程如圖?；卮鹣铝袉栴}：（1）當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時，下丘腦釋放的CRH增加，會刺激垂體釋放更多的ACTH，推測ACTH的作用是促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌相應(yīng)的激素（糖皮質(zhì)激素）。該過程形成多級反饋調(diào)節(jié)，有利于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。（2）已知糖皮質(zhì)激素可經(jīng)擴(kuò)散進(jìn)入淋巴細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)的受體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞核，推測其可以促進(jìn)（填“促進(jìn)”或“抑制”）抗炎細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄，抑制（填“促進(jìn)”或“抑制”）Ⅰ﹣1、Ⅰ﹣6、TNF﹣α等促炎細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄，從而產(chǎn)生抗炎作用，抑制機(jī)體過度的炎癥損傷。（3）長期處于高壓、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)下，容易引起感染或腫瘤的發(fā)生，請分析原因：糖皮質(zhì)激素分泌增多，糖皮質(zhì)激素引起的免疫抑制一方面可以保護(hù)機(jī)體免受更嚴(yán)重的損傷，而另一方面卻降低了機(jī)體對病原體的抵抗力和免疫力。（4）如圖說明，神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間通過信息分子相互調(diào)節(jié)，目前普遍認(rèn)為，神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)是機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制。【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合；免疫學(xué)的應(yīng)用．【專題】圖文信息類簡答題；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】（1）促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌相應(yīng)的激素（糖皮質(zhì)激素）反饋（2）促進(jìn)抑制（3）糖皮質(zhì)激素分泌增多，糖皮質(zhì)激素引起的免疫抑制一方面可以保護(hù)機(jī)體免受更嚴(yán)重的損傷，而另一方面卻降低了機(jī)體對病原體的抵抗力和免疫力（4）信息分子神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)【分析】下丘腦、垂體、腎上腺之間形成分級調(diào)節(jié)機(jī)制，腎上腺皮質(zhì)激素的合成與分泌受到下丘腦和垂體相關(guān)激素的調(diào)控，同時還存在腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦和垂體的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。【解答】解：（1）當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時，下丘腦釋放的CRH增加，會刺激垂體釋放更多的ACTH，即促腎上腺皮質(zhì)激素，該激素的作用是促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌相應(yīng)的激素。該過程形成多級反饋調(diào)節(jié)，放大調(diào)節(jié)效應(yīng)，有利于精細(xì)調(diào)控，從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。（2）已知糖皮質(zhì)激素可經(jīng)擴(kuò)散進(jìn)入淋巴細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)的受體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞核，推測其可以“促進(jìn)”抗炎細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄，“抑制”IL﹣1、IL﹣6、TNF﹣α等促炎細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄，從而產(chǎn)生抗炎作用，抑制機(jī)體過度的炎癥損傷，即糖皮質(zhì)激素能抑制炎癥反應(yīng)的進(jìn)行。（3）長期處于高壓、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)下，糖皮質(zhì)激素分泌增多，糖皮質(zhì)激素引起的免疫抑制一方面可以保護(hù)機(jī)體免受更嚴(yán)重的損傷，而另一方面卻降低了機(jī)體對病原體的抵抗力和免疫力，因而容易引起感染或腫瘤的發(fā)生。（4）上圖說明，神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間通過信息分子相互調(diào)節(jié)，共同維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，目前普遍認(rèn)為，神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)是機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制。故答案為：（1）促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌相應(yīng)的激素（糖皮質(zhì)激素）反饋（2）促進(jìn)抑制（3）糖皮質(zhì)激素分泌增多，糖皮質(zhì)激素引起的免疫抑制一方面可以保護(hù)機(jī)體免受更嚴(yán)重的損傷，而另一方面卻降低了機(jī)體對病原體的抵抗力和免疫力（4）信息分子神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)【點(diǎn)評】本題主要考查的是體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生對基礎(chǔ)知識的理解掌握的能力，難度適中。19．（2025?銅仁市模擬）甲型流感病毒H1N1感染者常出現(xiàn)高熱39℃以上）、寒戰(zhàn)、肌肉酸痛等癥狀；發(fā)熱是機(jī)體通過體溫調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)協(xié)同作用清除病毒的重要反應(yīng)。侵染過程如圖，請回答下列問題：（1）感染甲流后人體內(nèi)甲狀腺激素（或腎上腺素）（答出1種）等激素分泌可能增加，通過增強(qiáng)細(xì)胞代謝使得機(jī)體產(chǎn)熱量增加，體溫會出現(xiàn)短暫升高。（2）人體的體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦；甲流患者在高熱持續(xù)階段，體內(nèi)產(chǎn)熱量等于（填“大于”“等于”或“小于”）散熱量。（3）當(dāng)H1N1侵入機(jī)體時，免疫系統(tǒng)會作出應(yīng)對，其中B細(xì)胞活化就是體液免疫過程中重要的一個環(huán)節(jié)，B細(xì)胞活化需要的兩個信號分別是抗原與B細(xì)胞的直接接觸、輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合；大多數(shù)人再次被感染時癥狀并沒有初次嚴(yán)重，恢復(fù)的時間也要明顯比初次快，其原因是初次免疫后產(chǎn)生了記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，再次接觸相同抗原時，記憶B細(xì)胞迅速增殖分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體，記憶T細(xì)胞迅速增殖分化增強(qiáng)免疫效應(yīng)。（4）甲流可通過注射疫苗的方式預(yù)防，請據(jù)圖分析，與傳統(tǒng)滅活病毒疫苗相比，mRNA疫苗發(fā)揮作用的機(jī)理是mRNA疫苗進(jìn)入細(xì)胞后通過翻譯合成病毒的S蛋白，該蛋白作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。【考點(diǎn)】免疫學(xué)的應(yīng)用；體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié)的協(xié)調(diào)——體溫調(diào)節(jié)；體液免疫．【專題】圖文信息類簡答題；免疫調(diào)節(jié)；體溫調(diào)節(jié)、水鹽調(diào)節(jié)與血糖調(diào)節(jié)；理解能力；解決問題能力．【答案】（1）甲狀腺激素（或腎上腺素）（2）下丘腦；等于（3）抗原與B細(xì)胞的直接接觸、輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合；初次免疫后產(chǎn)生了記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，再次接觸相同抗原時，記憶B細(xì)胞迅速增殖分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體，記憶T細(xì)胞迅速增殖分化增強(qiáng)免疫效應(yīng)（4）mRNA疫苗進(jìn)入細(xì)胞后通過翻譯合成病毒的S蛋白，該蛋白作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。【分析】免疫學(xué)的應(yīng)用有如下內(nèi)容：1、免疫預(yù)防和免疫治療①免疫預(yù)防：患病前的預(yù)防，即把疫苗接種到人體內(nèi)，使人產(chǎn)生對傳染病的抵抗能力，增強(qiáng)了人的免疫力。通過預(yù)防接種，使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞（主要是得到記憶細(xì)胞），人們能夠積極地預(yù)防多種傳染病，但不能預(yù)防所有傳染病。②免疫治療：患病后的治療，即在人體患病條件下，通過榆入抗體、胸腺素、淋巴因子等調(diào)整人的免疫功能，使機(jī)體抵抗疾病的能力增強(qiáng)，達(dá)到治療疾病的目的。2、器官移植：器官移植的成敗主要取決于器官供者與受者的人類組織相容性抗原（HLA）是否一致或相近。3、疾病的檢測：利用抗原、抗體發(fā)生特異性免疫反應(yīng)，用相應(yīng)的抗體檢驗(yàn)是否有抗原；這里發(fā)生、分化，發(fā)育以及成熟，其中骨髓是B淋巴細(xì)胞生長發(fā)育和成熟的場所，T淋巴細(xì)胞則在胸腺生長發(fā)育和成熟；外周免疫器官可稱為刺激淋巴器官，外周免疫器官和組織包括淋巴結(jié)、脾臟和黏膜相關(guān)淋巴組織等，淋巴細(xì)胞（T細(xì)胞和B細(xì)胞）成熟以后就會在這里長住，也在此對外來抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答，發(fā)揮作用免疫作用。其中淋巴結(jié)分布在全身各個非黏膜部位的淋巴通道匯集處，脾臟是最大的外周免疫器官，黏膜淋巴相關(guān)組織包括長線管淋巴組織、鼻相關(guān)淋巴組織以及支氣管相關(guān)淋巴組織等，比如扁桃體、闌尾等。免疫分子有免疫球蛋白、補(bǔ)體、各種膜分子以及細(xì)胞因子等，免疫球蛋白本質(zhì)就是一種蛋白質(zhì)，補(bǔ)體系統(tǒng)有三十多種組分，各成分均為糖蛋白，細(xì)胞因子的本質(zhì)也是蛋白質(zhì)，由免疫細(xì)胞及組織細(xì)胞分泌，可以調(diào)控免疫細(xì)胞的分化發(fā)育和其功能，對機(jī)體的免疫應(yīng)答也有調(diào)控作用?！窘獯稹拷猓海?）感染甲流后，為了增強(qiáng)細(xì)胞代謝使機(jī)體產(chǎn)熱量增加，甲狀腺激素或腎上腺素等激素分泌可能增加。因?yàn)榧谞钕偌に啬艽龠M(jìn)新陳代謝，加速體內(nèi)物質(zhì)的氧化分解，提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；腎上腺素也可促進(jìn)新陳代謝，增加產(chǎn)熱，使體溫升高。（2）人體的體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦。甲流患者在高熱持續(xù)階段，體溫保持相對穩(wěn)定，此時體內(nèi)產(chǎn)熱量等于散熱量。若產(chǎn)熱量大于散熱量，體溫會繼續(xù)升高；若產(chǎn)熱量小于散熱量，體溫會下降。（3）當(dāng)H1N1侵入機(jī)體時，B細(xì)胞活化需要的兩個信號分別是抗原與B細(xì)胞的直接接觸（病毒S蛋白與B細(xì)胞接觸）和輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合。大多數(shù)人再次被感染時癥狀并沒有初次嚴(yán)重，恢復(fù)的時間也要明顯比初次快，是因?yàn)槌醮蚊庖吆?，機(jī)體會產(chǎn)生記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞。當(dāng)再次接觸相同抗原時，記憶B細(xì)胞會迅速增殖分化為漿細(xì)胞，快速產(chǎn)生大量抗體；記憶T細(xì)胞也能迅速增殖分化，增強(qiáng)免疫效應(yīng)，從而快速消滅抗原。（4）與傳統(tǒng)滅活病毒疫苗相比，mRNA疫苗發(fā)揮作用的機(jī)理是：mRNA疫苗進(jìn)入細(xì)胞后，通過翻譯過程合成病毒的S蛋白，該蛋白作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，從而使機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞和抗體等，當(dāng)真正的病毒入侵時，機(jī)體可迅速作出免疫應(yīng)答。故答案為：（1）甲狀腺激素（或腎上腺素）（2）下丘腦；等于（3）抗原與B細(xì)胞的直接接觸、輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合；初次免疫后產(chǎn)生了記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，再次接觸相同抗原時，記憶B細(xì)胞迅速增殖分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體，記憶T細(xì)胞迅速增殖分化增強(qiáng)免疫效應(yīng)；（4）mRNA疫苗進(jìn)入細(xì)胞后通過翻譯合成病毒的S蛋白，該蛋白作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)?！军c(diǎn)評】本題綜合考查了體溫調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)等高中生物重要知識點(diǎn)，將激素調(diào)節(jié)在體溫變化中的作用與特異性免疫過程相結(jié)合，要求學(xué)生具備跨知識點(diǎn)整合知識的能力。答題時運(yùn)用生物學(xué)專業(yè)術(shù)語，如“甲狀腺激素”“輔助性T細(xì)胞”“漿細(xì)胞”等，避免口語化表述，確保答案的科學(xué)性和準(zhǔn)確性；仔細(xì)研讀題干中關(guān)于甲型流感病毒感染癥狀、免疫反應(yīng)等信息，這些信息可能為解題提供線索，如感染后體溫變化與激素調(diào)節(jié)的聯(lián)系等。20．（2024秋?泉州期末）APC表面的PD﹣L1（程序性死亡配體1）與T細(xì)胞表面的PD﹣1（程序性死亡受體1）結(jié)合后，作為信號抑制T細(xì)胞活化，并誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞凋亡。PD﹣1和PD﹣L1存在著細(xì)胞膜型和可溶性型兩種形式。細(xì)胞膜型PD﹣1和PD﹣L1表達(dá)于細(xì)胞膜表面，分別稱為mPD﹣1和mPD﹣L1；可溶性PD﹣1和PD﹣L1可以被分泌到細(xì)胞外，分別稱為sPD﹣1和sPD﹣L1。sPD﹣1和sPD﹣L1分別通過競爭結(jié)合mPD﹣L1和mPD﹣1，參與免疫調(diào)控，如圖所示。回答下列問題：（1）如圖表明sPD﹣1可以和mPD﹣1競爭結(jié)合mPD﹣L1，阻斷mPD﹣1/mPD﹣L1信號通路對T細(xì)胞活化的抑制（選填“促進(jìn)”或“抑制”）作用，從而促進(jìn)T細(xì)胞活化；sPD﹣L1則可以抑制T細(xì)胞的活化，原因是sPD﹣L1可以與T細(xì)胞表面的mPD﹣1，啟動PD﹣1/PD﹣L1信號通路，抑制T細(xì)胞活化增殖。（2）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（簡稱RA），病理特征為持續(xù)性炎癥、組織異常增生、T細(xì)胞攻擊引起關(guān)節(jié)的破壞。研究表明RA免疫異常和炎性反應(yīng)與T細(xì)胞的過度活化密切相關(guān)。①RA是人體免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)基本功能異常引起的疾病。②已知PD﹣1抗體、PD﹣L1抗體也能與PD﹣1、PD﹣L1特異性結(jié)合，從而阻斷信號通路，以下關(guān)于RA治療方案的設(shè)想合理的有D。A．使用PD﹣1抗體B．使用PD﹣L1抗體C．提高sPD﹣1表達(dá)量D．提高sPD﹣L1表達(dá)量【考點(diǎn)】體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合；免疫學(xué)的應(yīng)用．【專題】圖文信息類簡答題；免疫調(diào)節(jié)；理解能力．【答案】（1）mPD﹣1mPD﹣L1抑制sPD﹣L1可以與T細(xì)胞表面的mPD﹣1，啟動PD﹣1/PD﹣L1信號通路，抑制T細(xì)胞活化增殖（2）免疫自穩(wěn)D【分析】PD﹣1/PD﹣L1通路抑制了免疫應(yīng)答的初始與效應(yīng)階段，維持機(jī)體的免疫自穩(wěn)，否則過分免疫應(yīng)答會導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生?！窘獯稹拷猓海?）由圖可知，APC表面的PD﹣L1（程序性死亡配體1）與T細(xì)胞表面的PD﹣1（程序性死亡受體1）結(jié)合后，作為信號抑制T細(xì)胞活化，sPD﹣1和sPD﹣L1分別通過競爭結(jié)合mPD﹣L1和mPD﹣1，參與免疫調(diào)控，故sPD﹣1可以和mPD﹣1競爭結(jié)合mPD﹣L1，阻斷mPD﹣1/mPD﹣L1信號通路對T細(xì)胞活化的抑制作用，從而促進(jìn)T細(xì)胞活化；sPD﹣L1可以與T細(xì)胞表面的mPD﹣1，啟動PD﹣1/PD﹣L1信號通路，抑制T細(xì)胞活化增殖。（2）①RA屬于自身免疫病，是人體免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)基本功能異常引起的疾病。②RA屬于自身免疫病，治療RA的思路為降低機(jī)體的免疫力，故需要抑制T細(xì)胞的活化，使用PD﹣1抗體、PD﹣L1抗體，提高sPD﹣1表達(dá)量，均會阻斷mPD﹣1/mPD﹣L1信號通路對T細(xì)胞活化的抑制作用，從而促進(jìn)T細(xì)胞活化，而提高sPD﹣L1表達(dá)量，可增加sPD﹣L1與mPD﹣1的結(jié)合量，從而抑制T細(xì)胞活化、增殖，使T細(xì)胞處于無應(yīng)答狀態(tài)，ABC錯誤，D正確。故選：D。故答案為：（1）mPD﹣1mPD﹣L1抑制sPD﹣L1可以與T細(xì)胞表面的mPD﹣1，啟動PD﹣1/PD﹣L1信號通路，抑制T細(xì)胞活化增殖（2）免疫自穩(wěn)D【點(diǎn)評】本題主要考查的是體液免疫和細(xì)胞免疫的協(xié)調(diào)配合的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生對基礎(chǔ)知識的理解掌握的能力，難度適中。

考點(diǎn)卡片1．伴性遺傳【知識點(diǎn)的認(rèn)